Сахарный диабет у животных: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 19.09.2024

Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся гипергликемией, абсолютной или относительной недостаточностью секреции инсулина, нарушением углеводного, белкового и жирового обменов.

Инсулин - пептидный гормон, который вырабатывается β-клетками поджелудочной железы (ПЖЖ) и способствует проведению глюкозы в клетки.
Сахарная кривая - графическое отображение изменения уровня глюкозы в крови за определенный промежуток времени.
Кетоацидоз - сильное повышение уровня кетонов в крови и моче.
Гипреосмолярный диабетический синдром - характеризуется коматозным состоянием и крайне высоким уровнем глюкозы в крови.
Гипергликемия - повышенный уровень глюкозы в крови.
Гипогликемия - снижение глюкозы в крови, которое может приводить к гипогликемической коме.
Эффект Сомоги - характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови и последующим резким повышением изначального уровня, за один период между введениями инсулина.
Инсулинорезистентность - состояние, характеризующееся стойкой гиперинсулинемией, в связи с уменьшением числа рецепторов на клетках мишенях.

Выводы

СД у кошек гораздо сложнее диагностировать и лечить, чем у собак, как из-за особенностей нервной системы, так и из-за наличия множества сопутствующих заболеваний, а также возможности перехода СД тип 2 в СД тип 1.

Не исключена возможность возникновения СД, обусловленного вирусной инфекцией (коронавирус, вирус лейкемии кошек), либо вирусная инфекция усугубляет его течение.

Прогноз при заболевании кошек СД во многом зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, желания владельца заниматься лечением животного и выполнения необходимых рекомендаций.

Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек.

В медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный диабет.

В результате поражения у животного диэнцефало - гипофизарной системы уменьшается выработка антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках. Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак.

Этиология. Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у собак, листериоз.

У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса, кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после того как перестали скармливать такой корм.

К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся: напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость диэнцефалогипофизарной системы.

Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи.

Выделение воды почечным эпителием повышается, что сопровождается полиурией - основным симптомом несахарного диабета.

Клиническая картина. Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.

Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л). Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 - 1,005) и пониженную концентрацию хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество потребляемой воды (полидипсию): у лошади - до 120л, собаки-до 15л в сутки.

Потеря большого количества жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного замедляется дефекация, страдает запорами (запор у собак).

Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами. При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз, функциональную полиурию.

Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения соответствующего лечения.

Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион кормления собак вводят больше растительных кормов, ограничивают или исключают поваренную соль, мясо , птицу, рыбу, молоко и молочные продукты. Для лошадей используется доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг 8 раз в день.

Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.

Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам.

При эксплуатации животных необходимо оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и переохлаждения.

Гиповитаминоз С - Hypovitaminosis C (скорбут, цинга) - заболевание животных возникающее в результате недостатка в организме аскорбиновой кислоты и клинически проявляющееся геморрагическим диатезом, анемией, опуханием суставов, образованием язв на деснах, расстройством окислительно - восстановительных процессов, снижением естественной резистентности организма животного.

Гиповитаминозом С чаще всего болеют свиньи, собаки, пушные звери , реже лошади и как исключение С - гиповитаминоз может быть у крупного рогатого скота, ягнят. Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания.

Этиология. Развитию С-гиповитаминоза у животных способствует их однообразное белковое или углеводное кормление, при недостатке в рационе кормления витамина С или при повышенном его расходе в организме, в результате плохого усвоения витамина С в желудочно-кишечном тракте, высокая или очень низкая температура окружающего воздуха, физическое перенапряжение животного и переболевание животного, тем или иным инфекционным заболеванием. Заболевание молодых животных болезнями желудочно-кишечного тракта приводит к снижению всасывания витамина С в кишечнике и вызывает появление эндогенного С-гиповитаминоза. У телят-молочников С-гиповитаминоз может появиться при кормлении их пастеризованным или кипяченным молоком. С-гиповитаминозу животных способствуют заболевания печени, желудочно- кишечного тракта, кормление животных недоброкачественными кормами, наличие у животных инвазионных и инфекционных заболеваний. Синтез аскорбиновой кислоты в организме животных значительно снижается при использовании в рационах прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, при недостатке в организме животных витаминов А и С, протеина. Появлению С-гиповитаминоза у животных может способствовать нерациональное применение ветеринарными специалистами антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и антгельминтиков.

Патогенез. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме животных активирует многие ферменты (аргиназу, амилазу, липазу, протеазу) и ряд гормонов (кортин, адреналин), принимает участие в окислительно- восстановительных реакциях, аминокислотном, углеводном и жировом обменах, поддерживает в нормальном состояние стенки кровеносных сосудов. В случае недостатка в организме животного витамина С происходит нарушение коллоидного состояния межклеточного вещества, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, а также нарушается целостность кожи и хрящевой ткани. При недостатке в организме животного витамина С происходит понижение функции ретикуло-эндотелиальной системы (особенно это относится к печени), в организме замедляется процесс образования антител.

Клиническая картина. Течение заболевания хроническое. В первые дни болезни признаки заболевания у животных неспецифичные: владельцы животных отмечают у них понижение аппетита, слабость, общее угнетение, отставание в росте и развитии, бледность видимых слизистых оболочек.

У свиней С-гиповитаминоз смотрите на нашем сайте в статье «Гиповитаминоз — С у свиней».

У птиц С-гиповитаминоз смотрите в статье «С-гиповитаминоз у птиц».

У собак С-гиповитаминоз начинается симптомами анемии и язвенно-некротическим воспалением слизистой оболочки ротовой полости, в результате у собаки жевание и проглатывании корма затруднены. При пальпации грудной клетки и суставов конечностей собака реагирует болезненно. У собаки при клиническом осмотре отмечаем связанность движений. Костяк размягчен и становится плоским. Часто С-гиповитаминоз у собак заканчивается осложнениями: бронхопневмонией, гангреной легких и сепсисом.

У пушных зверей С-гиповитаминоз сопровождается стоматитом, сухостью кожи и подкожными кровоизлияниями, наблюдается опухание хвоста. У больных зверей отсутствует аппетит, появляется сильная жажда, иногда параличи конечностей. При клиническом осмотре молодняка пушных зверей отмечаем бледность кожи, видимых слизистых оболочек, симптом анемии, при осмотре ротовой полости отмечаем — десны припухшие, кровоточивость десен, и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоски темно-фиолетового цвета. Регистрируем типичный признак С-гиповитаминоза — отечность лапок, между пальцами и подошвами -язвочки, подошвы визуально покрасневшие (краснолапость), хвост опухший, кончик хвоста иногда отламывается.

У лисят отекают и изъязвляются лапы, мех становится серовато-белым, ватообразным.

С-гиповитаминоз приводит к большой смертности молодняка зверей.

У рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз обычно протекает в скрытой форме и клинически проявляется быстрой утомляемостью животных, учащением пульса и дыхания; у крупного рогатого скота регистрируем симптомы анемии, у коров в молоке появляется кровь (кровавое молоко). У новорожденных телят при клиническом осмотре ротовой полости ветеринарный врач отмечает кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоски темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма).

Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, нарушением роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.

При вскрытии павшего животного в коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны кровоизлияния. Под влиянием микрофлоры на месте кровоизлияний заметны язвенно-некротические очаги. Для гиповитаминоза С находим характерные изменения десен: слизистая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в виде подушечек между зубами) с изъязвлениями и гнойно-некротическими фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают пропитаны геморрагическим выпотом и имеют темно-синий или сине-черный цвет (скорбутный гингивит). Шейки и корни зубов обнажены, зубы шатаются. У молодых животных иногда наблюдаются изменения скелета в виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, костный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью.

У собак поражаются кости. Они истончены и размягчены. У некоторых собак находим язвенно-некротический стоматит.

Диагноз на С-гиповитаминоз у животных ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза (длительное кормление вареными кормами), характерных клинических симптомов болезни (геморрагический диатез) и патологоанатомических изменений. Лабораторным исследованием устанавливают пониженное содержание аскорбиновой кислоты в крови и молоке.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить АЧС, КЧС, рожу свиней, К-авитаминозный геморрагический диатез, чуму плотоядных, стахиботриотоксикоз, отравление нитрофурановыми препаратами, обычный язвенный стоматит.

Лечение. Владельцы животных больных С-гиповитаминозом по назначению ветеринарного врача дают специальную диету с включением кормов, богатых витамином С (зеленую траву, витаминное сено, капусту, брюкву, морковь, сырое молоко, листья одуванчика, шиповника, черемши - сибирский дикий лук). Одновременно больным животным в рацион виде подкормки дается пророщенное зерно, зелень выращенная гидропонным способом, крупному рогатому скоту хвойная мука, ветки лапника хвойных деревьев, другим животным настой хвои, крапивы, шиповника. Плотоядным животным в рацион кормления включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

В качестве лечебного препарата применяют аскорбиновую кислоту в порошке внутрь (г): лошадям 0,5-3, крупному рогатому скоту 0,5-4, мелкому рогатому скоту, свиньям 0,1-0,5, жеребятам 0,5-1,0,собакам 0,03-0,1 лисицам и песцам 0,05-0,1; внутривенно в (г): лошадям до 1,5 крупному рогатому скоту до 2, собакам до 0,05. Дополнительно для лечения болезни ветеринарные специалисты используют другие препараты витамина С: аскорбинат железа (30%-ный раствор в ампулах) 3000мг на 10мл, аскорбинат натрия (5 и 10%-ный раствор в ампулах), певироз (таблетки) — витамина С 50мг, витамин Р 2,5мг. При кровоизлияниях у животных одновременно с аскорбиновой кислотой применяют кальция хлорид, кальция глюконат, рутин и другие симптоматические препараты в зависимости от наличия осложнений.

Профилактика С-гиповитаминоза у животных строится на соблюдении владельцами зоотехнических правил полноценного кормления и создания хороших условий содержания. С профилактической целью витамин С добавляют в корма: поросятам - сосуном 50мг, телятам -150-200мг, жеребятам 100-150мг на кг. корма. Супоросным свиноматкам за 1 неделю до опороса в корм добавляют по 1,0 аскорбиновой кислоты.

Сахарный диабет у животных - синдром длительного повышения глюкозы в крови, который возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина в организме, приводящий к нарушению обмена веществ. По статистике, сахарный диабет является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у животных и с каждым годом их численность возрастает. Помимо собак и кошек диабет выявляют у грызунов, свиней лошадей и коров.

Среди кошек диабетом болеют бурманские кошки, беспородные и метисы, кошки сиамской, британской и сибирской пород. Меньшее число заболевания данной патологией отмечены у особей персидской пород кошек, канадских сфинксов, корниш рексов, турецкой, русской голубой и шотландской вислоухой.

У собак - таксы, американские кокер спаниели, пудели имеют наибольшую предрасположенность к сахарному диабету, меньше всего болезнь выявляют у ппредставителей немецких овчарок, ротвейлеров, фокс терьеров, мальтийской болонки и ирландского сеттера.

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

- генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

- генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

- заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

- индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

- редкие формы иммунопосредованного диабета;

- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона - Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Эндокринопатии:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса - Муна - Бидля;

Синдром Прадера - Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Сахарный диабет 2 типа - гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа . Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

нарушение секреции инсулина бета-клетками;
повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Причины сахарного диабета у животных

У животных сахарный диабет возникает из-за многих причин, которые нарушают синтез инсулина, его транспорт или чувствительность тканей к инсулину. В возникновении сахарного диабета у животных играют роль воздействие факторов окружающей среды, возбудителей инфекций, ожирения, воспаления поджелудочной железы (панкреатита), лекарственных препаратов и патологий, вызывающих уменьшение секреции инсулина.

Общепризнанно, что ожирение у собак и кошек является одним из факторов, способствующих развитию сахарного диабета. При ожирении и других инсулинорезистентных состояниях наблюдается длительная повышенная секреция инсулина и амилина, приводящая в последствию к «истощению» В-клеток и снижению способности к синтезу инсулина. В отличии от собак у кошек при ожирении наблюдается отложение белка амилоида в В-клетках поджелудочной железы, что приводит к их разрушению и развитию сахарного диабета.

При хроническом панкреатите у животных нередко, помимо повреждений экзокринной части поджелудочной железы, участвующий в процессе пищеварения, вовлекается и эндокринная часть - место синтеза гормона инсулина.

Гиперадренокортицизм и акромегалия могут приводить к возникновению резистентности к инсулину у собак и кошек, так как глюкокортикоиды способствуют развитию инсулинорезистентности, уменьшая количество или активность транспортеров глюкозы, повышая концентрацию в крови глюкагона или свободных жирных кислот.

Нередко у самок собак причиной в развитии сахарного диабета является повышение концентрации прогестерона, что приводит во время беременности или полового цикла к снижению чувствительности к инсулину. Регулярное возникновение у сук непереносимости глюкозы и является одной из часто встречаемой причиной развития сахарного диабета. При выявлении данных событий у сук, как методом лечения является кастрация животного.

Лечение животных с сахарным диабетом

Для лечения животного больного сахарным диабетом, помимо классического заместительного ежедневного введения инсулина, требуется физическая активность, правильное кормление сбалансированными лечебными кормами, а также коррекция сопутствующих заболеваний, которые могут нарушать контроль концентрации глюкозы в крови.

Специалисты зооветеринарного центре « АМИКУС ВЕТ » проведут комплексное обследование животного, подберут необходимые медикаменты и индивидуальную диету. Строгое соблюдение рекомендаций ветеринара существенно продлит жизнь питомца.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет - это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком - хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Симптомы сахарного диабета у кошек и собак

Клиническая картина сахарного диабета для животных типична. У больных кошек и собак присутсвует повышенное мочеиспускание и потребление воды, возросший прием корма, стойкое повышение концентрации глюкозы в крови и моче. Нередко, на фоне основных признаков встречаются уменьшение активности, слабость тазовых конечностей, стопоходящую походку, анорексия, рвотные позывы, нередко прогрессирование развитие катаракты и слепоты.

Как правило, на момент постановки диагноза «сахарный диабет» развиваются выраженные нарушения обмена веществ, прежде всего углеводов, а также сопутствующие нарушения внутренних органов - печени, почек, глаз, нервной ткани и тд. Поэтому в план обследования больного животного включают исследования крови на биохимические и гематологические отклонения, УЗИ органов брюшной полости, исследование проб мочи.

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь - макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С-пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадия - генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса - DR, DR₄ и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции - 40%, у больных сахарным диабетом - до 90%.

Есть вопросы о диабете?

Спросите эндокринолога.

Онлайн. Бесплатно

2 стадия - гипотетически пусковой момент - вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадия - стадия иммунологических нарушений - сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа - антитела к антигенам бета - клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадия - стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия - стадия клинической манифестации развивается при гибели 80 - 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Классификация сахарного диабета

Инсулинозависимый СД (тип 1). Характеризуется относительным или абсолютным снижением выработки инсулина, кетонемией, кетоацидозом.

Инсулинонезависимый СД (тип 2). Характеризуется нормальным или повышенным уровнем инсулина в крови, отсутствием кетоацидоза.

Вторичный СД. Возникает как осложнение других заболеваний, например: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, длительный стресс, гиперсекреция прогестерона, гормона роста, амилоидоз, гепатоз, вирусные инфекции, воспалительные процессы.

Инсулинозависимый СД встречается у кошек в 70% случаев и в 99% случаев у собак. Причинами являются: аутоимунное разрушение β-клеток поджелудочной железы, амилоидоз островков Лангерганса, панкреатиты, новообразования ПЖЖ, лекарственные поражения ПЖЖ, инфекционные болезни.

Инсулинонезависимый СД развивается в 30% случаев у кошек и очень редко у собак. Чаще встречается у кошек при ожирении, когда рецепторы тканей менее чувствительны к инсулину. Далее развивается стойкая инсулинорезистентность, что дает толчок к прогрессирующему отложению амилоида в β-клетках. Тогда у кошек СД тип 2, может перейти в СД тип 1.

Для СД наиболее характерны следующие клинические признаки:

Полиурия
Полидипсия
Полифагия
Ожирение/потеря веса
Катаракта
Дегидратация/гипергликемия
Кетоацидоз (от животного запах «прелых яблок»)
Диарея
Стопоходящая походка (у кошек)

Особенности патогенеза и течения СД

Предрасположены животные старше 6 лет, чаще болеют кастрированные коты и нестерилизованные суки. СД у кошек и у собак во многих отношениях протекает по-разному. Кошки быстро отвечают выбросом катехоламинов в ответ на стресс, испуг, агрессию, поэтому гипергликемия может быть вызвана стрессом. У кошек, при подборе дозы инсулина, чаще чем у собак, возникает гипогликемия и феномен Сомоги. Большую роль играет степень утраты β-клеток, продолжительность действия введенного инсулина, сопутствующие заболевания (инфекции, неоплазия, гормональные расстройства) и др. У собак не редко развивается вторичный СД на фоне гиперсекреции прогестерона и гормона роста, а также при синдроме Кушинга.

Имеются данные о сходстве этиологии СД тип 2 у людей и у кошек, включая генетическую предрасположенность, инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, амилоидоз. У некоторых особей имеющих СД тип 2 со временем может развиваться СД тип 1. Эффективность гипогликемического действия инсулина может повышаться по мере снижения веса животного. У некоторых кошек был отмечен уровень глюкозы в крови 7-14 ммоль/л, но симптомов СД не возникало. При назначении инсулинотерапии, когда уровень глюкозы понижался до 5-6 ммоль/л, наступало ухудшение общего состояния животного.

Уровень глюкозы в крови (норма 2,6-8,4 ммоль/л)
Уровень глюкозы в моче (порог глюкозы в плазме 10 ммоль/л)
Уровень фруктозамина в моче

Дополнительные тесты: определение количества гормонов щитовидной железы (Т4) в крови; малая дексаметазоновая проба (при подозрении на гиперадренокортицизм) и проба с АКТГ, клинический и биохимический анализы крови, измерение рН крови, аммиака и желчных кислот в сыворотке крови, ультразвуковое исследование внутренних органов и щитовидной железы, тесты на коронавирусную инфекцию кошек, ВЛК, ВИК.

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Лечение и мониторинг СД

Лечение СД заключается в назначении инсулинотерапии (СД тип 1), симптоматической терапии при наличии сопутствующих заболеваний (панкреатит, гепатит, ожирение, гипертиреоз и т.д.), диетотерапии, регуляции гормональной дисфункции, восстановление водно-электролитного баланса.

Инсулинотерапия. Инсулин бывает: короткого («Актрапид», «Монодар»), промежуточного («Протафан») и длительного действия («Лантус»), а также смешанные инсулины («Канинсулин»). Подбор оптимальной дозы инсулина может занимать от трех до 6-7 дней.

Коррекция дозы инсулина может происходить в течение месяца. Очень важна работа с владельцем животного. В домашних условиях владелец должен будет дважды в день измерять уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра, измерять уровень глюкозы в моче три раза в день (утром, днем и вечером) в течение месяца, затем раз в неделю. Владелец должен соблюдать режим питания животного, режим физических нагрузок, а также вести дневник с ежедневными записями результатов измерений.

При подборе дозы инсулина составляется сахарная кривая , на которой отображается во времени изменение уровня глюкозы после введения инсулина. Мы рекомендуем измерение глюкозы в крови кошек каждые два часа, собак каждые 2-4 ч, на протяжении 24 ч. Отбор крови желательно производить с одного участка тела (ушная раковина, подушечки пальца (мякиша), кончик хвоста). Например, утром измеряют уровень глюкозы в крови, затем делают инъекцию инсулина, следующее измерение производят через два часа. Животное необходимо кормить «на пике» действия инсулина (в зависимости от длительности его действия). Рекомендуем использовать готовые корма, так как они содержать пониженное количество жира, высокое количество белка и долго усвояемые углеводы. Как правило, у кошек следующее введение инсулина (длительного действия) требуется через 12 ч. Кормление осуществляется, как правило, через 4-6 ч после введения инсулина.

Если животному требуется оперативное вмешательство, то в день операции вводят ½ дозу инсулина, во время наркоза производят измерение глюкозы. При угрозе возникновения гипогликемии, капельно вводят глюкозу. После операции животное нужно как можно раньше покормить.

Если глюкоза в крови не снижается или снижается незначительно при введении оптимальной или повышенной дозы инсулина, мы можем говорить о таком понятии как инсулинорезистентность, которая может быть следствием СД тип 2, а также при неправильном введении, хранении инсулина, при выработке антител к инсулину, проблемах работы глюкометра и др.

По присутствию глюкозы в моче можно определить только ее наличие, которое не отражает длительность гипергликемии, наличие гипогликемии и др. Поэтому подбор дозы инсулина не должен осуществляться только по наличию глюкозы в анализе мочи. При правильно подобранной дозе инсулина, глюкоза в моче может обнаруживаться только в утренней порции мочи.

Пероральные сахаропонижающие препараты. В основном применяются при лечении СД тип 2 у людей. Механизм их действия сводится к стимуляции выработки инсулина клетками ПЖЖ, повышению чувствительности тканей к инсулину и замедлении всасывания глюкозы из пищи:

Препараты сульфонилмочевины - стимулируют секрецию инсулина ПЖЖ («Глипизид», «Глибурид»).

Ингибиторы альфа-глюкозидазы - замедляют всасывание глюкозы из кишечника (Глюкобай).

Бигуаниды - повышают чувствительность клеток к инсулину («Метформин»).

Пероральные сахаропонижающие препараты имеют ряд противопоказаний (гипо-, гипергликемическая кома, тяжелые поражения печени и почек, беременность, гиперчувствительность) и назначаются, если уровень глюкозы не удается снизить диетой и симптоматической терапией.

Читайте также: