Псевдотуберкулез кроликов: этиология, патогенез, диагноз, профилактика, меры борьбы

Обновлено: 05.10.2024

Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Сахалинской области информирует, что в январе-феврале текущего года осложнилась эпидемиологическая ситуация по заболеваемости населения области природно-очаговыми зооантропонозами (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз).

Заболеваемость псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом регистрируется повсеместно. Наиболее часто эти заболевания встречается в странах Западной и Северной Европы, Великобритании, США, Канаде, Японии и России. В России ежегодно регистрируется 4-5 тысяч случаев заболевания иерсиниозами, при этом отмечается, что заболеваемость среди детей в 3-4 раза выше, чем среди взрослых.
Передача возбудителя человеку происходит либо непосредственно через сырые овощи, либо возбудитель попадает в готовую пищу через оборудование, инвентарь или посуду. От человека к человеку возбудитель псевдотуберкулеза, в отличие от иерсиниоза, не передается.

Иерсиниоз может протекать с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, жидкий стул, реже рвота), тогда заболевание может пройти под диагнозом — острая кишечная инфекция неустановленной этиологии; с клиникой, которая напоминает острый аппендицит (чаще всего у детей); в виде артралгии, в этом случае поражаются крупные суставы (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие суставы (лучезапястные, фаланговые).

Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к неприхотливым бактериям. Установлено, что возбудители этих инфекций не только сохраняются, но и накапливаются во внешней среде при низкой температуре. Это объясняет причину возникновения заболеваний после употребления в пищу долго хранившихся в холодильнике продуктов. При температуре холодильника (+4 до —8°С) возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза, попадая в различные пищевые продукты (овощи, молоко, мясо) быстро размножаются и выделяют токсические вещества.

Основными мерами профилактики псевдотуберкулеза и иерсиниоза, как и многих других инфекционных болезней, является борьба с грызунами и соблюдение условий хранения и реализации продуктов. Содержание помещений складов и овощехранилищ в чистоте, проведение текущей дезинфекции перед закладкой овощей нового урожая, мытье, просушка тары и инвентаря позволит избежать появления инфекции.

Особое внимание следует обратить на обработку сырых овощей, предназначенных для приготовления салатов, соблюдать сроки их реализации. Для приготовления салатов из сырых овощей допускается использовать овощи урожая предыдущего года только до марта. Не следует покупать фрукты и ягоды с признаками порчи. При употреблении в пищу свежих овощей и фруктов и приготовлении соков из них, нужно тщательно промывать плоды, удалять верхние листья, очищать кожицу.

Готовые к употреблению продукты и блюда надо хранить отдельно от сырых продуктов. Не использовать для приготовления блюд термически необработанные мясные и молочные продукты.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Сахалинской области, 2006-2021 г.

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) - хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований.

Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).

Этиология. Как возбудители псевдотуберкулеза, у отдельных видов животных имеют значение: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.
Bact. pseudotuberculosis ovis - маленькая, короткая, грамположительная (только в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб. Хорошо растет на МПА в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний, а прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На МПБ образует зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности образует пленку. Относится к группе устойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у овец, коз, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, куры и голуби не восприимчивы.

Bact. pseudotuberculosis rodentium - толстая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не образует, по Грамму не окрашивается. В мазках часто располагается цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах. Относится к группе малоустойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у зайцев, кроликов, морских свинок, индеек, кур, голубей.

Bact. pseudotuberculosis murium - неподвижная, грамотрицательная палочка с острыми концами, хорошо растет на обычных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне образует муть, молоко не свертывает. Вызывает заболевание только у мышей.

Эпизоотологические данные. Существует мнение, что при обстоятельных исследованиях псевдотуберкулез будет регистрироваться среди животных и птицы повсеместно. К псевдотуберкулезу восприимчивы: овцы, козы, свиньи, зайцы, кролики, морские свинки, индейки, куры, голуби и мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные и переболевшие животные (птица), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма, воздух и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Установлено, что возбудитель проникает в организм восприимчивых животных (птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное заражение), через дыхательные пути, при вдыхании зараженной пыли (аэрогенное заражение) или влаги (аэрозольное капельное заражение). У овец заражение возможно через ранения кожи (стрижка, укус собаки), через пуповину и как послекастрационное осложнение.

Патогенез. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода не ясна, так как симптомы заболевания не всегда проявляются при жизни. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-2о дней. У грызунов отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения. У овец, коз и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение. Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических исследований (делают мазки, биопробу).

Дифференциальный диагноз. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).

Лечение больных проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее убить. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.

Лечение псевдотуберкулеза

В период лихорадки назначается постельный режим и щадящая диета. Легкие формы псевдотуберкулеза обычно не требуют проведения антибиотикотерапии. При среднетяжелом и тяжелом течении инфекции из этиотропных препаратов наиболее эффективны хлорамфеникол, цефалоспориновые антибиотики, тетрациклин, доксициклин, гентамицина сульфат, стрептомицина сульфат. Курс противомикробной терапии составляет 7-10 дней; при генерализованной форме - 14 дней. При выраженной интоксикации и дегидратации проводится инфузионная терапия - внутривенное введение глюкозо-электролитных и полиионных растворов. В комплексную терапию псевдотуберкулеза включаются десенсибилизирующие средства, НВПС, кортикостероиды, энтеросорбенты, иммунокорректоры, поливитамины. Критериями выздоровления служат нормализация самочувствия и двукратные отрицательные результаты бактериологического обследования.

Диагноз

На основании клинических признаков и патологоанатомических исследований поставить точный диагноз трудно. Решающее значение имеет бактериологическое исследование. При этом не только получают чистую культуру, но и заражают подопытных животных. Дифференциацию от микобактерий туберкулеза производят путем окраски мазков-отпечатков из патологического материала по способу Циля-Нильсена.

При инфицировании внутренних органов терапия малоэффективна. Единичные гнойные воспаления рекомендуется взрезать и прочищать от гноя. Внутримышечно вкалывают антибиотики, дают сульфаниламидные ветпрепараты.

Псевдотуберкулез (родентиоз) — зоонозная болезнь животных, характеризуется циклическим течением, интоксикацией, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта и узелковыми творожисто-некроти-ческими поражениями внутренних органов.

Историческая справка, распространенение, степень опасности и ущерб. Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica был выделен в 30-х годах прошлого века и классифицирован как самостоятельный вид. В 1964 г. после крупных вспышек эпизоотии в хозяйствах по разведению шиншилл в Швейцарии, Голландии, Германии и обнаружения этих бактерий у людей при клинических проявлениях аппендицита, гепатита, сепсиса болезнь определили как новую нозологическую единицу. В настоящее время, по данным ВОЗ, отмечается рост заболеваемости животных и людей этой болезнью во многих странах. Чаще всего выделяют Y. enterocolitica от человека и животных в странах с прохладным климатом, в том числе и в России.

Возбудителем псевдотуберкулеза (родентиоза) является бактерия Yersinia pseudotuberculosis, которая отличается от возбудителя классического псевдотуберкулеза (см. Псевдотуберкулез). Само название «псевдотуберкулез» имеет лишь исторический смысл.

Возбудители болезни. Иерсинии — мелкие энтеропатогенные факультативно-внутриклеточные грамотрицательные, биполярно окрашивающиеся полиморфные микроорганизмы (палочки, кокковидные, "овоидные, шарообразные), факультативные анаэробы. Относятся к семейству энте-робактерий. Не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, психрофилы [способны размножаться при пониженных температурах (0. 10 °С)] и длительно сохраняются на овощах, корнеплодах.

Кишечные иерсинии по биохимическим свойствам подразделяются на 5 биовариантов, из них 3-й и 4-й — наиболее патогенные для животных и человека. Они имеют сложную антигенную структуру, включающую фим-бриальные капсульные вещества и экстрацеллюлярные белки, обладающие свойствами экзо- и эндотоксинов. По О-антигену бактерии неоднородны и разделяются на серовары. У Y. enterocolitica имеются сходные с Y. pseudotuberculosis и бруцеллами антигены. Поэтому частое появление положительных серологических реакций на бруцеллез в благополучных хозяйствах служит сигналом их неблагополучия по иерсиниозу.

Слизь, выделяемая иерсиниями, способствует их длительному выживанию во внешней среде (особенно во влажной) и невысокой температуре (14. 18°С). Они сохраняются в почве более 128 дней, воде рек и озер до 30 дней, в кипяченой воде до 1 года при 18. 20 "С благодаря непритязательности в питании и способности к размножению при низкой температуре. Длительно бактерии могут находиться на других объектах внешней среды, а также в пищевых продуктах, хранящихся на холоде (в молоке до 18 дней, в сливочном масле до 145 дней, на хлебе, кондитерских изделиях от 16 до 24 дней), а в овощах, приготовленных в виде салатов, они быстро размножаются. Бактерии чувствительны к низким значениям рН среды (3,4. 4,0), высушиванию, УФ-облучению, действию высокой температуры (погибают при кипячении в течение 30 с, а при нагревании до 60 °С — в течение 20. 30 мин) и обычным дезинфектантам. У микробов отмечается высокая чувствительность к препаратам, в составе которых есть пероксид водорода.

Иерсинии обладают выраженной чувствительностью к антибиотикам разных групп, при этом имеют характерную особенность — устойчивость к препаратам группы пенициллина.

Эпизоотология. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности иерсиниозов представлены в таблице 1.8. Основным резервуаром возбудителя в природе служат грызуны, которые обсеменяют своими испражнениями объекты внешней среды. Поскольку возбудители долгое время сохраняются в почве, заболевание можно отнести к сапронозам.

Особенностью псевдотуберкулеза является наряду с экзогенной наличие спонтанной инфекции. При этом важную роль играют такие предрасполагающие факторы, снижающие резистентность организма восприимчивых животных, как неудовлетворительное кормление, транспортировка, недостаток ультрафиолетового облучения, болезни (цирроз печени, паразитарные заболевания кишечника). В неблагополучных по иерсинио-зам хозяйствах встречаются спорадические случаи заболевания животных, а иногда эпизоотические вспышки (у птиц, грызунов, пушных зверей), которые возникают чаще у молодых и ослабленных животных в холодные месяцы года. Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз встречаются в виде эпизоотии у кроликов в промышленных хозяйствах, а также в зоопарках у животных разных видов, особенно у обезьян. У людей риску заражения подвержены преимущественно животноводы, профессионально связанные с уходом за животными.

Патогенез. Попадая в организм в основном алиментарно, иерсинии проявляют паразитические свойства за счет факторов патогенное™, репродукции в клетках, способности противостоять фагоцитозу в организме теплокровных животных. Перед тем как вызвать инфекцию, они должны перейти из «теплового хозяина» в неживой «холодовый резервуар», где приобретают необходимый комплекс патогенности. Кроме того, иерсинии могут присутствовать в организме у клинически здоровых животных. Y. pseudotuberculosis, попав в организм, оседают в регионарных лимфатических узлах, вызывая их гнойное воспаление, либо с током крови разносятся по органам и тканям, в результате чего развиваются септицемия, лимфаденит брюшной полости, затрудняется кровообращение. Под воздействием токсинов образуются гнойно-некротические фокусы в кишечнике, легких, множественные казеозные абсцессы печени, почек и селезенки. Заключительное звено патогенеза — освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению, при этом антитела к возбудителю псевдотуберкулеза не обладают защитными свойствами, поэтому возможны повторные заболевания через Ю. 12мес. Животные погибают в результате сердечной недостаточности, нарушения деятельности центральной нервной системы, асфиксии и кахексии.

Псевдотуберкулез (лат. — Caseous lymphadenitis, Pseudotuberculosis; ка-зеозный лимфаденит) — хроническая зоонозная болезнь животных различных видов, но в основном овец и коз, характеризующаяся образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов, развитием кахексии и заканчивающаяся преждевременной выбраковкой или гибелью животного (см. цветную вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Термин «псевдотуберкулез» в 1885 г. ввел Эберт для обозначения болезни животных, у которых в органах находили бугорки, сходные по внешнему виду с туберкулезными. Возбудитель С. pseudotuberculosis впервые описан Э. Нокаром (1888), который обнаружил его у быка с лимфангитом. В разное время его относили к различным группам бактерий, впоследствии — к роду Corynebacterium, а затем Actynomices. Данное заболевание отличается от псевдотуберкулеза, вызываемого Y. pseudotuberculosis (см. Иерсиниозы).

Болезнь распространена во многих странах мира с интенсивным овцеводством и наносит существенный экономический ущерб, который складывается из потерь от гибели овец (60 %), утилизации пораженных туш, органов и тканей при убое животных на мясокомбинатах (10%), недополучения шерсти (28,7 %) и недополучения приплода (1,3 %).

Возбудитель болезни. Возбудитель псевдотуберкулеза — Corynebacterium pseudotuberculosis — полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки, овоиды, реже кокки, неравномерно, часто биполярно окрашивающиеся анилиновыми красками, в основном грамположительные. В мазках-отпечатках с гнойного содержимого очага клетки микроорганизма чаще располагаются кучками, а иногда одиночно.

Возбудитель умеренно растет на обычных питательных средах. Оптимальными для его выделения служат кровяной теллуритовый агар (КТА) и сывороточно-теллуритовый агар (СТА).

С. pseudotuberculosis слабоустойчив к температурным факторам —в суспензии гнойного материала микроорганизмы погибают в течение 20 мин при температуре 55 °С; 4. 5 мин — при 58 °С; 1 мин —при 60 °С. Весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в мясе, фекалиях, гное, почве. Сохраняют жизнеспособность в сене до 180 сут, в подстилке и воде — до 60 сут. На поверхности объектов продолжительность жизни микроорганизма уменьшается пропорционально повышению температуры окружающей среды.

Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, феносмолину, глу-таровому альдегиду; менее чувствителен к формалину, щелочам, хлорной извести, лизолу; 2,5%-ный раствор карболовой кислоты и 0,25%-ный раствор формальдегида убивают их за 1. 6мин. По устойчивости к этим средствам микроб занимает промежуточное положение между Е. coli и S. aureus.

Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам. Из антибиотиков наиболее эффективны гарамицин, этоний, терапсутан, грамицидин С, цефперазон, фосфомицин; из макролидов — тилан.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Распространение возбудителя инфекции в ранее благополучных по казеозно-му лимфадениту хозяйствах связано с приобретением и введением в стада больных животных. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гнойным содержимым вскрывшихся абсцессов лимфатических узлов, подкожных и внутримышечных абсцессов, а также истечениями из носа и испражнениями. Длительность выделения гнойного содержимого абсцесса до заживления свищевого отверстия может колебаться от 9 до 40 дней.

Заражение происходит через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах и ранениях, при купании овец в противопаразитарных ваннах и т. д.), а также алиментарным, аэрогенным путями, через пуповину, инфицированные объекты внешней среды, которые представляют собой важный фактор в эпизоотическом процессе.

Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотии. С основным способом заражения (через поврежденную кожу) связана летняя сезонность заболевания овец, в основном в июле—августе, спустя 1,5. 2мес после стрижки. К началу зимы заболеваемость резко снижается до 1,5. 5 %. Ввиду истощения часть животных выбраковывают, а у вновь заразившихся в период последней стрижки болезнь переходит в хроническое течение. В овцеводческих хозяйствах нашей страны псевдотуберкулез распространен довольно широко: при убое овец, поступающих на мясокомбинат из ряда областей, установлена пораженность 7,25 % туш. Погибают около 10. 12 % заболевших животных.

Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных лимфатических узлах или разносятся током крови по всем тканям и органам, вызывая септицемию.

В патогенезе инфекции существенное значение имеют два фактора: 1) высокое содержание липида в оболочке возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в качестве факультативного внутриклеточного паразита, в частности в макрофагах; 2) образование экзотоксина, действующего на стенки кровеносных сосудов.

В результате пиогенного и токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, появляются гнойно-некротические фокусы в органах, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у овец в естественных условиях варьируется от 10. 20 сут до 1. 2 мес, а иногда до 6. 9 мес. Болезнь характеризуется хроническим течением и может длиться от нескольких месяцев до 2. 3 лет. Животное в результате болезни либо погибает от генерализованной инфекции и истощения, либо выздоравливает.

Болезнь протекает в четырех формах: лимфаденитной, висцеральной, генитальной и генерализованной.

Лимфаденитная форма характеризуется поражением поверхностных лимфатических узлов, устанавливаемым пальпацией. При висцеральной форме в лимфатических узлах и паренхиматозных органах образуются гнойно-некротические инкапсулированные очаги, специфические клинические признаки отсутствуют. Гениталъная форма характеризуется поражением половых органов, а генерализованная — появлением гнойно-не-кротических очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях.

При лимфаденитной форме поражаются, как правило, поверхностные шейные лимфатические узлы, которые чаще травмируются при стрижке. Клинически инфекция может сопровождаться рядом неспецифических для данной болезни признаков: некоординированными движениями (в случае сильного увеличения шейных или паховых лимфатических узлов; «вертячкой» (при локализации очагов в головном мозге); хронической тимпанней; орхитами или орхиэпидидимитами у баранов; маститами у овцематок и др.

При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса появляются симптомы бронхопневмонии, наступает истощение. Пораженное вымя опухает, приобретает бугристый вид. У ягнят чаще обнаруживают воспаление пуповины и суставов. При генерализованной (септической) форме отмечают депрессию, повышение температуры тела. Развиваются интоксикация, анемия, животные погибают через 3. 5 нед после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Трупы животных обычно истощены. Патологоанатомические изменения характеризуются образованием в пораженных органах инкапсулированных очагов размером от горошины до кулака, содержащих гнойно-некротическую массу зеленовато-желтого цвета, творожистой или сметанообразной консистенции, с многослойной капсулой, поскольку увеличение очага происходит за счет некроза и гнойного расплавления капсулы с одновременным формированием по периферии очага новой капсулы. В псевдотуберкулезных очагах в отличие от туберкулезных не наблюдается обызвествления, капсула имеет гладкую внутреннюю поверхность.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат специфические инкапсулированные гнойно-некротиче-ские очаги в лимфатических узлах, органах и тканях.

Диагноз на казеозный лимфаденит овец ставится на основании эпизо-отологических, клинических, патологоанатомических исследований и подтверждается результатами лабораторных исследований — бактериологического и биологического. Мыши, кролики и морские свинки, зараженные патматериалом, погибают через 2. 5сут. При вскрытии павших лабораторных животных наблюдают характерные казеозные узелки во внутренних органах и брюшине.

Иммунологические методы диагностики (серологический и аллергический) пока не вышли за рамки экспериментов.

При дифференциальной диагностике казеозный лимфаденит следует отличать от туберкулеза, актиномикоза, лейкоза, не-кробактериоза и стрептококкоза, у лошадей также от сапа и эпизоотического лимфангита.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет окончательно не изучен. За рубежом (в частности, в Австралии) для иммунизации овец применяют анатоксин и анатоксин-бактериальные вакцины, которые создают определенный иммунитет — уменьшается образование абсцессов, но полной защиты от заболевания не формируется.

Профилактика. С целью недопущения возникновения и распространения болезни разрешается ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Вновь поступивших животных ка-рантинируют. В животноводческих помещениях систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Особое внимание уделяют созданию зоогигиенических условий кормления и содержания животных. Устраняют причины травматизма животных при стрижке овец. Обрезание пуповины, хвостов, кастрацию следует выполнять с соблюдением условий асептики и антисептики. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок после обработки каждой овцы. Нанесенные в процессе стрижки раны, царапины, ссадины обрабатывают антисептическими и противопаразитарными препаратами.

Лечение. Одиночные поверхностные абсцессы рекомендуется вскрывать и удалять гной. Внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрь — сульфаниламидные препараты. В целом, особенно при поражении внутренних органов, лечение разработано слабо и нецелесообразно из-за малой эффективности.

Меры борьбы. При установлении диагноза в неблагополучном хозяйстве вводятся ограничительные мероприятия. Организуют систематические (2 раза в месяц) клинические осмотры животных, больных изолируют и сдают на убой с последующим проведением комплекса ветеринарно-са-нитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.

При оздоровлении неблагополучного по казеозному лимфадениту овец хозяйства следует проводить клинико-аллергические исследования животных 2 раза в год до получения отрицательного результата в течение 2 лет подряд и при условии отсутствия специфических поражений на убое животных.

Овец, имеющих вскрывшиеся абсцессы лимфатических узлов или подкожные и внутримышечные вскрывшиеся абсцессы в различных участках тела, следует незамедлительно подвергнуть убою в хозяйстве, остальных, выявленных при первом и втором исследованиях, отправлять для убоя на мясокомбинат. В первую очередь пускать в стрижку молодняк, а затем те отары, в которых при исследовании выявляли меньше больных животных. Противопаразитарное купание в ваннах в течение 1 мес после стрижки целесообразно заменить опрыскиванием свежеприготовленными растворами, не бывшими в употреблении.

В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить очистку и дезинфекцию кошар и выгульных площадок 2 раза в год: перед окотом и сразу после выгона животных на пастбища. Помещения, предназначенные для содержания овец остальных половозрастных групп, следует подвергнуть очистке и дезинфекции сразу после выгона животных на пастбище. Кроме того, обязательны дератизация и биотермическое обеззараживание навоза. Для дезинфекции используют химические средства в тех же концентрациях, как это предусмотрено мерами борьбы и профилактики туберкулеза.

Ветеринарно-санитарную экспертизу туш проводят в порядке, предусмотренном Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Тощие туши при любой форме поражения органов и тканей, а также туши независимо от состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при генерализованном процессе с поражением органов грудной и брюшной полостей направляют на утилизацию. Туши нормальной упитанности с висцеральной формой поражения и отсутствием изменений в скелетных лимфатических узлах и мускулатуре используют в зависимости от результатов бактериологического исследования. Туши нормальной упитанности с поражением отдельных скелетных лимфатических узлов после зачистки последних направляют на промышленную переработку.

Для профилактики псевдотуберкулеза человека следует строго соблюдать меры личной профилактики при уходе за животными и правила защиты продуктов питания от грызунов.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности псевдотуберкулеза? 2. Охарактеризуйте патологоанатомические изменения и назовите основные методы лабораторной диагностики. 3. Какие средства и в каких случаях используют для общего и местного лечения? 4. Перечислите основные направления профилактической работы.

Миксоматоз (лат. —Mixomatosiscuniculi; англ. —Infectiousmyxomaofrabbits) — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Как инфекционная болезнь миксоматоз кроликов впервые описан в Уругвае в 1898 г. С 1950 г. вирус миксома-тоза использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими главными вредителями посевов и пастбищ. В Европе миксоматоз регистрируют с 1952 г., после того как во Франции был искусственно создан эпизоотический очаг. Болезнь быстро распространялась и, принимая характер панзоотии, охватила многие страны Европы. В России эпизоотические вспышки миксоматоза регистрируются в кролиководческих хозяйствах с 1978 г.

Возбудитель болезни. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из родаLeporipoxvirusсемействаPoxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброма-

293тозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.

Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56"С убивает его через 25мин. При 8. 10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах, высушенных при 15. 20"С, —до 10мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.

Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 мес, создавая резервуар возбудителя в природе.

При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие— 90. 95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах.

Патогенез. Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки развивается вирусемия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических отеков.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма.

Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5. 6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибри-нозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие З. 4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы

294(пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5. 10 дней.

При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10. 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2. 3 нед.

Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят ги-стиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10. 15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования. В гистопрепаратах, окрашенных по методу Виктория-блау, обнаруживают клетки микомы с включениями.

При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.

Иммунитет, специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам.

Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.

Профилактика. В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами, эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Меры борьбы. При установлении диагноза на миксоматоз кроликов на хозяйство (пункт) накладывают карантин в установленном порядке. Определяют границы неблагополучного пункта и угрожаемой зоны. Неблагополучным пунктом по миксоматозу являются кролиководческая ферма, кролиководческий комплекс, хозяйство, населенный пункт или отдель-

295ные дворы, где имеются больные миксоматозом кролики. Угрожаемой зоной считают территорию с населенными пунктами и хозяйствами, имеющими непосредственные хозяйственные связи с неблагополучным по миксоматозу кроликов пунктом.

По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм; проведение животноводческих выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

Всех находящихся в неблагополучном пункте кроликов разделяют на две группы: первая — животные больные и подозрительные по заболеванию миксоматозом; вторая — животные, подозреваемые в заражении миксоматозом.

Животных первой группы убивают на месте. Трупы кроликов утилизируют. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Животных второй группы подвергают убою на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы утилизируют. Шкурки кроликов подвергают дезинфекции бромистым метилом.

Для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия и раствор формалина.

Все поголовье кроликов в угрожаемой зоне прививают вакциной.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу кроликов пункта снимают через 15 дней после убоя в нем кроликов и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина ввоз поголовья кроликов в бывший неблагополучный пункт разрешается через 2мес.

Псевдотуберкулез - иерсиниозная инфекции, характеризующаяся развитием токсической, аллергической и полиочаговой органной симптоматики. Течение псевдотуберкулеза сопровождается полиморфными проявлениями: лихорадкой, интоксикацией, кишечными расстройствами, катаральными явлениями, скарлатиноподобной сыпью, артралгией и припухлостью суставов. Решающая роль в диагностике псевдотуберкулеза принадлежит бактериологическому исследованию, серологическим методам, ПЦР. В качестве этиотропной терапии псевдотуберкулеза назначаются антибиотики (тетрациклин, хлорамфеникол, цефалоспорины и др.); дополнительно - антигистаминные средства, инфузии растворов.

Причины псевдотуберкулеза

Псевдотуберкулезная инфекция вызывается грамотрицательной бактерией Yersiniae pseudotuberculosis, принадлежащей к семейству Enterobacteriaceae. В настоящее время внутри группы насчитывается 21 серотип иерсинии псевдотуберкулеза. Бактерия чувствительна к кипячению, высушиванию, воздействию ультрафиолета и дезинфицирующих растворов. Вместе с тем, Y. Pseudotuberculosis способна расти и размножаться при температурном режиме холодильника (1-4 °С) - в этих условиях микроорганизм может длительно сохраняться на овощах и других пищевых продуктах.

Иерсинии псевдотуберкулеза обнаружены у многих видов млекопитающих и птиц, однако основным резервуаром инфекции выступают мышевидные грызуны. Мелкие животные инфицируют своими выделениями почву, воду, корнеплоды и овощи на полях и огородах. При дальнейшем хранении сельскохозяйственной продукции в холодильниках и овощехранилищах обсемененность увеличивается. При благоприятных условиях Y. Pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в воде в течение 2-8 месяцев, в почве - около года. Заражение человека псевдотуберкулезом осуществляется алиментарным путем, в процессе употребления воды или овощных блюд (салатов, винегретов, фруктов и др.), молочных продуктов, не прошедших предварительную термическую обработку. Максимальный подъем заболеваемости населения псевдотуберкулезом регистрируется в феврале-марте, что связано с широким употреблением в пищу овощей и фруктов прошлогоднего урожая, поступающих из овощехранилищ.

В патогенезе псевдотуберкулеза выделяют фазу заражения, кишечную (энтеральную) фазу, фазу регионарной инфекции, фазу генерализации инфекции, фазу паренхиматозной инфекции и реконвалесценции. Попадая в ЖКТ с инфицированными продуктами, иерсинии псевдотуберкулеза проникают в подвздошную кишку, где внедряются в энтероциты, вызывая воспаление - терминальный илеит. Дальнейшее распространение иерсиний в регионарные брыжеечные лимфатические узлы приводит к развитию мезаденита. В фазу регионарной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться червеобразный отросток и слепая кишка.

Генерализация иерсиниозной инфекции связана с выходом микроорганизмов и их токсинов в кровь, развитием бактериемии и токсемии. Эта фаза соответствует максимальной выраженности клинической симптоматики псевдотуберкулеза. При прогрессировании процесса происходит поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы с преимущественной фиксацией возбудителя в печени и селезенке. Паренхиматозная фаза псевдотуберкулеза сопровождается гепатоспленомегалией, нарушением функции печени. Активация клеточного иммунитета и выработка специфических антител знаменует собой элиминацию возбудителя и клиническое выздоровление.

Возбудитель и источник псевдотуберкулеза

Возбудитель Bact pseudotuberculosis rodentium. Спор и капсул не образует, неподвижная, красится по Граму неравномерно, что создает видимость биполярности. Растет хорошо на всех питательных средах.

Микробы псевдотуберкулеза малоустойчивые. Температура 60С убивает их через 2 ч, прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Обычные дезрастворы, применяемые в звероводстве, быстро обезвреживают эти микроорганизмы. Однако, находясь в водоемах, бактерии длительное время могут сохранять патогенность; они устойчивы также к высушиванию.

Болезнь может появиться в любой период, больше наблюдается летом, когда на ферме много молодняка, наиболее чувствительного к этой инфекции.

Симптомы псевдотуберкулеза

С 3-4-го дня на фоне усиления симптомов псевдотуберкулезной интоксикации появляется мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом и шелушением кожи. Типичное расположение сыпи при псевдотуберкулезе - нижняя часть живота, подмышечные области, боковые поверхности туловища. Вокруг суставов высыпания более крупные и интенсивные, вплоть до сплошной эритемы. Характерна цианотичная гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), кистей («симптом перчаток»), стоп («симптом носок»). Подобно скарлатине, обнаруживается белый дермографизм, «малиновый язык», бледность носогубного треугольника. Длительность периода кожных высыпаний - 3-7 дней.

В период разгара псевдотуберкулеза возникают артралгии, припухлость межфаланговых, лучезапястных, голеностопных и коленных суставов. Нередко отмечается увеличение печени и селезенки, желтушность кожи и склер, повышение биохимических проб печени; в отдельных случаях развивается картина острого холецистита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут включать брадикардию или тахикардию, умеренную артериальную гипотензию, реже - аритмию. Признаками инфекционно-токсического поражения почек при псевдотуберкулезе служат боли в пояснице, уменьшение диуреза; изменения в общем анализе мочи (микрогематурия, цилиндрурия, альбуминурия, пиурия). Возможно развитие диффузного гломерулонефрита.

При благоприятном течении псевдотуберкулеза на 5-7-й сутки наступает улучшение: происходит постепенное снижение температуры, исчезают признаки интоксикации, пропадает сыпь и признаки поражения внутренних органов. Полное выздоровление наступает к 15 дню от начала заболевания. В более тяжелых случаях длительность заболевания может достигать 1-1,5 месяцев; при рецидивах и обострениях псевдотуберкулеза реконвалесценция затягивается до 2-3 месяцев. Относительно редкими осложнениями псевдотуберкулеза могут являться миокардит, пневмония, менингит, полиневриты, острая почечная недостаточность.

Псевдотуберкулез у животных

Патогенез

Инфекция попадает в организм зверей преимущественно алиментарным путем, с водой или кормом. Возможно попадание возбудителя через дыхание, поврежденную кожу (ссадины, царапины и др.).

Из кишечника микроб с лимфой и кровью распространяется по организму, оседает в паренхиматозных органах, где и начинает усиленно размножаться, образуя узелки, макроскопически сходные с туберкулезными. Но в отличие от последних псевдотуберкулезные узелки подвержены быстротечному творожистому видоизменению. Бугорки вначале состоят из лимфоидных клеток, в дальнейшем вследствие некроза они имеют слоистое строение, но никогда не обызвествляются (не пропитываются известью).

В печени и селезенке псевдотуберкулезные бактерии вызывают в основном пролиферативно-воспалительные процессы в виде резко очерченных или диффузных клеточек пролифераций. В других органах патологический процесс может иметь другой характер. Так, в легких часто развивается лобулярная серозная пневмония, в кишечнике на месте внедрения инфекции появляются очаги фибринозно-геморрагического воспаления, покрытые конусообразными струпьями.

Инкубационное время при лабораторном заражении мышей длится от 3 до 7 дней и дольше. Взрослые нутрии заболевают редко, болезнь у них протекает хронически.

Животные малоподвижны, у них плохой аппетит и быстро снижается упитанность, мех взъерошен, кал разжижен, иногда бывает желтуха.

У двухмесячных щенков наблюдают острое течение болезни. Щенки иногда погибают без каких-либо клинических при знаков болезни. Предрасполагают к болезни плохое кормление, авитаминоз, наличие гельминтов и других факторов, снижающие естественную устойчивость организма зверя.

Общие сведения

Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - инфекционная патология группы иерсиниозов, протекающая с интоксикационно-лихорадочным синдромом, поражением ЖКТ, кожи, суставов. Заболеваемость псевдотуберкулезом регистрируется во всех странах мира; в России экстраинтестинальный иерсиниоз ежегодно диагностируется у 10 тыс. человек. Уровень заболеваемости выше в экономически развитых странах, где наряду со спорадическими случаями отмечаются пищевые эпидемические вспышки. Псевдотуберкулез встречается в любых возрастных группах, преимущественно среди детей до 14 лет. Снижение заболеваемости псевдотуберкулезом является актуальной задачей практической инфекциологии, гастроэнтерологии, педиатрии.

Псевдотуберкулез

Прогноз и профилактика

Обычно псевдотуберкулез протекает доброкачественно и завершается выздоровлением. Летальные исходы, обусловленные возможными осложнениями, редки. Основное место в системе профилактических мероприятий занимает борьба с грызунами, правильная организация хранения продуктов питания на складах и в домашних условиях, санитарный контроль за водоснабжением, хранением и реализацией овощей, технологией пищевого производства в ДОУ и учреждениях общественного питания.

Диагностика

При проведении клинической диагностики наибольшее значение имеет сочетание лихорадки, скарлатиноподобной сыпи, признаков поражения ЖКТ и суставов. Эпидемиологический анамнез при псевдотуберкулезе нередко указывает на групповой характер заболеваемости, употребление в пищу овощей, зимне-весеннюю сезонность. Решающая роль в диагностике псевдотуберкулеза принадлежит лабораторным (бактериологическим, серологическим, молекулярно-генетическим) методам исследования. Для выделения культуры бактерий производится посев крови, мочи, мокроты, кала, мазка из зева на питательные среды. Из серологических исследований для подтверждения псевдотуберкулеза применяются реакция агглютинации (РА), реакция преципитации (РП), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно-ферментный анализ (ИФА). В целях экстренной диагностики используется метод ПЦР, с помощью которого ДНК иерсиний выявляется не только в биологическом материале, но также в воде и пище.

Иногда с целью исключения острого живота приходится прибегать к диагностической лапароскопии или лапаротомии. Ввиду полиморфности клинической картины псевдотуберкулез приходится дифференцировать с корью, скарлатиной, краснухой, ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, энтеровирусной инфекцией, геморрагическими лихорадками, ревматизмом, сыпным тифом и др.

Патологоанатомические изменения

Изменения в организме при этой болезни имеют много общего с таковыми при туберкулезе. В отличие от последнего они чаще локализуются в органах брюшной полости. Сильно поражается кишечник.

Слизистая тонкого отдела и слепой кишки покрыта многочисленными мелкими узелками желтого оттенка, при хронической болезни они напоминают творожистые серые, грязные наложения толщиной до 0,5 см.

В печени и почках также встречаются желтоватые узелки с творожистым содержимым. Селезенка увеличена, ярко-малинового цвета, узелковые образования часто отсутствуют. Легкие поражаются очень редко. Лимфоузлы брыжеечные, наружнопаховые и другие, как правило, увеличены, на разрезе видны очаги творожистого перерождения.

Классификация

Псевдотуберкулез может протекать в различных клинических формах с развитием изолированных или смешанных синдромов. На основании данного принципа выделяют:

абдоминальную форму псевдотуберкулеза - протекает с интенсивными, приступообразными или постоянными болями в правой подвздошной области, лихорадкой, признаками энтероколита и ввиду схожести симптомов нередко диагностируется, как острый аппендицит.
скарлатиноподобную форму псевдотуберкулеза - основным, а подчас единственным симптомом выступает кожная сыпь, напоминающая таковую при скарлатине.
артралгическую форму псевдотуберкулеза - характеризуется лихорадочным состоянием, миалгиями и полиартритом с припухлостью суставов.
смешанную форму псевдотуберкулеза - сочетает в себе диспепсический синдром, скарлатиноподобную сыпь, артралгии, постоянную или волнообразную лихорадку.
септический вариант псевдотуберкулеза - сопровождается развитием инфекционно-токсического шока.

Некоторые авторы дополняют классификацию псевдотуберкулеза формами острого аппендицита, мезентериального лимфаденита, терминального илеита и вторично-очаговой формой (энтероколит, узловатая эритема и синдром Рейтера). В типичных случаях псевдотуберкулез протекает с частичным или полным сочетанием симптомов различных клинических форм. Степень тяжести псевдотуберкулеза (легкая, среднетяжелая и тяжелая) оценивается по выраженности интоксикации и изменений со стороны внутренних органов.

Читайте также: