Рожистая септицемия ягнят: этиология, диагноз, меры борьбы

Обновлено: 17.09.2024

Пастереллез (Pasterelosis) - широко распространенная инфекционная болезнь, поражающая многие виды домашних животных, в том числе и овец проявляющаяся при остром течении симптомами септицемии с образованием на серозных и слизистых покровах множественных кровоизлияний .

Историческая справка. Болезнь известна давно, но ее инфекционная природа была установлена лишь в конце прошлого столетия. На искусственных питательных средах возбудитель впервые был выращен Пастером (1880). Выделенный микроорганизм в честь Пастера был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом. У нас в стране острое течение пастереллеза на юге подробно описал Д.Ф. Конев. Нередко, пастереллез проявляется в виде первичных и вторичных пневмоний. Первичные пневмонии, вызванные пастереллой, чаще всего наблюдаются у ягнят в первые месяцы жизни. У овец всех возрастов характерная пневмония на почве пастереллеза может наблюдаться как вторичная инфекция при энтеротоксемии (инфекционная энтеротоксемия овец), некробациллезе (некробактериоз) и др.

Этиология. Возбудитель пастереллеза — Pasterella multicida (син.P septica) неподвижная, не образующая спор бактерия: факультативный анаэроб. В крови и других тканях больных животных представляет собой маленькую короткую овальную бактерию шириной 0,25-0,5 микрон и длиной 0,6- 2микрона. Окрашивается всеми анилиновыми красками, по Грамму не окрашивается. Хорошо выражена способность окрашиваться биполярно метиленовой синькой или по Романовскому - Гимза. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 36-38 градусов и рН 7,2-7,6, но наиболее пышный рост наблюдается на средах с добавлением сыворотки крови или на средах, полученных путем ферментативного расщепления мяса или казеина.

Пастереллы отличаются большой морфологической, вирулентной и антигенной изменчивостью. На питательных средах они имеют форму овоидов, кокков, кокобактерий. В свежевыделенных культурах образуют слизистую капсулу. На МПА растут в форме гладких (S), шероховатых ® и мукоидных(М) колоний. По характеру капсульного антигена, выявляемого с помощью реакции гемаглютинации, различают четыре серологические группы пастерелл — А, В, С и D.

Устойчивость. Пастереллы, выделенные от разных животных, в том числе и от овец, относительно малоустойчивы.

Под воздействием высокой температуры (70-90 градусов) пастереллы погибают в течение 5-10минут, при низкой температуре (1-5 градусов) - в течение нескольких дней. Кратковременное замораживание при низких температурах (-20, — 70 градусов) не действуют губительно на пастерелл. В навозе и гниющих трупах пастереллы могут сохраняться от одного до трех месяцев. В воде без доступа воздуха при температуре 5-8 градусов микробы могут сохраняться до 18 дней. Прямой солнечный свет убивает их через 10-15 минут. При высушивании на открытом воздухе под воздействием солнечных лучей пастереллы погибают уже через 48часов, а вирулентность утрачивают еще скорее.

В верхних слоях почвы микробы сохраняются не более 7-8 дней, а в рыхло сложенном навозе - не более 14 дней, 5% — ный раствор известкового молока - в течение 4-5 минут; 5%-ный раствор карболовой кислоты убивает пастерелл через минуту; 1% -ный раствор сулемы - через 5минут; 1%-ный крезол, креозоловое мыло - через минуту; нагревание до 50 градусов в 3% -ном растворе соды - через 3 минуты; 1%-ный раствор хлорной извести - через 10 минут.

Эпизоотологические данные. У овец отмечается носительство пастереллеза. Об этом свидетельствуют факты частого выделения микроба при вскрытии овец павших от вторичных пневмоний. Ньюсом и Кросс при исследовании соскобов верхних дыхательных путей у здоровых овец в 21% случаев выделяли пастереллы. Пастереллы обитая на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, могут оказывать вредное воздействие при снижении резистентности организма у овец. Снижение резистентности у овец происходит под влиянием различных неблагоприятных условий. Например, поздняя холодная весна с сильными ветрами способствует заболеванию ягнят пневмониями, что ослабляет устойчивость организма и вызывает заболевание пастереллезом. К возникновению пастереллеза у овец предрасполагает недоброкачественное и недостаточное кормление, плохие зоогигиенические условия содержания (скученность, сырые холодные овчарни), резкая смена температуры воздуха, длительные холодные дожди.

Хронические катары дыхательных путей, поражения гельминтами также способствуют заболеванию овец пастереллезом.

Чаще всего пастереллез у овец возникает спорадически, ограничивается определенной местностью. Несмотря на это, больные овцы могут иногда заражать других овец и при отсутствии предрасполагающих условий в том случае, если животные выделяют пастереллы в больших количествах и если вирулентность микроба слишком высокая. Энзоотии пастереллеза среди овец нередко затухают при улучшении условий кормления и содержания животных.

Патогенез. В естественных условиях заражение овец пастереллезом происходит через дыхательные пути в форме воздушно-капельной инфекции, алиментарным путем при скармливании кормов, загрязненных выделениями больных животных, заражение возможно через нарушения кожного покрова.

При заражении высоковирулентными пастереллами инфекция протекает в форме острого или сверхострого септического процесса. При заражении менее вирулентными пастереллами или при более высокой устойчивости овец заболевание принимает более длительное течение.

Клиническая картина. Пастереллез у овец, когда он является первопричиной заболевания и когда он вызван пастереллой типа В, может иметь острое и подострое течение.

Сверхострое течение встречается главным образом у ягнят и молодых овец. У заболевших животных появляются симптомы озноба, слабости. Больные животные падают на землю и погибают в течение нескольких минут. Иногда заболевшие животные погибают внезапно.

Острое течение пастереллеза характеризуется следующими симптомами заболевания: температура повышается до 41-42 градусов, общее состояние больных угнетенное, полное отсутствие аппетита, дыхание становится тяжелым и учащенным, больное животное лежит, закинув голову на бок или вытянув ее. В дальнейшем у заболевшей овцы появляются слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, иногда наблюдается геморрагический энтерит и отеки в межчелюстном пространстве. Позднее у больной овцы может развиться бурсит и артрит, появляется хромота. Заболевание длится 2-5 дней и заканчивается гибелью больной овцы.

Подострое течение пастереллеза длится от 7 до 20дней и характеризуется симптомами поражения легких и плевры, влажными хрипами, кашлем, слизисто-гнойными истечениями из носа. У отдельных овец при подостром течении, так же как и при остром, наблюдаются отеки подкожной клетчатки под нижней челюстью, в области шеи, подгрудка. В других случаях превалируют симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: появляется понос, фекалии становятся зловонными, больная овца быстро худеет. Наблюдаются кератиты. Иногда клинические признаки заболевания ослабевают, и болезнь принимает хроническое течение.

Хроническое течение наблюдается главным образом у взрослых овец и может быть вызвано пастереллой типов С и D. Болезнь длится три и более недель. Больные овцы теряют аппетит, у них развивается слабо выраженный ринит и конъюнктивит. Появляется понос, вялость, шаткая походка. Спина выгнута, больная овца лежит, вытянув голову. Позже у больных овец развиваются хронические пневмонии. Гораздо реже наблюдаются отеки подкожной клетчатки и воспаление суставов. Больные овцы погибают при явлениях прогрессирующей кахексии.

На почве пастереллеза у овец могут наблюдаются маститы (маститы у овец), при которых смертность часто достигает 15%. Инфекция проникает через сосковый канал, но нередко принимает генерализованную форму; при этом возбудитель локализуется также и в легких, в которых появляются гнойные очаги.

Патологоанатомические изменения. Если овцы погибают на ранней стадии заболевания, наблюдаются многочисленные подкожные, подчелюстные, подсерозные геморрагии, субсерозные петехии под эпикардом и эндокардом; подслизистые петехии часто обнаруживаются в носовой полости, гортани и трахее, иногда в кишечнике. Лимфатические узлы опухшие и геморрагичны. На более поздней стадии заболевания наблюдается серая и красная гепатизация в легких, пневмония лобарного типа. Может развиться фибринозный плеврит и перикардит, образуются спайки висцеральной и реберной плевры. В грудной полости скапливается жидкость, в легких могут образовываться абсцессы.

При остром течении иногда наблюдается воспаление сальника. В печени появляются небольшие участки некроза. Иногда отмечается покраснение бурс суставов конечностей.

Если при заболевании отмечаются симптомы поражения главным образом органов пищеварения, то на вскрытии трупов находят геморрагическое воспаление желудка и кишечника. Нередко обнаруживаются также студенистые инфильтраты в подкожной соединительной ткани, в области межчелюстного пространства, шеи, груди. При хроническом течении болезни трупы павших овец сильно истощены, наблюдаются студенистые инфильтраты подкожной соединительной ткани. В грудной полости часто содержится серозно- фибринозная жидкость. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована, в печени иногда находят некротические очаги.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. При этом данные бактериологического исследования необходимо учитывать очень осторожно, так как у ягнят раннего возраста, только что отнятых от матери, часто наблюдается бронхопневмония, в этиологии которой пастереллы не имеют решающего значения. Past. Haemolytica, выделяемая при вторичных пневмониях, чаще всего не вирулентна, поэтому при постановке диагноза на пастереллез определение вирулентности полученной пастереллы на лабораторных животных поможет решить вопрос о причине заболевания.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на пастереллез необходимо исключить другие инфекционные болезни. Многие ядовитые растения могут привести к гибели овец, у которых при вскрытии обнаруживают геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Отечные инфильтраты в подкожной соединительной ткани наблюдаются при сибирской язве (сибирская язва) но при сибирской язве сильно увеличена селезенка, а при пастереллезе этого не наблюдается. Риниты, конъюнктивиты, пневмонии отмечаются и при оспе овец (оспа овец и коз), но в этом случае поражается кожа (экзантемы).

При злокачественном отеке (злокачественный отек) на месте травм появляются крепитирующие опухоли; отеки, свойственные пастереллезу, не крепитируют.

Диктиокаулез овец вызывает кашель и иногда отеки в межчелюстном пространстве, но у животных при этом сохранен аппетит, у них нормальная температура тела (диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз). Нахождение личинок паразита в фекалиях, трахее, в бронхах решает вопрос о диагнозе.

Клиническое течение заболевания и патологоанатомические изменения у ягнят при диплококковой инфекции сходны с таковыми при пастереллезе (Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят, поросят и жеребят). Однако при диплококковой инфекции болезнь длится даже при остром течении до 7-8 суток; при остром течении пастереллеза овцы гибнут через 3-4 суток. Селезенка у животных, павших от диплококковой инфекции, увеличена, а при пастереллезе нормальная. Бактериологическое исследование уточняет диагноз.

Лечение. В большинстве случаев остро протекающего пастереллеза гибель овец наступает быстро, что нет возможности своевременно применить специфическую сыворотку или антибиотик. При неостро протекающем заболевании лечение проводят путем внутримышечного введения гипериммунной сыворотки в двойной дозе(сыворотка эффективна в начале заболевания). Для лечения пастереллеза специалисты с эффектом применяют антибиотики тетрациклинового ряд - окситетрациклин, бициллин-3, дитетрациклин.

Иммунизация. Иммунизация овец против пастереллеза эффективна только при острых вспышках, когда заболевание является первичным и вызывается пастереллой типа В. В таких случаях проведение жестких ветеринарно-санитарных мероприятий, защита животных от неблагоприятных климатических условий, улучшение кормового рациона и последующая активная профилактика существующими вакцинами помогают бороться с пастереллезом. Для вакцинации используют вакцину, которую изготавливают из специально отобранных иммунногенных штаммов, культивированных на бульоне в условиях аэрации, преципитированных квасцами и обезвреженных формалином.

Меры борьбы. При появлении среди овец заболевания с симптомами пастереллеза, а также при легочных заболеваниях необходимо прежде всего поместить заболевших животных в случае ненастной погоды в крытые загоны, давать полноценные корма и проводить специфическую профилактику. Здоровых животных перегнать на новые участки и вакцинировать.

Рожистая септицемия ягнят — заболевание ягнят, вызываемое возбудителем рожи свиней и сопровождающееся полиартритами, а у некоторых животных - пневмонией, протекает остро или хронически .

Историческая справка. В 1913 году А.Н. Макаревский при бактериологическом исследовании трупов ягненка и овцы выделил палочку рожи. По своим культуральным и биологическим свойствам эта палочка почти не отличалась от возбудителя рожи свиней. В 1930—1931гг. И.И.Розанов в одном из овцеводческих хозяйств наблюдал у импортных овец и их приплода массовое заболевание с поражением легких. От павших животных постоянно выделялась культура рожистой палочки. Рожистая септицемия ягнят также была описана в Германии в 1913г.(Пельс), во Франции в 1931г.(Карре) и в ряже других стран в различное время.

Этиология. У всех исследованных трупов А.Н. Макаревский, Н.И. Розанов и другие выделяли возбудителя заболевания главным образом из легких и крови сердца. В мазках из органов наряду с другими микроорганизмами обнаруживались тонкие, стройные, нередко изогнутые грамположительные палочки, расположенные одиночно, попарно, в виде скоплений. В высевах из органов на мясопептонном бульоне с рН 7,6 через сутки при температуре 37градусов отмечался рост в виде нежного помутнения среды, пристеночного кольца или пленки, без образования газа. На поверхности мясопептонного агара при температуре термостата вырастали в виде мелких росинок просвечивающиеся колонии.

По данным Н.И. Розанова, под влиянием роста выделенной рожистой палочки реакция бульона через сутки оказывалась кислой. Сероводород, как правило, образуется, индол не образуется. Молоко свертывается на 3-5-ые сутки. Желатин не разжижается. Активной подвижностью палочка не обладает. В мазках из культур, как и из органов, обнаруживаются тонкие, стройные, иногда изогнутые грамположительные палочки. По биохимической активности культуры, выделенные от ягнят, ничем не отличались от возбудителей рожи свиней. Идентичность выделенного от ягнят микроба с возбудителем рожи свиней была доказана биологической пробой и применением противорожистой сыворотки, которая предохраняла от падежа подопытных животных, зараженных как выделенной культурой от павших ягнят, так и культурой рожи свиней.

Эпизоотологические данные. По данным Н.И. Розанова, заболевание овец и ягнят пневмонией, вызванной рожистой палочкой, было обусловлено неблагоприятными метеорологическими условиями. Импортные овцы в связи с дождливым, холодным временем года оказались малоустойчивыми к инфекции. Это послужило причиной появления массового заболевания, которое привело к гибели большей части приплода. По мнению Н.И. Розанова, ослабление резистентности организма явилось предрасполагающим моментом в развитии пневмонии среди ягнят.

По мнению некоторых исследователей, естественное заражение ягнят и взрослых овец происходит главным образом через пищеварительный тракт. Проникнув в организм, палочка рожи вызывает у ягнят и взрослых овец общие септическое заболевание с поражением во многих случаях суставов конечностей.

Клиническая картина. При возникновении эпизоотии заболевают главным образом ягнята 1,5-3 -недельного возраста. Заболевание характеризуется катаральной пневмонией или бронхопневмонией с признаками плеврита и перикардита. При остром течении болезни у больных животных отмечается угнетенное состояние, вялость, отсутствие аппетита, жажда и повышение температуры тела до 41,5 градусов. Дыхание учащенное и поверхностное, часто прерываемое стонами, пульс частый, нитевидный. При аускультации грудной клетки прослушивается резко выраженное бронхиальное дыхание, часто с шумами трения плевры. При перкуссии отмечается притупление, которое местами переходит в совершенно тупой звук. У больных животных наблюдается болезненный кашель, слизисто-гнойное истечение из глаз и носовой полости. Больные животные больше лежат, при движение отмечается шаткая походка.

Септическая и суставная форма заболевания протекает хронически, проявляется хромотой на одну или несколько конечностей, движения затруднены. Пораженные суставы через 1-2 месяца опухают и перестают сгибаться. При проколе из сустава выделяется мутноватая жидкость, при посеве которой получают чистую культуру рожи. Отход при данной форме заболевания составляет 4-5%.

Патологоанатомические изменения. У животных павших от рожистой пневмонии отмечается воспаление слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В просвете трахеи и бронхов находят пенистую, иногда с примесью крови жидкость, которая в бронхах и бронхиолах имеет вид гнойной массы серо-белого цвета. Большая часть паренхимы легких катарально воспалена; нередко в паренхиме и на поверхности легких обнаруживают гнойные очаги величиной от просяного зерна до грецкого ореха, содержащие гной, иногда творожистые массы. Часто при вскрытии павших ягнят находят гнойный плеврит и перикардит. В сердечной сумке содержится серозный экссудат, в плевральных полостях - выпот с примесью нитей фибрина и гноя. На перикарде и миокарде иногда встречаются точечные кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, в полостях сердца сгустки крови. Печень увеличена, дряблая, на ее поверхности находят точечные кровоизлияния.

Почки дряблые, капсула снимается легко, на их поверхности и на разрезе точечные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживают на серозной и слизистой оболочках кишечника.

Диагноз. Учитывая, что по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям рожистая инфекция похожа на другие заболевания, диагноз ставится на основании проведенного бактериологического исследования и выделения рожистой палочки.

Меры борьбы. Проводится своевременная изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных, а также проводятся ряд других мероприятий, общих при инфекционных заболеваниях.

С лечебной и профилактической целью применяют противорожистую сыворотку в дозе 10-20мл. Сыворотку целесообразно вводить только после точного подтвержденного бактериологией диагноза, который подтверждает наличие в отаре рожистой инфекции. Высокий терапевтический эффект дает применение антибиотиков пенициллинового ряда.

Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких - одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения - на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые - инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.

Краткий перечень основных заболеваний. Бактерии. Часть 2

Рожистая септицемия (Erysipelas)

Рожистая септицемия, вызываемая бактерией Erysipelothrix rhusiopathiae, чаще регистрируется у индеек и кур на свободном выгуле. В почве или трупах павшей птицы бактерия может сохранять жизнеспособность на протяжении нескольких лет.

Помимо сонливости, слабости, жидкого помета, высокой смертности и существенного снижения продуктивности, у птиц очень мало специфических для этой болезни симптомов.

В качестве профилактики следующее стадо птицы может быть вакцинировано.

Предупреждение: рожистая инфекция - это зооноз! Люди могут заразиться через ранки на коже, после чего возникает локальное воспаление с покраснением и болезненной припухлостью.


Увеличенные печень и селезенка из-за рожистой септицемии


Микоплазмоз

Mycoplasma gallisepticum (Mg) вызывает у птицы, главным образом, воспаление органов дыхания. У взрослой птицы возникают также проблемы с яйценоскостью. Данная инфекция — хроническое пожизненное состояние.


Опухшая голова — следствие микоплазмоза


Птичья холера (Pasteurella multocida, пастереллез)

Птичья холера, вызываемая бактерией Pasteurella multocida, имеет острую и хроническую форму. Острая форма характеризуется преимущественно повышенной смертностью и диареей. При хронической форме развивается воспаление гребня и сережек.

Холера домашней птицы может быть серьезной проблемой для несушек, индеек и уток; возбудитель выделяли и у других диких птиц, и даже у крыс, мышей и свиней. В качестве профилактики возможна вакцинация и лечение антибиотиками.


Опухший гребень и сережки — следствие пастереллеза

Читайте также: