Пироплазмоз лошадей: этиология, эпизоотология, иммунитет, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) - остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.

Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.

В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .

Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.

Этиология. Возбудитель пироплазмоза лошадей -Piroplasma caballi является одноклеточным эндоглобулярным простейшим паразитом из отряда гемоспоридий. В мазках крови, взятых от больных лошадей, паразит имеет овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную или грушевидную форму. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Наиболее характерной формой для пироплазм является форма парных (двойных) «груш». Данные двойные грушевидные формы часто бывают соединены между собой у своих узких концов перемычкой. В эритроците они между собой образуют острый угол. В одном эритроците может быть 1-2 и очень редко 3-4 паразита. При пироплазмозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов.

Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.

Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.

Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.

Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma - преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.

Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).

Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.

В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.

Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.

С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.

Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.

Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.

Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.

Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.

Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.

Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).

Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.

При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.

Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.

Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.

В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.

Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.

В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое - кровоизлияния.

Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.

Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.

Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.

В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.

Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.

Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:

1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;

2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;

3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.

В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.

Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.

Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.

Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).

В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.

Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.

При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).

Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.

Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.

С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни -Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина - до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) - в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

    Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

    Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

    Читайте также: