Патология плаценты у животных: пузырный занос, ворсинчатый занос, мясной занос, диффузная плацента, добавочные плаценты, отсутствие или недоразвитие ворсинок, белый инфаркт плаценты, короткий пупочный

Обновлено: 21.08.2024

Аномалии плаценты - это нарушения нормальной локализации, прикрепления или формы последа. Могут протекать бессимптомно, характеризоваться признаками фетоплацентарной недостаточности со второго триместра беременности, проявляться угрозой преждевременных родов или кровотечением. Диагностика проводится по данным УЗИ, фетометрии и кардиотокографии плода. Специфическое лечение не разработано. Терапия направлена на поддержание кровотока, устранение признаков гипоксии и пролонгирование беременности. По показаниям после родов проводится ручное отделение плаценты, гистерэктомия.

Осложнения

Наибольшую угрозу инфаркт плаценты представляет для плода. Его самым распространенным последствием является фетоплацентарная недостаточность с гипоксией, задержкой развития плода и даже внутриутробной гибелью ребенка. Первые признаки недостаточного поступления кислорода и питательных веществ появляются при наличии множественных микроинфарктов диаметром до 3 см и обширном повреждении более 15% плацентарной ткани. Если площадь некроза превышает 30%, состояние оценивается как угрожающее для плода и требует неотложной медицинской помощи.

Отдаленными последствиями ФПН, возникшей на фоне некроза плаценты, считаются повышенный риск асфиксии околоплодными водами в родах, задержки умственного и речевого развития, гипервозбудимость ребенка, другие неврологические расстройства. Кроме фетоплацентарной недостаточности инфаркт способен спровоцировать преждевременную отслойку плаценты и массивное кровотечение. В редких случаях отмирание больших участков нарушает эндокринную функцию органа, а снижение секреции эстрогенов, плацентарного лактогенного гормона, хорионического гонадотропина приводит к слабости родовой деятельности, гипотоническим кровотечениям в родах, гипогалактии в послеродовом периоде.

Распространённость пузырного заноса

Частота встречаемости сильно варьирует в различных странах. Так, в США пузырный занос встречается довольно редко (1:1200 беременностей), в то время как в странах Азии и Латинской Америки — широко распространён (1:200 беременностей). Его частота повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет — патология выявляется значительно чаще [3] .

Симптомы пузырного заноса

Главный симптом пузырного заноса — кровянистые выделения, в которых можно рассмотреть специфические ткани пузырного заноса (он похож на виноградную гроздь). Выделения нерегулярные и небольшого объёма.

Важный признак пузырного заноса — увеличение размеров матки, превышающее предполагаемый срок беременности. Женщина может сама отметить такое увеличение, особенно если это не первая её беременность.

В отдельных случаях пациентка может нащупать через переднюю брюшную стенку опухолевидное образование.

Пузырный занос происходит либо с гибелью эмбриона на первом этапе его развития, либо с гибелью плода на ранних сроках беременности. Этого невозможно избежать, потому что плацента не формируется должным образом, что приводит к нарастающему дефициту кислорода и питательных веществ, необходимых для развития нормальной беременности.

Удаление аномальной ткани производится либо из полости матки (вакуумная аспирация), либо вместе с маткой (гистерэктомия). В некоторых случаях возможно самопроизвольное прерывание беременности.

Также симптомом пузырного заноса может быть выраженный токсикоз, проявляющийся:

рвотой;
общей слабостью;
головокружением;
болью в нижней части живота;
снижением веса при соблюдении режима питания;
отёками.

При развитии осложнений у половины пациенток кровотечения становятся обильными и могут присоединиться неукротимая рвота, дыхательная недостаточность, тахикардия (учащённое сердцебиение), дрожание рук, жалобы на давление изнутри в животе.

Инвазивный пузырный занос характеризуется высокой скоростью развития и глубиной проникновения в миометрий. Это обусловливает симптомы, сохраняющиеся после удаления пузырного заноса: кровотечение, увеличенный размер матки и уровень β-ХГЧ, болевой синдром [2] [9] [12] .

Классификация

Единая классификация аномалий последа не разработана. Патологию условно разделяют на три типа, которые связаны между собой патогенетически. Из-за общего механизма развития различные аномалии могут сочетаться, что ухудшает прогноз и течение беременности. Специалисты в сфере акушерства выделяют следующие варианты аномалий плаценты:

Нарушения локализации. Включают низкую плацентацию и предлежание плаценты. Полное предлежание диагностируется в 12 недель, практически не устраняется самостоятельно. Низкая плацентация к 3 триместру может сменяться нормальным прикреплением из-за увеличения объема матки и миграции плаценты.
Аномалии прикрепления. Различают плотное прикрепление и приращение плаценты. Редко наблюдается сквозное прорастание с инвазией хориона в соседние органы. Также оно может быть диффузным (от стенки матки не отделяется все плодное место) или очаговым (врастание происходит на определенном участке).
Аномалии формы. Плацента, состоящая из двух частей, называется двудолевой. При избыточном истончении диагностируется пленчатый тип. Поясной вид характеризуется образованием по краю плодного места вала, который является участком круговой отслойки или воспаления с отложением гиалина.

Патогенез

Пусковой момент инфаркта плаценты — прекращение нормального кровоснабжения плацентарной ткани. Нарушение кровотока может быть острым (закупорка при тромбоэмболии, тромбирование сосудистого русла при ДВС-синдроме, разрыв сосуда) или постепенно нарастающим (постепенная обтурация просвета со склерозированием сосудистой стенки при диабете, гипертонии, гестозе и пр.). Нарушение местного кровоснабжения активирует анаэробные механизмы гликолиза. Истощение внутренних резервов клеток приводит к их перенасыщению токсичными метаболитами и гибели (некрозу). Через некоторое время отмершие участки подвергаются лизису и постепенному замещению соединительной тканью. Всасывание в кровь продуктов разрушения плацентарной ткани при массивных инфарктах способно спровоцировать общую интоксикацию организма и усугубить течение основного заболевания.

Лабораторные анализы

Наряду с повышением уровня β-ХГЧ, растёт уровень онкомаркеров и понижается уровень АФП (альфа-фетопротеина). При полном пузырном заносе уровень β-ХГЧ всегда выше 100 000 мМЕ/мл, а при частичном — ниже 100 000 мМЕ/мл [20] .

Для пузырного заноса также характерны признаки раннего начала (до 20 нед.) преэклампсии: повышение артериального давления и присутствие белка в анализах мочи [20] .

Поскольку опухоль может быть злокачественной, материал, взятый после удаления пузырного заноса, обязательно направляется на гистологическое исследование и по его результатам назначается анализ на онкомаркеры [9] [11] [12] [13] .

Общие сведения

Аномалии плаценты встречаются с различной частотой. Низкая плацентация, предлежание плаценты в третьем триместре наблюдается у 3% беременных. Плотное прикрепление последа, приращение к миометрию чаще встречается у беременных с рубцами на матке, перенесших большое количество абортов и выскабливаний, с высоким паритетом родов. За последние десятилетия отмечается увеличение количества приращений последа в 50 раз, что связывают с ростом показаний для кесарева сечения. Аномалии плаценты ведут к повышению частоты кровотечений в последовом и послеродовом периоде, осложнениям со стороны плода.

Аномалии плаценты

Патогенез пузырного заноса

Основа развития пузырного заноса — клетки трофобласта, составляющие наружный слой зародыша на стадии развития бластоцисты. При полном пузырном заносе происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно изменяется его строение, что в меньшей степени характерно для частичного типа.

Современные исследователи делятся на сторонников двух теорий возникновения пузырного заноса:

вирусного перерождения трофобласта;
иммунологической теории возникновения.

Первые считают, что в результате мутации, запущенной вирусом, уже на начальной стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно востребована в сезон эпидемии.

Согласно второй теории, на фоне метаболической предрасположенности к развитию опухоли, у организма снижаются защитные свойства. Это сочетание и является основой для развития пузырного заноса. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму в качестве трансплантата. Причиной является наличие у плода антигенов, которые отличаются от материнских и вызывают ответ иммунной системы женщины.

Кроме того, есть ещё теории повышения активности фермента гиалуронидазы (при пузырном заносе её уровень повышается в 7,5 раз по сравнению с нормой) и недостаточности белка.

При пузырном заносе вместо нормального эмбриона в матке появляются множественные кисты в виде пузырьков с жидкостью разного размера. Плодное яйцо становится похожим на виноградную гроздь. Происходит такое из-за аномального перерождения ворсинок хориона (верхней оболочки плодного яйца, которая прикрепляется к стенке матки и обеспечивает питание эмбриона) в пузырьки.

Эмбрион погибает на раннем сроке:

при полном пузырном заносе — на стадии оплодотворения яйцеклетки;
при частичном пузырном заносе — на сроке до 20 недель.

При пузырном заносе и многоплодной беременности в редких случаях возможно нормальное развитие одного эмбриона при одновременной гибели либо несформированности второго. В такой ситуации некоторые женщины могут выносить и родить здорового ребёнка [14] [15] [16] .

Классификация

При систематизации различных форм инфаркта плаценты учитывают такие факторы как патофизиологические изменения, происходящие в зоне некроза, размеры и локализацию пораженного участка, количество очагов отмирания ткани. Небольшие краевые инфаркты являются одним из признаков физиологического старения плаценты, большие единичные очаги, расположенные в толще органа, обычно возникают при наличии предрасполагающих расстройств. По механизму формирования различают инфаркты:

Красные. Ткани плаценты пропитаны кровью, поступающей из одного или нескольких материнских сосудов децидуальной оболочки. Обычно являются ранней стадией острых инфарктов, при отсутствии преждевременного прерывания беременности переходят в белую форму.
Белые. Зона поражения имеет светлую сероватую или желтоватую окраску, характерную для ишемизированных тканей. Такие некрозы развиваются на фоне постепенной закупорки сосудов и отложения нитей фибрина либо становятся завершающей стадией красных инфарктов.
Известковые. Участок некроза обызвествлен, содержит белые твердые включения. Инфаркты этого типа обычно формируются постепенно по мере старения плаценты или на фоне склерозирования спазмированных сосудов, на поврежденном эндотелии которых осаждается кальций.

Причины возникновения пузырного заноса

Причины развития патологии на сегодняшний день достоверно неизвестны — существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику патологии, сколько её лечение и профилактику.

Однако можно отметить факторы, повышающие риск развития пузырного заноса:

наличие в истории пациентки пузырного заноса: единственный случай повышает риск повтора на 1-1,5 %, два случая — на 11-25 %;
аборты — повышают риск в 3,1 раза;
возраст младше 15 лет и старше 40 лет — повышает риск в 7,5 раз [3][5][8][18][19] .

У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) вероятность развития злокачественных форм пузырного заноса выше относительно пациенток со своевременным или ранним появлением менструаций [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Прогноз. Профилактика

Зачастую прогноз благоприятный — полное излечение с сохранением фертильности у большинства пациенток. Современные методы, техники, принципы и схемы лечения позволяют успешно сохранять репродуктивную функцию даже пациенткам, нуждающимся в оперативном удалении опухоли.

Однако это не относится к многоплодным беременностям, осложнённым развитием полного или частичного пузырного заноса. Вероятность рождения живого младенца из многоплодной беременности с полным пузырным заносом составляет 30-50 %. При этом отмечаются развитие акушерских осложнений у 65 % женщин и неоплазии — у 25-45 % женщин [20] .

Важным условием профилактики рецидива пузырного заноса является наблюдение гинекологом в течение 1-1,5 лет. Новую беременность следует отложить до завершения наблюдения, а лучше до истечения двухлетнего периода после удаления заноса.

Для предохранения и восстановления гормонального баланса применяют гормональные контрацептивы, которые подбираются под контролем гинеколога.

Врачу необходимо помнить, что пациенткам, имеющим отрицательный резус-фактор, обязательно проведение иммуноглобулинотерапии, особенно в ситуации частичного пузырного заноса.

Ввиду недостаточной изученности патологии, мероприятия по профилактике не разработаны. Зарубежные и отечественные исследователи отмечают важную роль витамина А в профилактике пузырного заноса, так как его дефицит является фактором риска развития гестационной трофобластической болезни [1] [2] .

Частичный пузырный занос

Ф ормируется после 12 недель беременности. Причина частичного пузырного заноса — наличие в оплодотворённой яйцеклетке одного набора материнских хромосом и двух отцовских. Так случается при слиянии одной яйцеклетки сразу с двумя сперматозоидами либо при дублировании отцовских хромосом. В такой ситуации кариотип становится триплоидным (например, 69,XXY), редко тетраплоидным (92,XXXY). При частичном пузырном заносе формируется плацентарная структура кистообразного характера и плацентарная ткань.

Осложнения

Патологии последа иногда провоцируют развитие плацентарной недостаточности и хроническую гипоксию плода. Ребенок отстает в росте, рождается с низким весом, хуже переносит период адаптации. Кровотечение при предлежании плаценты может начаться на любом сроке беременности. При несвоевременной помощи оно становится причиной внутриутробной гибели плода, а у матери возникает геморрагический шок и ДВС-синдром. Иногда аномалии прикрепления становятся показанием для экстирпации матки.

Причины инфаркта плаценты

Некротические изменения в плацентарной ткани обычно становятся результатом локальных расстройств гемодинамики. Таким образом, к инфаркту приводят заболевания и нарушения, которые оказывают влияние на состояние эндотелия, тонус и хрупкость сосудистой стенки, свертывающую систему крови. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами некрозов плаценты являются:

Длительный спазм спиральных артерий. Повышение сосудистого тонуса в системе плацентарного кровотока наблюдается у беременных с гипертонической болезнью, гестозом, симптоматическими артериальными гипертензиями при заболеваниях почек (диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе, гипоплазии, поликистозе), врожденных и приобретенных пороках сердца и аорты, опухолях мозга, феохромоцитоме, альдостероме, других эндокринопатиях. Со временем тоническое сужение сосудов усугубляется снижением их эластичности и отложением на стенках нерастворимых соединений.
Повреждение эндотелиальной оболочки. Нарушение целостности внутреннего слоя сосудистой стенки повышает ее адгезивные свойства, провоцирует начало микротромбообразования и склерозирования. Такие расстройства характерны для пациенток с инсулинозависимым, инсулинонезависимым и гестационным диабетом, генерализованными васкулитами, аутоиммунными процессами, в том числе - вызванными хроническими эндометритами. Выраженный капилляротоксикоз развивается при ряде инфекционных заболеваний: острой ангине, кори, скарлатине, ветрянке, герпесе, хламидиозе, токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.
Гиперкоагуляция крови. Хронометрическая гиперкоагуляция, возникающая во втором триместре беременности, — вариант нормы, предотвращающий значительную кровопотерю в родах. Патологическая высокая свертываемость крови отмечается при увеличении содержания и активности прокоагулянтов у пациенток с тромбоцитозами, гиперпротромбинемией. Действие антикоагулянтных факторов нарушается в случае шока, сепсиса, больших ожогов, ДВС-синдрома. Тромбофилия является одним из клинических проявлений антифосфолипидного синдрома (АФС), гипергомоцистеинемии и ряда наследственных ферментопатий.
Эмболия сосудов плаценты. Инфаркты развиваются при внезапной закупорке сосуда различными инородными субстанциями, которые в норме отсутствуют в кровяном русле. Причинами эмболии становятся оторвавшиеся тромбы при варикозной болезни и тромбофлебите нижних конечностей, жировая ткань при обширных переломах бедренной и других крупных трубчатых костей, ткани поврежденных органов при массивных травмах или распаде опухолей. Попадание пузырьков воздуха в кровоток возможно при неправильном выполнении некоторых инвазивных медицинских манипуляций (внутривенных инъекций, инфузионных вливаний).

Дополнительными провоцирующими факторами для начала некротических процессов в плаценте являются курение, физические и психоэмоциональные нагрузки, избыточный вес. Никотин оказывает повреждающее воздействие на сосудистый эндотелий и усиливает спазм периферических сосудов. Негативный эффект стрессов и ожирения связан с возможным повышением артериального давления и уровня глюкозы в крови.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь необходима при таких аномалиях, как кровотечение, вызванное предлежанием плаценты, плотное прикрепление или истинное приращение, гипотоническое кровотечение при добавочной дольке. Предлежание, сопровождающееся кровотечением, является показанием для экстренного кесарева сечения вне зависимости от срока гестации. В остальных случаях применяются следующие методы:

Ручное отделение последа. Используется при отсутствии признаков самостоятельного отделения, а также при гипотонии матки и кровотечении в последнем периоде родов. Манипуляция проводится под общей анестезией в родовом зале в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
Оперативное удаление плаценты. После предварительного лигирования сосудов матки, эмболизации маточных артерий или наложения компрессионных швов на матку плацента отделяется от стенки. Деваскуляризация матки позволяет избежать массивного кровотечения.
Гистерэктомия. При неудачных попытках отделения последа с аномалиями прикрепления и продолжающемся кровотечении решается вопрос об удалении матки с сохранением придатков. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом.

Общие сведения

По данным специалистов, интервелезные тромбозы и инфаркты плаценты наблюдаются у 25-30% беременных женщин, но лишь у некоторых из них развивается фетоплацентарная недостаточность. Физиологичное функционирование плаценты — необходимое условие для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами, выведения продуктов его обмена. Теоретически инфаркт (некроз) плаценты, как и любое другое повреждение детского места, может представлять угрозу для развития ребенка. Однако компенсаторные возможности плацентарной ткани обеспечивают адекватную работу системы «мать-плод» даже при гибели до 10% органа. Вероятность патологических расстройств при повреждении плаценты повышается с увеличением возраста женщины, особенно если речь идет о первой беременности.

Инфаркт плаценты

Симптомы аномалии плаценты

Данное состояние не всегда сопровождается клиническими симптомами. При двудолевой и окончатой разновидности плодного места, а также добавочной дольке признаки патологии во время беременности отсутствуют, сложности возникают в родах. Добавочная долька может отрываться и сохраняться в полости матки. Определяется гипотония, осложняющаяся кровотечением в раннем послеродовом периоде. Кровотечение в третьем периоде родов развивается при плотном прикреплении плаценты. Признаки отделения последа отсутствуют, а приемы, ускоряющие этот процесс, оказываются неэффективными.

Низкая плацентация сопровождается симптомами угрозы прерывания. Женщина периодически ощущает тянущие боли внизу живота, повышается тонус матки. При полном предлежании со 2 триместра наблюдаются периодические мажущие, иногда умеренные кровянистые выделения из влагалища. Опасность представляет массивное кровотечение, которое быстро приводит к острой гипоксии плода и геморрагическому шоку у беременной.

МКБ-10

O43.1 O43.2

УЗИ при диагностике пузырного заноса

Обнаружить полный пузырный занос можно с помощью проведения ультразвукового исследования (УЗИ). В большинстве случаев патология является случайной находкой.

Во время УЗИ будет видно, что размеры матки существенно отличаются от предполагаемого срока беременности:

при полном пузырном заносе — увеличена (в два и более раз для данного срока беременности);
при частичном - уменьшена или соответствует сроку беременности.

Кроме того, при полном пузырном заносе на УЗИ не удаётся обнаружить нормальное плодное яйцо (эмбрион) и амниотическую жидкость, присутствует гетерогенная масса с включениями. При частичном пузырном заносе на УЗИ фиксируется плод с возможной задержкой развития, плацента содержит одно или несколько патологических включений, увеличен размер плодного пузыря [20] .

В 20-40 % случаев на УЗИ выявляют двухсторонние кисты размером от 8 см и более в диаметре. Размер кист более 10 см в диаметре, особенно в сочетании с опухолевым узлом в матке или (и) в лёгких, должен насторожить. В таком случае врачу следует предположить злокачественный характер опухоли. При полном пузырном заносе кисты присутствуют, при частичном могут отсутствовать [20] .

Диагностика пузырного заноса

Для установления диагноза врач опирается на следующие критерии:

клиническая картина — оценка симптомов и жалоб беременной;
оценка состояния полости матки и плодного яйца или плода на УЗИ;
уровень гормона β-ХГЧ.

Частичный пузырный занос выявляют на сроке беременности от 9 до 34 недель, полный тип — чаще в период от 11 до 25 недель беременности.

Лечение инфаркта плаценты

При наличии признаков гипоксии и задержки роста плода лечебные мероприятия направлены на устранение причин, приведших к некрозу детского места, и компенсации расстройств в фетоплацентарной системе. Если нет угрозы жизни плода и беременной, рекомендована комплексная консервативная терапия. Экстренное родоразрешение в виде стимуляции преждевременных родов или операции кесарева сечения выполняют только по жизненным показаниям. Стандартная схема ведения беременных предполагает решение следующих задач:

Воздействие на этиологический фактор. С учетом нозологии, осложнившейся некрозом плаценты, применяют гипотензивные, сахароснижающие, антибактериальные, гормональные средства, иммунокорректоры. При нарушениях в системе гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и другие препараты, влияющие на свертываемость крови. К выбору медикаментов для лечения основного заболевания привлекают специалиста соответствующего профиля.
Стабилизация маточно-плацентарной системы. Для улучшения перфузии питательных веществ и кислорода в интактной части плаценты используют средства с сосудорасширяющим эффектом, низкие дозы токолитиков. Эффективны препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию. Чтобы повысить устойчивость плода к возникшей гипоксии, применяют актовегин, антиоксиданты, назначение которых снижает вероятность повреждения мозга.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при инфаркте плаценты благоприятный. Маленькие участки некрозов не влияют на развитие ребенка, а своевременная диагностика и адекватное лечение при больших поражениях позволяют предотвратить или свести к минимуму возможные последствия патологии. С профилактической целью беременным из группы риска рекомендуется своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярные посещения акушера-гинеколога и УЗИ-скрининги, тщательное выполнение рекомендаций по лечению сопутствующей патологии. Важную роль в профилактике инфаркта детского места играет отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация режима сна и отдыха.

Что такое пузырный занос? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гриценко Т. А., репродуктолога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Гриценко Т. А. работали литературный редактор Вера Васильева , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Гинеколог Cтаж — 16 лет «Альфа Клиника» Гинекологическая клиника «Мать и дитя» Кунцево Клиника современной медицины (ИАКИ) на Парке Победы «Институт восстановления человека» Дата публикации 25 ноября 2020 Обновлено 26 апреля 2021

Диагностика

При появлении признаков фетоплацентарной недостаточности или мажущих кровянистых выделений из влагалища у женщины, предрасположенной к сосудистым и тромботическим расстройствам, диагностический поиск направлен на оценку морфологических процессов в тканях плаценты и функционального состояния ребенка. План обследования включает следующие методы:

УЗИ матки и плода. Сонография позволяет выявить зону инфаркта, которая обычно имеет вид множественных небольших или единичного обширного гиперэхогенного включения с четкими контурами. При исследовании также определяется соответствие фетометрических показателей сроку беременности
Кардиотокография и фонокардиография плода. Методики направлены на получение данных о сердечной деятельности ребенка. О возможной плацентарной недостаточности как последствии инфаркта свидетельствует изменение ритма и частоты сокращений сердца — тахикардия, брадикардия, аритмия.
Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Допплерографическое исследование обеспечивает объективную оценку особенностей циркуляции крови в плаценте и выявляет отсутствие пульсации в сосудах при некрозе ткани. Метод имеет диагностическое значение во второй половине беременности.
Лабораторные исследования крови. В общем анализе с учётом основной патологии может отмечаться уменьшенное или увеличенное содержание тромбоцитов, эритропения и снижение уровня гемоглобина. При исследовании системы гемостаза изменены тромбиновое время, АЧТВ и ряд других показателей.

Дополнительно для уточнения причин, вызвавших некротические нарушения в плаценте, назначают биохимический анализ крови, диагностику иммунного статуса, исследования для определения возбудителей инфекционных болезней (РИФ, ИФА, ПЦР). Дифференциальную диагностику проводят с тяжелыми формами гестозов, преждевременной отслойкой плаценты, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, хориоамнионитом и другими причинами фетоплацентарной недостаточности. По показаниям пациентку осматривают эндокринолог, инфекционист, иммунолог, кардиолог, уролог.

Осложнения пузырного заноса

Один из вариантов осложнения пузырного заноса — его повторное развитие, риск которого значительно выше по сравнению с женщинами, никогда не сталкивавшихся с ним. Однако при корректном лечении вероятность рецидива впоследствии не превышает 1 % [22] [21] .

Осложнения пузырного заноса:

гестозы ( проявляются отёками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами ); ; .

Иногда наблюдается аменорея и в очень редких случаях — эмболия лёгочной артерии.

При патологии могут образовываться текалютеиновые кисты в яичниках, которые достигают больших размеров.

Текалютеиновые кисты возникают на ранней стадии беременности, когда жёлтое тело не в состоянии синтезировать достаточное количество прогестерона.

Наличие в яичниках кист большого размера может привести к перекруту ножки кисты или разрыву кисты с развитием симптоматики "острого живота". При пузырном заносе образуется множество кист, часть из которых может развиться до крупного размера. Большой размер кисты создаёт риск перекрута или разрыва.

Кроме того, осложнениями после удаления пузырного заноса могут выступать бесплодие и нарушение менструального цикла (вплоть до полного прекращения). При последующих беременностях со стороны плода повышаются риски патологий развития.

Но наибольшую опасность представляет озлокачествление пузырного заноса. Первоначально исследователи полагали, что частичный пузырный занос не склонен к "перерождению" в злокачественную форму. Однако сейчас такая вероятность доказана только для 5 % случаев. При полном пузырном заносе эта трансформация происходит в 20 % случаев [3] [10] .

Симптомы инфаркта плаценты

Клиническая картина при некрозе детского места зависит от размеров зоны ишемии и количества поврежденных участков. Единичные краевые инфаркты небольших размеров протекают бессимптомно, зачастую расцениваются как вариант нормы. Если инфаркт вызван разрывом крупного сосуда в центральной части плаценты, обычно формируется ограниченная гематома. В таком случае возможно возникновение болезненных ощущений в области матки, на больших сроках беременности при расположении плаценты на передней маточной стенке иногда удается прощупать плотное образование. Разрыв периферических сосудов приводит к развитию маточного кровотечения. Однако обычно при некрозах плаценты выраженная симптоматика отсутствует, заподозрить патологию удается только по изменению активности плода вследствие кислородного голодания. Прогностически неблагоприятным признаком является внезапное резкое учащение шевелений ребенка с его последующим замиранием на 6 и более часов.

Клиническое наблюдение 1

Инвазивный пузырный занос

При инвазивном пузырном заносе происходит прорастание хориальных ворсин в самую глубь миометрия с разрушением тканей.

Существует также классификация гестационной трофобластической болезни по стадиям, согласно FIGO 2000:

I (T1) — процесс ограничивается маткой;
II (T2) — вовлечены другие органы половой системы;
III (M1a) - метастазы проникают в лёгкие (половые органы могут быть вовлечены в патологический процесс или нет);
IV (M1b) — метастазы обнаруживаются в более отдалённых органах [6][7][15][16] .

Лечение аномалии плаценты

Повлиять на аномалии локализации, формы или прикрепления медикаментозными или другими способами невозможно, поэтому лечение направлено на пролонгирование беременности, выбор оптимального срока и метода родоразрешения. Необходимо обеспечить улучшение питания плода и минимизировать последствия гипоксии. Аномалии прикрепления требуют экстренной хирургической помощи.

Полный пузырный занос

Причина полного пузырного заноса — наличие в оплодотворённой яйцеклетке только отцовских хромосом при полном отсутствии материнских. В данной ситуации эмбрион, плацента и оплодотворённый пузырь не формируются.

Классификация и стадии развития пузырного заноса

Патология может протекать по двум "сценариям", выделяемым Национальным институтом здоровья США:

Доброкачественный (полный пузырный занос и частичный).
Злокачественный (так называемые гестационные трофобластические неоплазии) — инвазивный пузырный занос:
хорионкарцинома;
трофобластичесая опухоль плацентарного ложа (ТОПЛ);
эпителиоидная трофобластическая опухоль (ЭТО).

Кроме того, выделяют течение заболевания с метастазами и без.

Послеоперационное наблюдение

После операции проводят еженедельный мониторинг уровня β-ХГЧ до тех пор, пока не будет получено три отрицательных теста подряд. Далее мониторинг проводится ежемесячно в течение первого года. Обязательным является УЗ-контроль через две недели после удаления пузырного заноса.

Если уровень β-ХГЧ неуклонно снижается, стремясь к нормальным значениям, то химиотерапия не требуется. При невозможности проведения подобного мониторинга рекомендуется применять стандартный вариант химиотерапии тремя курсами и по завершении — обследование.

После удаления пузырного заноса и восстановления привычного режима половой жизни женщина должна использовать контрацептивные средства на протяжении одного года после восстановления уровня β-ХГЧ до нормальных значений.

Женщинам, не планирующим рождение детей в будущем, может быть проведена гистерэктомия — операция по удалению матки [4] [9] [10] [11] [13] .

Причины

Аномалии плаценты возникают как результат компенсаторно-приспособительных реакций при патологических состояниях эндометрия и миометрия. Врастание, низкая плацентация и изменение формы происходят по одним и тем же причинам. Чаще всего развитие аномалии наблюдается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

Патология эндометрия. Воспалительные заболевания в анамнезе, частые аборты потенцируют дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушение рецептивных свойств эндометрия. Бластоциста в поиске оптимального места имплантации может спуститься из дна матки в нижний сегмент, а плацента - плотно прикрепиться.
Дистрофические изменения в матке. При миоме отмечаются нарушения кровотока, провоцирующие глубокое проникновение ворсин хориона. У женщин после кесарева сечения в месте рубца образуется неполноценный базальный слой слизистой, что приводит к глубокому врастанию плаценты. Если из-за недостатка питания происходит гибель части ворсин хориона, формируется двудолевой послед.
Чрезмерная активность хориона. Глубокое врастание ворсин связывают с выделением зародышем большого количества хорионического гонадотропина. Повышение уровня гормона в первом триместре может быть связано с хромосомными аномалиями плода, в норме наблюдается при беременности двойней.
Гормональные нарушения. Рост ворсин хориона сдерживается эстрогенами. При гормональной недостаточности происходит их врастание в мышечный слой матки и формирование приращения плаценты.
Kiss1-ген. Открыт в 1999 году, выявляется во многих злокачественных опухолях, а также клетках синцитиотрофобласта. Ген стимулирует глубокую инвазию клеток синцитио- и цитотрофобласта в миометрий. Активность гена возрастает при использовании прогестагенов для сохранения беременности на ранних сроках.

Определение болезни. Причины заболевания

Пузырный занос, или молярная беременность — это редкая патология плодного яйца, возникающая из-за нарушения развития и роста трофобласта (наружного слоя клеток зародыша).

Пузырный занос относится к группе гестационных трофобластических болезней (ГТБ).

Патогенез

Аномалии плаценты являются результатам патологий матки, возникших до наступления беременности. Воспалительные процессы и дистрофические изменения приводят к недостаточной васкуляризации отдельных участков децидуальной оболочки. Это вызывает гибель некоторых ворсин хориона на раннем сроке вынашивания. Формируются участки истончения плаценты и различные дефекты. При полной гибели ворсинчатого хориона образуются очаги без плацентарной ткани (окончатая плацента). При наличии уходящих в сторону сосудов выявляется добавочная долька, которая располагается на отдалении от края детского места.

В маточном дне кровоток усилен за счет ветвей яичниковой артерии. Но в случаях, когда бластоциста имплантируется в нижнем сегменте, она испытывает дефицит кровоснабжения, что потенцирует глубокую инвазию ворсин хориона в миометрий, поэтому низкая плацентация может сопровождаться врастанием плаценты. Иногда предлежание связано с чрезмерным увеличением размеров последа при многоплодной беременности. При гистологическом исследовании отмечаются преждевременные инволюционно-атрофические изменения, вызванные недостаточным кровотоком и перерастяжением нижнего сегмента.

Пузырный занос при ЭКО

Развитие частичной формы пузырного заноса невозможно по причине подконтрольного оплодотворения яйцеклетки, которое производится единственным сперматозоидом. Что касается полного варианта, то в обычной программе ЭКО существует минимальный риск его развития, потому что на состояние яйцеклетки эмбриолог повлиять никаким образом не может. При этом использование технологии предимплантационной генетической диагностики (методы КФ-ПЦР и FISH) позволяет избежать подобного развития событий [10] [11] [12] [13] .

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

С самого начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система мать-плацента-плод. Важнейшим компонентом этой системы является плацента, которая представляет собой комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань. Функция плаценты, в первую очередь, направлена на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся: дыхательная, питательная, выделительная, защитная, эндокринная. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является ворсинчатое дерево.

Схема структуры плаценты и маточно плацентарного кровообращения

1 - артерии пуповины
2 - стволовая ворсина
3 - децидуальная перегородка
4 - децидуальный слой
5 - миометрий
6 - вены
7 - спиральные артерии
8 - хорион
9 - амнион
10 - межворсинчатое пространство
11 - вена пуповины
12 - котиледон

Зрелая плацента представляет собой дискообразную структуру диаметром 15-20 см и толщиной 2,5 - 3,5 см. Ее масса достигает 500-600 гр. Материнская поверхность плаценты, которая обращена в сторону стенки матки, имеет шероховатую поверхность, образованную структурами базальной части децидуальной оболочки. Плодовая поверхность плаценты, которая обращена в сторону плода, покрыта амниотической оболочкой. Под ней видны сосуды, которые идут от места прикрепления пуповины к краю плаценты. Строение плодовой части плаценты представлено многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в структурные образования - котиледоны. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50 котиледонов. Котиледон плаценты условно сравним с деревом, в котором опорная ворсина I порядка является его стволом, ворсины II и III порядка - крупными и мелкими ветвями, промежуточные ворсины - маленькими ветками, а терминальные ворсины - листьями. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септами), исходящими из базальной пластины.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластиной и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластиной, децидуальной оболочкой и отходящими от неё перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство и омываются материнской кровью. Различают также и якорные ворсины, которые фиксируются к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают прикрепление плаценты к стенке матки.

Схема циркуляции крови в организме плода

1 - верхняя полая вена
2 - овальное отверстие
3 - нижняя полая вена
4 - венозный проток
5 - портальный синус
6 - воротная вена
7 - вена пуповины
8 - артерии пуповины
9 - плацента
10 - надчревные артерии
11 - артериальный проток

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих беременную матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями, обеспечивая постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой.

Переход газов крови, питательных веществ, продуктов метаболизма и других субстанций из материнской крови в плодовую и обратно осуществляется в момент контакта ворсин с кровью матери через плацентарный барьер. Он образован наружным эпителиальным слоем ворсины, стромой ворсины и стенкой кровеносного капилляра, расположенного внутри каждой ворсины. По этому капилляру течет кровь плода. Насыщаясь таким образом кислородом, кровь плода из капилляров ворсин собирается в более крупные сосуды, которые в конечном итоге объединяются в вену пуповины, по которой насыщенная кислородом кровь оттекает к плоду. Отдав кислород и питательные вещества в организме плода, кровь, обедненная кислородом и богатая углекислым газом, оттекает от плода по двум артериям пуповины к плаценте, где эти сосуды делятся радиально в соответствии с количеством котиледонов. В результате дальнейшего ветвления сосудов внутри котиледонов кровь плода вновь попадает в капилляры ворсин и вновь насыщается кислородом, и цикл повторяется. За счет перехода через плацентарный барьер газов крови и питательных веществ реализуется дыхательная, питательная и выделительная функция плаценты. При этом в кровоток плода попадает кислород и выводится углекислый газ и другие продукты метаболизма плода. Одновременно в сторону плода осуществляется транспорт белков, липидов, углеводов, микроэлементов, витаминов, ферментов и многого другого.

Схема строения плацентарного барьера

1 - эндотелий капилляров терминальных ворсин
2 - капилляр ворсины
3 - строма ворсины
4 - эпителиальный покров ворсин

Плацента осуществляет важную защитную (барьерную функцию) посредством плацентарного барьера, который обладает избирательной проницаемостью в двух направлениях. При нормальном течении беременности проницаемость плацентарного барьера увеличивается до 32 -34 недель беременности, после чего определенным образом снижается. Однако, к сожалению, через плацентарный барьер сравнительно легко проникают в плодовый кровоток достаточно большое количество лекарственных препаратов, никотин, алкоголь, наркотические вещества, пестициды, другие токсические химические вещества, а также целый ряд возбудителей инфекционных заболеваний, что оказывает неблагоприятное воздействие на плод. Кроме того, под воздействием патогенных факторов барьерная функция плаценты нарушается еще в большей степени.

Плацента анатомически и функционально связана с амнионом (водная оболочка), который окружает плод. Амнион представляет собой тонкую мембрану, которая выстилает поверхность плаценты, обращенной к плоду, переходит на пуповину и сливается с кожей плода в области пупочного кольца. Амнион активно участвует в обмене околоплодных вод, в ряде обменных процессов, а также выполняет и защитную функцию.

Плаценту и плод соединяет пуповина, которая представляет собой шнуровидное образование. Пуповина содержит две артерии и одну вену. По двум артериям пуповины течет обедненная кислородом кровь от плода к плаценте. По вене пуповины к плоду течет кровь, обогащенная кислородом. Сосуды пуповины окружены студенистым веществом, которое получило название "вартонов студень". Эта субстанция обеспечивает упругость пуповины, защищает сосуды и обеспечивает питание сосудистой стенки. Пуповина может прикрепляться (чаще всего) в центре плаценты и реже сбоку пуповины или к оболочкам. Длина пуповины при доношенной беременности в среднем составляет около 50 см.

Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

УЗИ аппарат HS40

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП), или плацентарная мезенхимальная гиперплазия, - редкая аномалия стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями.

Впервые МДП описана как гиперплазия стволовых ворсин плаценты у беременных с высоким уровнем α-фетопротеина в сочетании с крупной плацентой и эхографическими признаками частичного пузырного заноса. При гистологическом исследовании отсутствовали признаки пролиферации трофобласта, что исключало диагноз частичного пузырного заноса [1]. M. Arizawa и соавт. определили частоту встречаемости данной патологии - 0,02% (7 случаев среди 30 758 плацент более чем за 21 год) [3]. Кроме того, считается, что частота встречаемости МДП занижена и причина гиподиагностики в том, что морфологическая картина до сих пор остается незнакома многим патологоанатомам.

В настоящее время рассматривается несколько теорий возникновения МДП. По одной из них - это врожденный порок развития мезодермы. Эта теория основана на наблюдениях мезенхимальных стволовых гиперплазий ворсинок параллельно с пролиферативными нарушениями плаценты, такими как хорионангиома, дилатация хорионических сосудов, а также гемангиомами плода [3].

Другая, андрогенетическая, теория говорит о том, что МДП - результат эндоредупликации гаплоидного отцовского генома. В этом случае этиология МДП близка к механизму развития полного пузырного заноса. Около 75% случаев полного пузырного заноса возникают от оплодотворения безъядерной яйцеклетки гаплоидным сперматозоидом, которая впоследствии подвергается эндоредупликации, в остальных случаях происходит оплодотворение двумя сперматозоидами. При имплантации таких эмбрионов формируются кистозный отек ворсины хориона, трофобластическая гиперплазия и анэмбриония [4].

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера 6.

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца [5, 6]. Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни [7].

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен [8].

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта [4, 7].

По литературным данным, ультразвуковая картина МДП похожа на частичный пузырный занос - утолщенная плацента с гипоэхогенными включениями. В других случаях описано несколько маленьких анэхогенных включений в ткани плаценты, не имеющих клинического значения. Бесспорно, что диффузный процесс требует тщательного мониторинга беременности. Выявление при УЗИ гиперплазированной кистозной плаценты вместе с фенотипически неизмененным плодом крайне маловероятно при пузырном заносе и заставляет предположить МДП. Дифференциальную диагностику необходимо проводить также с хорионангиомой и субхорионической гематомой [9,10].

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

Диагностика

Скрининговое УЗИ-обследование проводится в 11 недель беременности, методика позволяет выявить первые признаки аномалии. Результаты повторного обязательного исследования в 21 и 32-34 недели указывают на прогрессирование патологии или уменьшение ее проявлений. Диагностика состояния проводится акушером-гинекологом и базируется на данных следующих методов:

Физикальный осмотр. При фетоплацентарной дисфункции может определяться несоответствие размера живота сроку гестации. На предлежание плаценты указывает мягкая губчатая ткань над цервиксом. При осмотре в зеркалах могут обнаруживаться сгустки крови или жидкие выделения, которые являются признаком кровотечения.
УЗИ матки. Патологическое расположение диагностируется уже в конце 1 триместра, но подтверждается только при последнем исследовании в 3 триместре. На полное предлежание указывает расположение последа сразу над внутренним зевом шейки. Нарушения прикрепления определяются по аномальному лакунарному кровотоку в толще миометрия.
Фетометрия плода. Исследуется размер частей тела плода при помощи УЗИ. Недостаточность фетоплацентарного комплекса проявляется в отставании длины бедренной кости, плеча, копчико-теменного размера и головы. Может уменьшаться окружность живота. Параметры могут уменьшаться равномерно (симметричный тип задержки развития) или неравномерно (асимметричный тип).
Кардиотокография. Оценивается сердечный ритм плода, его изменения при шевелении, маточных сокращениях. При хронической гипоксии снижается базальный ритм, количество акцелераций, увеличивается число децелераций, становится низкой вариабельность. Тяжесть гипоксии оценивается по балльной системе.

Прогноз и профилактика

Аномалии формы детского места редко ухудшают прогноз течения беременности, иногда диагностируются случайно после родов. При аномалии прикрепления необходимо врачебное наблюдение для предупреждения осложнений. Профилактика заключается в отказе от абортов или использовании медикаментозных способов прерывания беременности. Женщинам рекомендуется применять барьерные методы контрацепции для защиты от инфекций, своевременно лечить воспаление половых органов. Кесарево сечение следует проводить строго по показаниям.

Инфаркт плаценты — некроз плацентарной ткани, обусловленный нарушением ее кровоснабжения. При больших участках повреждений проявляется изменением частоты и интенсивности шевелений плода, кровянистыми выделениями из влагалища. При постановке диагноза используют данные УЗИ матки, допплерографии плацентарного кровотока, КТГ и фонокардиографии плода, лабораторных анализов. Схема лечения инфаркта плаценты включает этиотропные средства для коррекции основной патологии, сосудорасширяющие, токолитические, противогипоксические, антиоксидантные препараты. Беременность прерывают в исключительных случаях при возникновении угрозы плоду или женщине.

Консервативная терапия

При патологической локализации, выявленной на первом скрининговом УЗИ, применяются медикаментозные средства, улучшающие плацентарный кровоток. При повышении тонуса матки проводится токолитическая терапия раствором магнезии, назначается курс витамина В6 в сочетании с магнием. Мажущие выделения из половых путей при предлежании детского места являются показанием для экстренной госпитализации в отделение патологии беременных.

Консервативная терапия после родов может применяться при приращении последа, которое не удалось устранить ручным способом. Обязательным условием для медикаментозного лечения является отсутствие кровотечения. Используют цитостатики из группы антиметаболитов и ингибиторов фолиевой кислоты. Лекарственные средства вызывают самостоятельную резорбцию последа и позволяют сохранить матку, но не влияют на показатели гемостаза.

Лечение пузырного заноса

При пузырном заносе проводят его хирургическое удаление. Оно включает контрольный острый кюретаж (выскабливание) и обязательное исследование состава тканей материала (гистологическое исследование). На исследование отправляют ткани, полученные в результате проведения аспирации, и после выскабливания.

Женщинам, желающим сохранить репродуктивную функцию, показано лечение с помощью вакуумной аспирации.

Процедура удаления пузырного заноса состоит из нескольких этапов:

Подготовка шейки матки.
Вакуумная аспирация.
Выскабливание.

Читайте также: