Перикардит крс: признаки, диагноз, лечение и профилактика.

Обновлено: 11.09.2024

гибнут. В качестве первой помощи следует прекратить или значи­тельно снизить выпойку телятам молозива, давая вместо него 1 %-ней раствор поваренной со­ли. Хорошее лечебно-профилактическое действие оказывают настои и отвары растений (из тысячелист­ника, листьев перечной мяты, ягод шиповника, льняного семени, оль­ховых шишек, зверобоя, девя­сила). Если указанные меры не помогают, следует вызвать ве­теринарного врача.

Белый понос (колибациллез) — острое инфекционное заболева­ние телят, наиболее частое в пер­вые 3 недели жизни. Возбудитель болезни — кишечная палочка, ко­торая попадает в организм через грязную посуду, при облизывании стен, пола, инвентаря и т. д. Бо­леть белым поносом могут телята с 1—3-дневного до 7—8 - месячного возраста. Признак заболевания — повыше­ние температуры, отказ от корма. У телят появляется понос желтовато-бурого цвета, они быстро худеют, слабеют, а затем темпе­ратура тела падает до 32—34° С. Смертность при этом заболевании очень высока. Переболевшие те­лята сильно отстают в росте. Из лечебных препаратов при бе­лом поносе применяют касторо­вое масло (очищают желудок), а также заменяют одну-две вы­пойки молока крепким чаем или овсяным кофе. Полезно также скармливать ацидофилин, начиная с 50 г и увеличивая каждый день дозу на 50—100 г, доведя норму к 30-дневному возрасту до 1,5 кг. Ацидофилин способствует ослаб­лению гнилостных процессов в ки­шечнике и оказывает профилак­тическое действие. Профилактика этого заболевания заключается в соблюдении зоогигиенических правил по уходу за скотом, а также в обильном поении новорожденных телят мо­лозивом, которое содержит им­мунные (защитные) тела, прида­ющие организму телят стойкость при любых заболеваниях.

Гастроэнтерит — заболевание, вы­зываемое расстройством пище­варения. Причиной болезни явля­ется поедание недоброкачествен­ных кормов — прелого сена, за­плесневелых концентратов, несве­жего обрата и т. п. К расстройствам пищеварения могут приводить так­же выпойки холодного, кислого или загрязненного молока и мо­лозива. Выпойка молока из ведра, когда теленок пьет с жадностью и большими глотками, также мо­жет привести к заболеванию. Причиной болезни может стать и резкий переход от одних кормов к другим.

Признаки болезни — изнуритель­ный понос, который приводит к обезвоживанию организма. Меры профилактики состоят в устране­нии причин, вызывающих это заболевание. В первую очередь нельзя допускать скармливания недоброкачественных кормов, слу­чайного поедания подстилки, а также мерзлой травы. Поэтому ранней весной и осенью телят следует выпускать на пастбище днем, когда солнце прогреет под­ножный корм.

При расстройстве пищеварения в 1-й день его возникновения те­ленка не поят молоком, а дают теплую, немного подсоленную (менее 1 % соли) кипяченую воду, на 2-й — подсоленную воду и пар­ное молоко в равных частях, на 3-й день — подсоленной воды ос­тавляют /4 от суточной выпойки. Поение — не реже 4 раз в сутки. Можно также заменять одну из выпоек молока чаем с растворен­ным в нем белком свежих кури­ных яиц (три белка + 10 г поваренной соли на 1 л чая). Расход чая —5—10 г на 1 кг массы те­ленка.

Заболевание вначале протекает незаметно, но через неделю при­нимает острую форму. Темпера­тура животного повышается до 41.° С, пульс и дыхание учащаются, наступает потеря аппетита, появ­ляется понос, иногда с кровью. Болезнь часто кончается смер­тельным исходом. При легкой форме заболевания выздоровле­ние наступает через 5—14 дней. Против паратифа имеется сыво­ротка, поэтому явно больным те­лятам делают прививки. Меры лечения и борьбы с заболеванием такие же, как при заболевании белым поносом.

Воспаление легких (пневмония) чаще всего наблюдается у телят в 1-й месяц жизни, особенно часто в зимне-весенний период. При­чины заболевания — простуда, со­держание в сыром, плохо венти­лируемом помещении, на холод­ном, сыром полу без подстилки, отсутствие прогулок, недостаток витамина А. У заболевших живот­ных затруднено дыхание, кашель, истечение из носовой полости и глаз, высокая температура тела (40—42° С), Болезнь часто сопро­вождается поносом. Воспаление легких у телят может лечить только ветеринарный спе­циалист. Для профилактики за­болевания нужно устранить при­чины, вызывающие его. Сальмонеллез. Это инфекционное заболевание, вызываемое микро­организмами — сальмонеллами. Теленок может заразиться уже на 4-й день жизни, однако чаще это заболевание встречается в возрасте 1—4 недель. В острых случаях наблюдается лихорадка, сопровождающаяся повышением температуры. В менее выражен­ных случаях единственным при­знаком болезни является понос, часто с примесью крови. Иногда больные телята начинают хро­мать, что связано с поражением суставов. Теленок может зара­зиться от коровы. Причиной бо­лезни может также служить выпас телят на пастбищах, за­раженных калом больных живот­ных. Лечение может осуществ­ляться только врачом. В качестве профилактики телят вакцинируют. Пупочный сепсис. При этой бо­лезни инфекция попадает в орга­низм теленка через пуповину. Признаком болезни является опу­хание пупка, часто с образованием абсцесса. Теленок теряет аппетит, у него повышается температура, опухают и становятся болезнен­ными суставы. Профилактические меры — дезинфекция помещения, в котором содержится теленок, и тщательное прижигание пуповины при рождении.

Дифтерия. Обычно этой болезнью заболевают телята 1—6-недельного возраста. У больных живот­ных появляются язвы серо-желтого цвета на слизистой оболочке рта и глотки. Часто опухает язык. Те­ленок теряет аппетит, у него по­являются признаки поноса. Ле­чение проводит ветеринарный врач.

Рахит. Это заболевание характе­ризуется расстройством фосфор- нокальциевого обмена и наруше­нием процесса костеобразования. Рахитом болеет молодняк всех возрастов. Заболевание может возникнуть в любое время года, если телята не пользуются паст­бищем и выгулом, содержатся в сырых, темных помещениях. При­чиной заболевания является не­достаток в организме витамина D. Этот витамин может образовы­ваться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца или специальных ламп. Призна­ками рахита являются плохой рост костей, их утончение, недостаточ­ное окостенение и искривление конечностей.

С целью профилактики нужно устранить световое голодание, обеспечить прогулку телят. В ра­цион вводят витаминизированный рыбий жир, препараты витамина D. У телят должен быть сво­бодный доступ к минеральным кормам (поваренной соли, кост­ной муке и т. П.). Очень эффек­тивны дрожжи, предварительно облученные на солнце или под ультрафиолетовой лампой. Их скармливают в чистом виде, с концентратами или с молоком по 200 г в сутки.

Тимпания. Заболевание может воз­никнуть у телят в возрасте 1,5—2 месяцев, когда они начинают есть грубые и сочные корма. Причиной болезни может служить скармли­вание легко бродящих кормов: сочной травы, листьев капусты, моркови, свеклы и т. п. Особенно опасно скармливание мороженых и заплесневелых кормов (особен­но корнеклубнеплодов), а также больших количеств концентриро­ванных кормов. Признаком бо­лезни является резкое . вздутие левой части брюшной полости, прекращение жвачки, появление одышки.

Помощь заболевшим животным нужно оказать немедленно. Пер­вое, что можно сделать, это про­вести массаж кулаком левого бока животного, чтобы вызвать отрыжку и выход газов. Целесообразно при этом, чтобы задняя часть ту­ловища теленка была приподнята. Как газо-поглощающее средство можно использовать парное мо­локо (0,5—1 л ). Полезно при тимпании выпоить теленку 80—150 г подсолнечного, льняного или кас­торового масла и заставить живот­ное немного подвигаться. В тя­желых случаях помощь может оказать только ветеринарный спе­циалист путем введения зонда или, в крайнем случае, сделать прокол рубца троакаром.

Для предупреждения заболева­ния нельзя выпускать голодных телят на пастбище, особенно по росе или после дождя. Не реко­мендуется поить телят после пое­дания большого количества зеле­ного или концентрированного корма.

Стригущий лишай — это хрони­ческое заразное заболевание, ха­рактеризующееся поражением кожи и волосяного покрова. За­болевание может передаваться и человеку. Причиной заболевания являются простейшие грибки, которые длительное время нахо­дятся на коже животного и при благоприятных для них условиях (нарушение целостности кожи в виде царапин, понижение сопро­тивляемости организма) вызывают заболевание. Возбудитель забо­левания устойчив к неблагоприят­ным факторам внешней среды. В помещениях для животных гриб­ки могут оставаться жизнеспо­собными 6—8 лет. На них не действует замораживание и вы­сушивание. Однако прямые сол­нечные лучи убивают грибки в течение 1 ч. Поэтому летом в су­хую погоду заболевание наблю­дается редко, а осенью и зимой, когда в помещениях для животных сыро и грязно,— чаще. Лечение животных осуществля­ется ветеринарным работником. Против лишая разработаны эф­фективные вакцины. С профилактической целью нужно периодически тщательно убирать помещение и дезинфицировать его слабым раствором креолина или щелочи. Категорически запре­щается держать в животноводчес­ких помещениях бродячих ко­шек — основного источника рас­пространения болезни.

Кожный овод. Телята часто стра­дают от кожного овода. Это на­секомое откладывает яйца на шерстном покрове, из которых через 4—5 дней развиваются ли­чинки. Эти личинки проникают затем в кожу и остаются там до созревания, которое продолжа­ется до следующего лета. Приз­наком болезни является появление желваков на коже, обычно в об­ласти спины и поясницы. Летом личинки выходят из желваков, падают на землю и окукливаются. Через 6 недель из куколок появ­ляются зрелые оводы. Болезнь вызывает беспокойство животных, снижаются их приросты, повреж­дается кожа. Спасаясь от оводов, животные часто травмируются. Борьба с кожным оводом заклю­чается в уничтожении личинок до того, как они выйдут из кожи спины. Для этого существуют раз­личные химические препараты — инсектициды.

Выбор препарата и сроки обра­ботки животных определяет вете­ринарный врач.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению - острый и хронический, по степени распространения патологического процесса - очаговый и диффузный, по происхождению - первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо - дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца - сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению - острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите - вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов - кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Перикардит (Pericardit) — воспаление сердечной сорочки (околосердечной сумки); перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения. По возникновению, течению и характеру патологического процесса перикардит может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, сухим и выпотным.

Этиология. Первичный перикардит встречается и возникает в большинстве случаев под влиянием простудных факторов. Практическим ветврачам обычно чаще всего приходится иметь дело с вторичным перикардитом, появляющемся как осложнение ряда инфекционных и незаразных заболеваний: у крупного рогатого скота -при ящуре, повальном воспаление легких, туберкулезе, крупозной пневмонии, плеврите; у лошадей- при контагиозной плевропневмонии, мыте, миокардите, плеврите, крупозной пневмонии; у овец и коз - при туберкулезе, пневмонии, плеврите; у свиней — при роже, чуме, пневмонии; у собак и пушных зверей - при чуме, туберкулезе, пневмонии, плеврите.

У крупного, а в отдельных случаях и мелкого рогатого скота ветврачам часто приходится диагносцировать травматический перикардит, как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита). Причинами возникновения травматического перикардита являются инородние острые предметы, попадающие в сетку с кормом. При сокращении сетки, инородние предметы, достигая сердца, ранят перикард, доходя иногда до миокарда и эндокарда. При своем движении из сетки, предметы, как правило, заносят в полость сердечной сорочки ту или иную микрофлору.

Травматический перикардит у жвачных животных обычно начинается вскоре после родов, внезапных падений животных, усиленных тенезмов.

Патогенез. В развитии перикардита, особенно нетравматического, различают две фазы. У животных сначала возникает сухой перикардит, который может перейти в выпотный. Сухой перикардит сопровождается воспалением листков перикарда с отложением на них фибрина, что делает их шероховатыми. В результате перикард теряет необходимую эластичность, что приводит к затруднению при работе сердца. В дальнейшем могут образовываться спайки и сращения листков. Выпотный (экссудативный) перикардит сопровождается обильным выпотом в полость сердечной сорочки, в результате чего у крупных животных может накапливаться до 20-25 литров экссудата. Скопляющийся в полости сердечной сорочки экссудат ограничивает диастолическое расширение сердца. В первую очередь это сказывается на предсердиях, а затем и на желудочках сердца. Недостаточное диастолическое расширение сердца ведет к уменьшению сократительной силы сердца и систолического объема крови. Нарушаются как нагнетательная, так и присасывающая функция сердца. Скопление большого количества жидкого экссудата в полости перикарда приводит к значительному сдавливанию сердца - «тампонаде», которая приводит к остановке сердца. При «тампонаде» сердца ограничиваются движения диафрагмы, наступает венозный застой в легких и печени. Венозный застой вызывает повышение кровяного давления в венах и капиллярах, приводит к появлению застойных отеков. Одновременно с повышением венозного давления происходит снижение артериального давления и замедление кровотока. В ряде случаев перикардит осложняется миокардитом.

При травматическом перикардите вместе с инородним телом в полость перикарда попадает микрофлора, которая приводит к развитию воспалительного процесса. В результате возникшего раздражения происходит гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслоение эндотелиальных клеток, выделение на них жидкой части крови с последующим выпадением фибрина. Впоследствии в сердечной сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. При этом количество экссудата в полости перикарда может доходить до 30-40 литров. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.

Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обуславливают повышение температуры тела у больного животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в полости перикарда находим различное количество того или иного экссудата: при сухом перикардите — фибринозного, при выпотном — серозного, серозно-фибринозного, геморрагического, гнойного, гнилостного. При серозном перикардите — серозные покровы сердца обычно диффузно или очагово покрасневшие, иногда с диапедезными кровоизлияниями, тусклые. При фибринозном перикардите - на поверхности листков перикарда видны рыхлые серовато-желтоватые наложения фибринозных масс. Перикард покрывается как бы волосяным покровом. Такое сердце называют «волосатым». При организации фибрина поверхность утолщена и имеет шагреневый вид («панцирное сердце»). Гнойный перикардит характеризуется скоплением в сердечной сумке мутной, серовато-желтоватого цвета жидкости. Листки перикарда набухшие, покрасневшие, тусклые, нередко с мелкими кровоизлияниями, покрыты маркими гнойными наложениями. Геморрагический перикардит характеризуется скоплением в полости перикарда геморрагического экссудата. Эпикард и перикард набухшие, тусклые, с множественными точечными кровоизлияниями.

Травматический перикардит находят преимущественно у крупного рогатого скота, у которого он является следствием проникновения в сердечную сумку инородних тел (гвозди, проволока, булавку, иглу и пр.) со стороны желудочно-кишечного тракта (сетка, пищевод) или органов грудной полости (главным образом при их ранении). По ходу инороднего предмета встречаются фибринозные тяжи, абсцессы, фистулезные ходы с гнойно-гнилостным содержимым. Иногда обнаруживают плотный соединительнотканный тяж между сердечной сорочкой, диафрагмой и сеткой. Если в сердечную сумку с инородним телом заносится гнойно-гнилостная микрофлора, то в ней возникает сначала серозно-фибринозное, а затем гнойно-гнилостное воспаление с образованием газов. В подобных случаях сердечная сорочка растянута, наполнена мутной жидкостью грязно-бурого цвета, содержащей гнойно-фибринозные массы с неприятным гнилостным запахом.

У крупных животных в сердечной сумке может скапливаться до 30-40 литров, а у мелких — до 5-8 литров экссудата. На ранних стадиях развития процесса серозные листки покрыты рыхлыми фибринозно-гнойными, желтоватого или зеленовато-бурого цвета наложениями. После снятия фибрина серозный покров выглядит покрасневшим, тусклым и усеянным кровоизлияниями. Иногда на месте прокола (сетка-перикард) находим инородние тела, свободно лежащие в полости перикарда, иногда они внедряются в миокард. Однако иногда их можно и не обнаружить, так как удаляются с содержимым сетки.

Клинические признаки. Симптомы перикардита зависят от его происхождения и фазы развития. Развитию травматического перикардита, обычно предшествуют признаки травматического ретикулита. Сухой перикардит у животного сопровождается повышением температуры тела до 40-40,5°С и учащением пульса. Общее состояние больного животного угнетенное, аппетит понижен. Больные лошади не ложаться, коровы избегают резких движений и часто стоят с расставленными в стороны грудными конечностями. Пульс по мере развития болезни становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок усилен. Пальпация и перкуссия сердечной области вызывают у больного животного болевую реакцию. При аускультации сердца, тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения. При надавливание ветврачом мембраной фонендоскопа или стетоскопа на область на область сердца шумы трения перикарда усиливаются.

При экссудативных перикардитах расстройства кровообращения становятся более выраженным, происходит ухудшение общего состояния больного животного. Температура тела повышена. Перикардиальные шумы трения при аускультации исчезают вследствие скопления в полости сердечной сорочки жидкого экссудата. У животного появляется выраженная тахикардия (у крупного рогатого скота частота ритма сердца достигает 120 и более в минуту). Пульс - малый, слабого наполнения, у отдельных животных нитевидный и аритмичный. Сердечный толчок ослаблен, диффузен, смещен вверх, назад и вправо. Области относительного сердечного притупления и абсолютной тупости при перкуссии сердца резко увеличиваются и сливаются. Тоны сердца при аускультации глухие и ослаблены. В дальнейшем у больного животного могут появиться шумы плеска (при гнилостном разложении и образовании в полости перикарда газов). При проведении перкуссии в верхней части сердечной области слышен тимпанический звук. Появляется пневмоперикардит. «Тампонада» сердца приводит к переполнению и напряжению яремных вен. Такое животное стоит с вытянутой шеей, широко расставленными в стороны грудными конечностями и развернутыми локтями, отдельные животные при этом стонут. Развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности -одышка, цианоз, отеки, нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. У крупного рогатого скота отеки чаще наблюдаются межчелюстного пространства и в области погрудка. Отеки могут быть как застойными (при застое крови и лимфы), так и воспалительными. Часто происходит увеличение регионарных лимфатических узлов, особенно предлопаточных. Проведенная электрокардиограмма показывает резкое снижение вольтажа всех зубцов, особенно в первом отведении от конечностей, выявляем экстрасистолию и другие нарушения сердечного ритма. Артериальное давление понижено, а венозное наоборот - повышено (до 600 мм водяного столба). Скорость кровотока уменьшена. При исследовании крови регистрируем - лейкоцитоз, чаще - нейтрофильный, лимфо- и эозинопению, ускоренное СОЭ. Перикардит у животного сопровождается гипотонией или атонией преджелудков, а также расстройствами функций печени, легких (появляется одышка) и других органов.

Течение и прогноз нетравматического перикардита зависит от причин, вызвавших его. Сухой (фибринозный) перикардит часто, может сравнительно быстро, закончится выздоровлением животного. Выпотный (экссудативный) перикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело и часто заканчивается летальным исходом. Травматический перикардит у животных протекает тяжело и довольно длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). У отдельных животных, при большой проникающей способности инородних тел, когда происходит поражение миокарда и эндокарда, воспалительный процесс протекает довольно быстро, часто в течении нескольких дней, и заканчивается летально. Иногда наблюдаются осложнения в виде гнойных метастатических очагов в других органах и острых катаров желудочно-кишечного тракта.

Диагноз. Ветврач диагноз на острый перикардит ставит на основании болезненности и шумов в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии и других клинических признаков болезни. Выпотный (экссудативный) перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диффузностью сердечного толчка при аускультации и абсолютной тупости сердца при перкуссии, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками. При проведении рентгенологического исследования находим резкое увеличение и неподвижность тени сердца, нечеткость и уменьшение сердечно-диафрагмального треугольника, просветление в верхней части сердечной области (при наличии газов в сердечной сорочке).

В сомнительных случаях ветврач делает диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой в четвертом межреберье, слева, на середине уровня плечевого сустава и локтя. При этом лучше пользоваться иглой №14 применяемой для новокаиновых блокад.

Дифференциальный диагноз. При выпотном перикардите необходимо прежде сего исключить водянку сердечной сорочки и выпотный плеврит. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита необходимо дифференцировать от сухого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке в отличие от перикардита отсутствует болезненность в области сердца, температура тела у больного животного чаще всего нормальная, а при выпотном перикардите находим горизонтальную линию притупления. При сухом плеврите шумы трения плевры при аускультации совпадают с фазами дыхания. Миокардит и эндокардит имеют свои типичные симптомы болезни.

Прогноз при перикардите осторожный и в случае нетравматической природы находится в зависимости от самого основного заболевания. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный (животное подлежит выбраковке на мясокомбинат).

Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Если начинаем проводить лечение, то оно должно быть направлено на устранение основной болезни, вызвавшей перикардит. Назначается курс антибиотикотерапии, в том числе и современными антибиотиками цефалоспоринового ряда. Больному животному предоставляют полный покой. В начале развития перикардита больному животному на область сердца применяют холодные компрессы. Для этого на область сердца прикладывают резиновый мешок со льдом или снегом. В рационе снижают дачу объемистых кормов и воды, назначают легкопереваримые корма (хорошее сено, зеленая трава, болтушки, корнеплоды), витамины. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, йодистые препараты, кальция хлорид. При падении артериального кровяного давления — внутривенно вводят 20-40% глюкозу в дозе 150-300мл, подкожно кофеин-бензоат натрия, крупному рогатому скоту и лошадям 2,5г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-1,5г.

Профилактика перикардита заключается в своевременном лечении основного заболевания. У крупного рогатого скота с целью профилактики травматического перикардита крупного рогатого скота необходимо проводить:

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 13.05.2015
Размер файла 181,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство сельского хозяйства РФ Забайкальский аграрный

институт - филиал ФГБОУ ВПО «Иркутская государственная

Кафедра ветеринарной медицины

Тема: Диагностика и профилактика травматического перикардита у крупного рогатого скота

Дисциплина: Внутренние незаразные болезни животных

Выполнила: Краснопёрова К.В.

Проверил: Гомбоев Б.Н.

2. Травматический перикардит

2.3 Патологоанатомические изменения

2.4 Клиническая картина

2.6 Дифференциальная диагностика перикардитов

2.7 Течение и прогноз

3. Нетравматический перикардит

3.3 Патологоанатомические изменения

3.4 Клиническая картина

3.5 Течение, прогноз и диагноз

4. Хронический перикардит

4.3 Диагноз и дифференциальная диагностика

4.4 Прогноз и лечение

6. Список использованной литературы

Большой ущерб животноводству наносят болезни, вызываемые незаразной этиологией. У заболевших животных уменьшается продукция молока, мяса, снижается качество шкур. В большей степени заболевают перикардитами: крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки.

Экономические потери от незаразных болезней животных нередко бывают значительными, так как при этом может наблюдаться падеж животных и снижение их продуктивности, что в свою очередь, влечет и их выбраковку.

Травматические повреждения могут случаться на пастбище, если оно к летнему периоду не было подготовлено и с территории не убраны посторонние предметы -- колючая проволока, хворост, кости и т. д. Особенно опасны эти предметы при пастьбе животных в ночное время.

Ранения и ушибы часто бывают результатом неправильного использования животных на работе. Неправильный уход и эксплуатация животных может привести к такому заболеванию, как перикардит.

Перикардит - воспаление околосердечной сумки. По течению различают острый и хронический перикардит, по происхождению - первичный и вторичный, по характеру воспалительного экссудата - серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения.

Порода: Черно - пестрая (молочного направления)

Анамнез: Хозяева обратились к местному ветеринарному врачу с жалобами о том, что животное вялое, отказывается от корма, падение удоя молока.

Животное содержится на скотном дворе, на выгульном пастбище, также хозяева подкармливают корову 1 раз в сутки

В рацион входят: сено разнотравное (14,3%), сенаж разнотравный (71,4%) и отруби пшеничные (14,3%).

Поение осуществляется вручную, из вёдер теплая вода наливается в поилки 3 раза в день.

Клинические симптомы: У животного регистрируется расстройство пищеварения и прогрессирующее ухудшение общего состояния. Одновременно отмечают нарастающую чувствительность при надавливании на область мечевидного отростка, поверхностное дыхание и болезненность движений. Температура тела : 38, 70 С, частота пульса 96, дыхание 24 в 1 мин, частота сокращения рубца - 3 в 2 мин.

Животное избегает движений, стоит с вытянутой вперед шеей, расставив локти, подведя тазовые конечности под живот и сгорбив спину. Временами корова осторожно ложится, вытягивая шею, стонет и снова тотчас встает.

Резкая болевая реакция отмечается при собирании в складку кожи на холке. При этом животное сильно прогибает спину, стараясь уклонится от давления и отставляет в сторону левую грудную конечность. Дыхание поверхностное, брюшного типа. Боковой сердечный толчок учащен, иногда аритмичен. Во время движения он усиливается. При осмотре коровы иногда замечают сотрясение кожного покрова сердечной области.

Отмечают шумы трения перикарда в периоды систолы или диастолы, а иногда и непосредственно до или после них. Особенно хорошо они слышны при отложении фибрина на поверхности перикардиальных листков. При наличии жидкого эксудата шумы трения отсутствуют.

Накопление жидкости в полости перикарда обуславливает возникновение новых шумов: плеска, клокотания, шлепания. Усиленный сердечный толчок ослабевает. В области сердца ощущаются волнообразные движения. При наличии обильного фибринозного эксудата область сердечного притупления увеличивается снизу вверх и может достигать даже линии лопатко-плечевого сустава.

С образованием гнилостных газов у верхней границы притупления появляется тимпанический перкуторный звук или звук с металлическим оттенком.

В начале заболевания отмечают частый, нередко аритмичный пульс. Затем он становится нитевидным. Яремные вены имеют вид толстых тяжей с выраженной ундуляцией. Наблюдается появление отеков на передней и нижней стенках груди и живота, подгрудке и в межчелюстном пространстве.

Результаты исследования электрокардиограммы: хорошо видно значительное уменьшение всех зубцов. При этом зубец Т сглажен или имеет отрицательное значение. Видно, что на электрокардиограмме вольтаж зубцов в первом отведении изоэлектричен, а во втором и третьем отведениях резко снижен. Такая электрокардиограмма характеризует недостаточность сердечной деятельности.

Диагноз: На основании анамнеза, клинических признаков и специальных исследований (электрокардиограмма) ставится диагноз перикардит травматической этиологии.

Лечение: Корове назначен покой и диетическое кормление. В рацион включают хорошее сено в смеси с зеленым свежим кормом, болтушку из отрубей или муки, кисели, отвары из льняного семени. При отказе от приема корма назначают искусственное питание.

На область сердца накладывают холодные компрессы. Дача сердечных средств может ухудшить общее состояние животного; для усиления всасывания экссудата используют мочегонные и слабительные. Для извлечения инородного тела необходимо ввести магнитный зонд. Назначают кофеин-бензоат натрия или кофеин салицилат натрия подкожно в дозах: крупному рогатому скоту - 2,5 г. Внутривенно вводят глюкозу в 20-40% -ном растворе для крупных животных 150-300 мл. Также возможно оперативное лечение. [1]

Профилактика: Для профилактики травматического перикардита не допускают выпасания животных на засоренном металлическими предметами пастбище, в неблагополучных хозяйствах пропускают сыпучие корма через электромагнитные установки, профилактируют нарушения минерального обмена, сопровождающиеся извращением вкуса и заглатыванием металлических предметов, вводят в сетку магнитные кольца и применяют магнитные зонды И. А. Телятникова, А. В. Коробова и др.Также проводят просветительную работу с животноводами.[1]

2. Травматический перикардит. (Pericarditis traumatic, s. perforativa)

Перикардит -- воспаление околосердечной сумки. По характеру воспаления перикардит бывает эксудативным и продуктивным, а по течению -- острым и хроническим.

Причиной заболевания являются ранения перикарда проглоченными инородными телами, которые проникают в него из сетки через диафрагму. Наиболее опасны куски железной проволоки, употребляемой для связывании тюков прессованного сена, гвозди, ножи, иголки, буланки, шпильки, вязальные иглы и т. д. [1]

У крупного рогатого скота диафрагма со стороны брюшной полости сильно вогнута. Сердечная сумка, расположенная почти посредине грудной полости, прикреплена своей вершиной к грудной кости и с передней поверхностью диафрагмы связана рыхлой соединительной тканью. Находящийся в брюшной полости дорзальный мешок рубца сообщается широким отверстием с сеткой, которая соприкасается с задней поверхностью диафрагмы там, где сердечная сумка прилегает к ее передней поверхности. Такая близость сетки и сердечной сумки и обусловливает возникновение травматического перикардита при проглатывании животными острых предметов.[1]

Оказавшись в сетке, инородное тело в большинстве случаев внедряется в ее переднюю часть, прокалывает диафрагму и проникает в грудную полость. Здесь чаще всего оно направляется к сердечной сумке; иногда -- к плевральным мешкам. Причиной его перемещения служат сокращения сетки и диафрагмы. При родовых потугах, тимпании, а также при перекармливании животного передвижение инородного тела ускоряется.

Наблюдаются случаи, когда из грудной полости инородное тело обратно возвращается в сетку или через грудную стенку выходит наружу. Иногда инородное тело под влиянием перистальтики преджелудков попадает в брюшную полость и травмирует печень.[1]

перикардит рогатый скот нетравматический

Поражение ткани и эндотелиального покрова сердечной сумки вызывает ее воспаление, которое сопровождается отслойкой эндотелиальных клеток, выпотеванием в полость перикарда жидких составных частей крови с последующим выделением фибрина. При острых воспалительных процессах, вследствие перераздражения нервных окончаний и ганглиев сердца, возникает рефлекторная тахикардия. Затруднение диастолического расширения полостей сердца с одновременным сдавливанием полых вен жидким эксудатом вызывает переполнение кровью вен и недостаточное поступление ее в артерии. В результате ток крови замедляется, артериальное давление падает.[2]

Жидкость, скопившаяся в полости перикарда, давит на наружную поверхность сердца и сосуды. Это давление тем сильнее, чем больше в перикарде количество жидкости и чем быстрее она там скапливается. Застойных явлений при этом в легких не отмечают, так как поступление крови в малый круг кровообращения уменьшается. Затруднение оттока крови из легочных вен и механическое сдавливание легких увеличенной в объеме сердечной сумкой может вызвать учащение дыхания.[2]

2.3 Патологоанатомические изменения

Перикард покрыт фибринозными отложениями. В его полости находят фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Там же обнаруживают инородное тело, лежащее свободно или одним концом внедрившееся в мышцу сердца. В связи с этим в сердечной мышце может образоваться абсцесс, который вскрывается в полость перикарда или в один из отделов сердца. Иногда инородных тел в полости перикарда не находят. Это бывает в тех случаях, когда они перемещаются в сетку или дробятся на мелкие куски. Подтверждением травматического происхождения воспаления перикарда является наличие плотного соединительнотканного тяжа между сердечной сумкой, диафрагмой и сеткой. Иногда внутри этого тяжа обнаруживают канал, соединяющий просвет сетки с полостью перикарда.[2]

2.4 Клиническая картина

Симптомокомплексу травматического перикардита обычно предшествуют длительное расстройство пищеварения и прогрессирующее ухудшение общего состояния животного. Одновременно отмечают нарастающую чувствительность при надавливании на область мечевидного отростка, поверхностное дыхание и болезненность движений. Все эти данные обычно удается получить из анамнеза.

В начальной стадии заболевания животные избегают движений, стоят с вытянутой вперед шеей, расставив локти, подведя тазовые конечности под живот и сгорбив спину. Временами они осторожно ложатся, вытягивают шею, стонут и снова тотчас же встают. Болезненность резко усиливается при движении животных под гору, надавливании на область сердца или мечевидного отростка. Резкая болевая реакция наблюдается при собирании в складку кожи на холке. При этом животное сильно прогибает спину, старается уклониться от давления и отставляет в сторону левую грудную конечность. Дыхание становится поверхностным, брюшного типа. Боковой сердечный толчок учащен, иногда аритмичен. Во время движения он усиливается. При осмотре животного иногда замечают сотрясение кожного покрова сердечной области, а в начале болезни дрожание мышц анконеусов.

Важным клиническим признаком воспалительного процесса считают шумы трения перикарда в периоды систолы или диастолы, а иногда и непосредственно до или после них. Особенно хорошо они слышны при отложении фибрина на поверхности перикардиальных листков. При наличии жидкого эксудата шумы трения отсутствуют.

Накопление жидкости в полости обуславливает возникновение новых шумов: плеска, клокотания и шлепания. Усиленный в начале болезни сердечный толчок постепенно ослабевает. В области сердца ощущается волнообразные движения. При наличии обильного фибринозного эксудата область сердечного притупления увеличивается снизу вверх и может достигать даже линии лопатко-плечевого сустава.

С образованием гнилостных газов у верхней границы притупления появляется тимпанический перкуторный звук или звук с металлическим оттенком.[3]

В начале заболевания отмечают частый, нередко аритмичный пульс. Затем он становится нитевидным. Яремные вены имеют вид толстых тяжей с выраженной ундуляцией. Одновременно наблюдают появление отеков на передней и нижней стенках груди и живота, подгрудке и в межчелюстном пространстве.

Повышение температуры иногда наблюдается с самого начала заболевания. Однако выраженной гипертермии не отмечается.

На электрокардиограмме при травматическом перикардите у коров хорошо видно значительное уменьшение всех зубцов. При этом зубец Т сглажен или имеет отрицательное значение. По данным П. В. Филатова и И. Я. Панченко, при травматическом перикардите на электрокардиограмме вольтаж зубцов в первом отведении изоэлектричен, а во втором и третьем отведениях резко снижен. Такая электрокардиограмма характеризует недостаточность сердечной деятельности. [3]

Травматический перикардит. Ставится на основании анамнеза, клинических признаков и специальных исследований (электрокардиограмма).[2]

Основывается на использовании комплекса методов:

Клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни;

Специальное исследование на электрокардиограмме при травматическом перикардите отсутствуют изменения в комплекс QRS и имеются специфические изменения ЭКГ:

а) подъем сегмента ST носит конкордантный характер;

б) нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведении на почти все или все отведения;

в) сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электрической систолы и обращен вогнутостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;

г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1--2 дней;

д) переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.

Читайте также: