Шоковые состояния у животных: разновидности, описание

Обновлено: 11.09.2024

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

Шок можно определить, как гемодинамическую перфузию тканей организма, недостаточную для обеспечения их метаболических потребностей. Исходя из причин, вызвавших шок, выделяют шоковые состояния нескольких типов: гиповолемический шок, кардиогенный шок, септический или распространяющийся шок. При травмах, из-за наружных или внутренних кровотечений, чаше всего развивается гиповолемический шок.

Этот шок в своем развитии проходит через следующие стадии:

Самая ранняя, компенсированная, фаза шока клинически проявляется учащением сердечных сокращений, периферической вазоконстрикцией, увеличением ударного объема сердца. Эти сдвиги направлены на то, чтобы скомпенсировать снижение объема циркулирующей крови, обеспечить сохранение необходимого артериального давления и перфузии тканей. На этой стадии шока при правильном внутривенном введении соответствующих жидкостей для восстановления объема циркулирующей крови прогноз исхода лечения весьма благоприятен.
Следующая фаза шока развивается при дальнейшем снижении объема циркулирующей крови. Она характеризуется тахикардией, гипотермией, снижением артериального давления, увеличением времени кровезаполнения капилляров после надавливания на поверхностные ткани, ослаблением пульса на периферических артериях и, иногда, снижением мочеотделения. Происходит перераспределение крови, в ходе которого за счет снижения кровоснабжения органов брюшной полости обеспечивается необходимая перфузия головного мозга, сердца и легких.
Терминальная или декомпенсаторная фаза шока часто является уже необратимой. По ее достижении начинается вазодилятация и кровь скапливается в периферических тканях. Поскольку при этом снижается кровоснабжение миокарда, развиваются сердечные аритмии и падает ударный объем сердца. Из-за сниженного кровоснабжения мозга возникает нарастающее угнетение центральной нервной системы. Как следствие синдрома системного воспалительного ответа развивается отек легких и дыхательная недостаточность. Тяжелая, не поддающаяся воздействиям, гипотония часто приводит к прекращению кровообращения в малом круге. Даже при интенсивном лечении шок на терминальной стадии часто оказывается фатальным.

Наиболее важным и эффективным методом лечения гиповолемического шока является восстановление объема циркулирующей крови за счет внутривенного введения жидкостей (жидкостная терапия). Восстановление объема циркулирующей крови улучшает кровообращение в тканях и такие клинические показатели, как частота сердечных сокращений, качество пульса и сосудистый тонус.

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Путем изучения частоты дыхания и цвета доступных слизистых клиницист может установить, свободны ли дыхательные пути пациента, достаточна ли вентиляция легких и оксигенация крови. Частоту дыхания и усилие при дыхательных движениях следует анализировать количественно. Обязательно нужно проводить осторожную аускультацию легких для выявления их травмирования (хрипы и булькающие звуки) и пневмоторакса или гемоторакса (притупление звуков в легких).

В дальнейшем следует провести быстрое обследование неврологического статуса пациента. Особое внимание при этом уделяется наличию травм головы, т.к. присутствие таких травм также влияет на выбор способа и скорости проведения жидкостной терапии. Признаками черепно-мозговых травм могут быть анизокория, кровоизлияния в конъюнктиву, пальпируемые переломы черепа, эпистаксис, кровотечение из ушей и содранные раны на морде и голове. Иногда наблюдаются также изменения в психическом статусе — угнетенность или делирий.

Обследование и лечение всех остальных травм, включая переломы, повреждения спинного мозга и раны на коже, начинается уже после обследования всех четырех указанных жизненно важных систем и после начала устранения имеющегося гиповолемического шока.

НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 1.

Начальное клиническое обследование травматических пациентов

Таблица 2.

Начальные диагностические тесты и терапевтические мероприятия у травматических пациентов

Рисунок 1. Струя кислорода подается к дыхательным органам этой кошки через кислородную трубку. Это наименее стрессирующий способ увеличения концентрации кислорода во вдыхаемом животным воздухе, применяющийся в ходе проведения дополнительного обследования и оказания первой помощи.

При гиповолемическом шоке следует как можно быстрее получить доступ к венам. Удобнее всего установить катетер на крупные вены головы, там, где это проще, и где катетер сравнительно легко закрепляется. Однако в тяжелых случаях для ускорения доступа может потребоваться хирургическое обнажение яремной вены. Свободный конец введенного в вену катетера должен быть настолько короток, насколько это возможно. Скорость поступления жидкости через катетер находится в прямой зависимости от квадрата его радиуса и обратно пропорциональна его длине. Поэтому длинные катетеры небольшого диаметра не позволяют сделать скорость введения жидкости достаточно большой.

В ходе катетеризации следует получить небольшое количество крови для экспресс-анализа. В ходе этого анализа определяется гематокрит, общий белок, общая глюкоза и общий азот мочевины. По величине гематокрита и общему содержанию белка можно судить о выраженности и длительности кровопотери. В частности, сразу после кровопотери у здоровых в остальных отношениях животных гематокрит и содержание белка в плазме крови не меняются. Однако по мере мобилизации тканевых жидкостей для возмещения объема крови, на фоне сохраняющегося (за счет выброса резервных эритроцитов в кровоток из селезенки) гематокрита содержание белка в плазме начинает снижаться. Если же кровопотеря продолжается, снижаются и общий белок, и гематокрит.

Таблица 3. Разовые дозировки вводимых жидкостей различного типа

Определение величин гематокрита и общего белка также необходимо для того, чтобы использовать эти показатели в качестве отправной точки при оценке эффективности жидкостной терапии. У собак травма обычно не влияет на уровень глюкозы в крови, тогда как у кошек часто наблюдается сильный посттравматический стресс, сопровождающийся гипергликемией. Исключения бывают у собак с очень выраженным нарушением кровоснабжения тканей, практически в агональном состоянии, у которых уровень глюкозы в крови может быть средне или даже сильно увеличен. Увеличенное содержание азота мочевины указывает либо на азотемию внепочечного происхождения, связанную с гиповолемией, либо на разрыв мочевыводящих путей, либо на кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта.

ВЫБОР ВИДА ЖИДКОСТНОЙ ТЕРАПИИ

Как уже указывалось выше, по установлению необходимости проведения жидкостной терапии, нужно определить тип жидкости, которая будет вводиться, и скорость ее введения (Таблица 3). Вводимые жидкости могут быть солевыми растворами, коллоидными растворами и компонентами крови. Скорость внутривенного введения жидкостей может меняться в широких пределах и в значительной степени определяется тем, какая жидкость вводится. Наиболее часто у травматических больных применяются солевые растворы, так как они относительно дешевы и привычны для клиницистов. Во многих случаях солевые растворы вполне пригодны, но при некоторых условиях предпочтительнее использовать жидкости других типов.

Изотонические солевые растворы

Рисунок 2. Латеральная и вентро-дорзальная рентгенограммы американского питбультерьера, пострадавшего в результате дорожно- транспортного происшествия. Имеется выраженная травма легких слева, слабый пневмоторакс. Переломы 9-го и 10-го ребер справа.

Для оценки правильности выбора скорости введения жидкости чрезвычайно важно постоянное тщательное наблюдение за состоянием пациента с частой оценкой выраженности клинической симптоматики. При этом наиболее эффективно анализировать частоту сердечных сокращений, характер пульса, цвет слизистых, время повторного кровенаполнения капилляров. Полезно также проводить серийные определения гематокрита, общего белка, объема выделяемой мочи и артериального давления.

Гипертонический солевой раствор

Поскольку гипертонические солевые растворы высокоэффективны в плане кратковременного увеличения объема циркулирующей крови, вводимые объемы таких растворов много меньше, чем в случае использования жидкостей других типов. В первые 5 минут с начала инфузии обычно вводят 4-7 мл/кг у собак и 2-4 мл/кг у кошек. При применении гипертонического солевого раствора для поддержания достигнутого увеличения объема циркулирующей крови вслед за его введением следует начать вводить изотоническую жидкость. Многим травматическим животным вслед за введением гипертонического раствора требуется вводить изотоническую жидкость. Правда, ее количество в таких случаях снижается.

Применение гипертонических солевых растворов бывает особенно эффективно у очень крупных животных и в тех случаях, когда нет времени на введение изотонической жидкости, т.к. пациент находится в критическом состоянии и требует срочной помощи. В настоящее время прямым показанием к применению гипертонического раствора считается травма головы, т.к. введение такого раствора позволяет быстро снизить количество жидкости в тканях головного мозга и предупредить развитие отека головного мозга. В таких случаях, поскольку тяжесть ишемии тканей мозга связана как с величиной внутричерепного давления, так и с системным артериальным давлением, очень важно бывает не допустить развития отека мозга и, одновременно, предупредить падение артериального давления. В этих ситуациях гипертонический раствор — идеальное средство, т.к. при его внутривенном введении уже в небольших количествах наблюдается значительное увеличение артериального давления.

Протипоказаниями к применению гипертонического солевого раствора являются дегидратация (при которой в инерстициальных жидкостях не содержится достаточного для требуемого увеличения объема циркулирующей крови и разбавления гипертонического раствора количества воды), гипернатриемия или тяжелое неконтролируемое кровотечение, которое может усилиться из-за резкого увеличения артериального давления. В частности, из-за быстрого увеличения артериального давления при введении гипертонического раствора пациентам с травмами легких, у них может усилиться легочное кровотечение, хотя принято считать, что такой раствор в виду небольших объемов вводимой жидкости у данных пациентов достаточно эффективен.

Коллоиды

При использовании коллоидных растворов для восстановления объема циркулирующей крови совместно с солевыми дозировки жидкостей обоих типов соответственно уменьшаются. Например, у собак с гиповолемическим шоком для восстановления объема циркулирующей крови шока достаточно ввести разовую дозу какого-либо синтетического коллоида в 10 мл/кг и дозу солевого раствора в 30 мл/кг. Концентрация коллоидов в сосудистом русле со временем также постепенно снижается, однако этот процесс протекает значительно медленнее, чем в случае солевых растворов. Однако клинические наблюдения показывают, что и при применении для устранения гиповолемии коллоидов после введения начальной дозы жидкости требуется поддерживающая ее инфузия, особенно в случае тяжелых травм. Скорость введения жидкости при поддерживающей жидкостной терапии в случае использования коллоидов обычно составляет 0,5-2 мл/кг/час. Если предполагается наличие у пациента травмы легких, скорость введения коллоидных растворов следует снизить. В таких случаях следует вводить жидкость небольшими порциями в 3-5 мл/кг, оценивая реакцию животного на введение каждой такой дозы.

В ветеринарии применяются растворы желатинов разных типов. Большая часть из них содержит химически модифицированные желатины, отличающиеся от природных форм этих белков. Молекулярные массы применяемых желатинов составляют 30-35000 Дальтон, поэтому эти соединения достаточно эффективно экскретируются почками. Хотя желатины вызывают быстрое увеличение объема циркулирующей крови, их эффект относительно непродолжителен, т.к. среднее время выведения из сосудистого русла половины введенного количества данных веществ составляет 2,5 часа. Другие синтетические коллоиды (см. ниже) сохраняются в кровеносном русле значительно дольше, и их эффект существенно длительнее. Поскольку желатины выводятся почками, их нежелательно применять у животных с почечной недостаточностью, хотя прямо отягощающее влияние этих коллоидов на функцию почек и не доказано. Желатины чаще других синтетических коллоидов вызывают анафилактическую реакцию. Возможно, это связано с тем, что у животных накапливаются антитела к этим белкам вследствие их присутствия в корме.

Иногда при использовании декстранов развивается анафилактическая реакция. Предположительно она связана с выбросом гистамина. Кроме того, поскольку декстраны содержатся в сахарах и других компонентах кормов, у животного могут быть и естественные антитела к ним. Из всех коллоидов именно декстраны наиболее серьезно нарушают свертываемость крови. Их воздействие на систему свертывания крови связано не только с разбавлением плазмы, но и с угнетающим влиянием этих коллоидов на агрегацию тромбоцитов вследствие блокирования ими фактора свертывания VIII и фактора Виллебранда. Несмотря на эти побочные эффекты, из-за своей относительно низкой (в сравнении с крахмалами) стоимости, декстраны весьма популярны в ветеринарной клинике.

КРОВЬ И ЕЕ ПРОДУКТЫ

В США имеется в продаже синтетический, свободный от клеток, гемоглобин. Возможно, что подобный препарат вскоре станет доступен и в Великобритании. Введение синтетического гемоглобина резко увеличивает способность плазмы крови к переносу кислорода. Применение подобного препарата, ввиду его легкой доступности и способности длительно хранится без утери полезных свойств будет, видимо, особенно эффективным при оказании экстренной помощи. В обычных же случаях его применение имеет некоторые ограничения: синтетический гемоглобин имеет ограниченный срок пребывания в сосудистом русле, быстро инактивируется в тканях, а для достижения нужной концентрации этого агента требуется введение слишком больших объемов жидкости. Поэтому в большинстве случаев в обозримом будущем наиболее удобно применять переливание эритроцитарной массы.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА РЕЗУЛЬТАТАМИ ПРОВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТНОЙ ТЕРАПИИ

Следует внимательно наблюдать за состоянием пациента в ходе проведения жидкостной терапии. Показателями состояния могут быть цвет слизистых, время повторного кровезаполнения капилляров, качество и частота пульса, частота сердечных сокращений, частота и затрудненность дыхания. Следует также непрямым (методом Допплера или осциллометрией) или прямым (после установки артериального катетера) способом регистрировать артериальное давление. Для оценки полноты возмещения объема циркулирующей крови можно анализировать также давление крови в центральных венах. Этот показатель можно измерять с помощью длинного катетера, вводимого через яремную вену и доходящего до полой вены и соединенного через трехходовой кран с водным манометром (Рисунок 4). Нормальное центральное венозное давление — от 0 до 8 см водного столба, но этот показатель сильно варьирует. В ходе проведения жидкостной терапии показания манометра служат только мерой степени “заполнения” крупных сосудов большой емкости и позволяют, таким образом, следить за степенью устранения гиповолемии.

Следует также проводить серийные анализы крови. Особенно важно наблюдать за гематокритом и содержанием общего белка в плазме крови. Кроме продолжающегося кровотечения, причиной снижения этих показателей может быть разведение крови вследствие инфузии большого объема солевого или коллоидного раствора для компенсации гиповолемии. Вместе с тем, при быстром снижении гематокрита сложно достигнуть стабилизации состояния животного из-за снижения кислородной емкости крови. В таких случаях может потребоваться переливание цельной донорской крови или эритроцитарной массы. Быстрое же снижение содержания белка в плазме из-за ее разведения обычно сопровождается развитием нарушения свертываемости крови, которое требует введения свежезамороженной донорской плазмы крови или опять же переливания донорской крови. Если это технически осуществимо, эффективность проводимой жидкостной терапии можно оценивать с помощью определения содержания в крови молочной кислоты (лактата). У животных с гиповолемией концентрация лактата в крови повышена, иногда достаточно сильно. При ликвидации гиповолемии и нормализации перфузии тканей содержание лактата постепенно возвращается к норме. Нормализация содержания лактата в крови, таким образом, свидетельствует об эффективности проводимой жидкостной терапии.

ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ЧТЕНИЯ

Griot-Wenk, М. Е., Giger, U. Feline transfusion medicine: blood types and their clinical importance. Veterinary Clinics of North America 1995; 25: 1302-1322.

Hackner, S. G., Emergency management of traumatic pulmonary contusions. Compendium on Continuing Education 1995; 17:677-686.

Hughes, D. Fluid Therapy. In: Hammond, R., King, L. G. (eds). BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. Cheltenham: BSAVA Publications, 1999.

Kristensen, A. T., Feldman, B. F. Canine and feline transfusion medicine. The Veterinary Clinics of North America 1995; 25: 1277-1291.

Mandell, D. C., King, L. G. Fluid therapy in shock. The Veterinary Clinics of North America 1998; 28: 623—644.

Matthews, K. A. The various types of parenteral fluids and their indications. The Veterinary Clinics of North America 1998; 28: 483-510.

Tobias, T. A., Schertal, E. R. Shock: Concepts and Management. In: Dibartola, S. P. (ed). Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia: Saunders, 1992: 436—470.

Анафилактический шок как вид аллергической реакции немедленного типа. Причины возникновения анафилактического шока у животных. Степени тяжести, механизм развития и варианты течения патологии. Лечение и профилактика анафилактического шока у животных.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	31.05.2014
Размер файла	20,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчек, потрясение) - общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

1. Причины возникновения анафилактического шока

Существует множество причин анафилактического шока у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, стоят антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной и др.), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

2. Степени тяжести анафилактического шока

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:

· легкую,

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдаются короткий (в течение 5-10 мин) продромальный период - предвестник анафилактического шока: зуд кожи, высыпания на коже типа крапивницы, эритемы, иногда гиперемия кожи. При этом отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичная. Иногда возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и хрипами в груди. Нередко выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Почта у всех больных животных даже при легком течении анафилактического шока наблюдаются рвота, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания за счет анафилактической контрактуры, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Как правило, даже при легком течении шока больные теряют сознание. Артериальное давление резке снижено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия. Над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы - предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, рвота, удушье, крапивница, нередко -- судороги, и затем наступает потеря сознания. На лбу -- холодный липкий пот. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии и реже -- к брадикардии, артериальное давление не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях маточное кровотечение вследствие спазма мускулатуры матки. За счет активации фибринолитической системы крови и выброса гепарина тучными клетками легких и печени могут появиться носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Отмечается резкая бледность кожных покровов, цианоз, зрачки расширены, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, выдох удлинен. Тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, пульс почти не прощупывается. При тяжелом течении шока больные животные, как правило, погибают.

3. Механизм развития анафилактического шока

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение месяцев, годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.

Так как анафилаксия иммунологически специфична - шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация, даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов - легочные артерии; у собак - кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке.

Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако, в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

4. Варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегитососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

5. Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в случае экстренной оказании помощи представляется следующим образом.

В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена наложить венозный жгут. Обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед.

Затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина.

С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и др. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно капельно медленно.

6. Прогноз

анафилактический шок животное аллергический

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеется постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

7. Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления.

Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом.

Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут, соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и, как следствие этого, на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, -- гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Список используемой литературы

1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г.

2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928.

3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Подобные документы

Болезни суставов у животных

Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.

презентация [596,7 K], добавлен 22.12.2013

Сердечно-сосудистые заболевание животных

Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010

Лечение некробактериоза сельскохозяйственных животных

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012

Крапивница у животных

Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.

презентация [665,6 K], добавлен 26.04.2015

Эндемический зоб у животных

Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.

Главная Болезни животных Хирургические болезни Шок

Шок. Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма. Понятие «шок» (англ. shock - удар, потрясение) ввел в начале XVIII в. французский врач ЛеДран, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий, а также описавший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное количество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.

В ветеринарной медицине шок - это удар по организму больного животного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от приложения повреждающего фактора. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Существуют две основные классификации шока: в зависимости от этиологии шока - этиологическая и в зависимости от его патогенеза - патогенетическая.

В зависимости от причин, вызвавших шок, различают травматический шок, возникающий после случайных травм; операционный, возникший во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный - вследствие белковой несов-местимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови и анафилактический шок, наблюдаемый на фоне предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.

Травматический шок наблюдается наиболее часто. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи, вследствие интоксикации либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза - эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая - торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза - паралитическая, приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легковозбудимой нервной системе он возникает значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2-5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствует стрессовый фон: предварительное перевозбуждение центральной нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшествующее травме тяжелое заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голодание; дополнительные травмы; отсутствие или недостаточная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопотери; гипо- и авитаминозы А и Вь а также страх, сопутствующий травме. Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервно-рефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания теория Г. Шушкова.

Нервно-рефлекторная теория порочного круга, по Э. А. Асратяну, сводится к следующему. Под влиянием сильных болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в торпидную. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем. Возникшие изменения в нервной системе, гемодинамике и химизме крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние. В нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление. Этому способствует выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови.

Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.

Г. Шушков выдвинул теорию блокады афферентных путей. Он считает, что под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс, с помощью которого кора головного мозга координирует деятельность подчиненных ей отделов центральной нервной системы. Ослабление и тем более полное выключение тормозного процесса коры головного мозга приводит к генерализации возбуждения в центральной нервной системе. Это передается на соподчиненные системы и органы, под влиянием чего возникают двигательное возбуждение, тахикардия, повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока. Дальнейшее поступление сверхсильных раздражений в различные отделы нервной системы способствует развитию торпидной фазы.

В этой фазе, по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается защищенной от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранительно-целебного торможения, а тем, что болевые импульсы не доходят до коры головного мозга из очага повреждения, так как блокируются на афферентных путях возникающим парабиозом в них. При этом очаги парабиоза могут формироваться на уровне рецепторного аппарата либо периферических нервов, или в проводящих путях спинного мозга и ретикулярной формации. К тому же в состоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможение оказываются глубже. В результате этого каждый нижележащий эфферентный отдел блокирует проведение импульсов от вышележащего. Таким образом, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены возможности нормализовать, координировать все функции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодинамика. Однако сердечная деятельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют прямую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения сосудистой системы развиваются в концевых отделах сосудистого русла. Расширение и атония артериол, венул и капилляров, так же как и паралич прекапиллярных сфинктеров, обусловливаются глубоким торможением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Под влиянием таких изменений артериальное давление падает, кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови уменьшается, что ведет к неполному заполнению вен и снижению давления в них. Такие изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркуляторной гипоксии в органах. В печени заметно снижается кровоток по воротной вене, меньше - в печеночной артерии, особенно резко-в почках, вследствие чего почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции. Меньше всего оно изменяется в гипофизе, поэтому его функция в сравнении с. другими железами внутренней секреции мало или почти не изменяется.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствует накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые, блокируя буферные системы, вызывают ацидоз. Одновременно с этим возникает гипергликемия, гипопротеинемия, азотемия, в крови появляются кетоновые тела. Такие глубокие сдвиги в обмене ухудшают нейрогуморальную регуляцию, гемодинамику и другие нарушения, присущие шоку. Таким образом, торпидная фаза шока характеризуется глубокими и стойкими нарушениями со стороны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. Вследствие этого, как утверждает И. В. Давыдовский, создается ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Именно поэтому торпидная фаза шока, особенно тяжелой формы, значительно труднее поддается излечению в сравнении с эректильной фазой. Тем более что при ней возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетной мускулатуре, печени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников - вакуо-лизация клеток и потеря хромофильной субстанции. Фибриноид- ное набухание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке. Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в ганглиозных клетках, нервных волокнах, невроглии, центральной нервной системе; дистрофические и деструктивные изменения - в синаптическом аппарате последней. На основании этого Л. И. Смирнов утверждает, что тяжелая форма шока сопровождается поломом синаптического аппарата. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким; слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2 °С; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях - переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс - едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

После выполнения какой-либо из приведенных и других подобных процедур вводят внутривенно мелким животным 10-15 мл, крупным - 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида с соответствующей дозой кофеина, а затем медленно - противошоковую жидкость Э. А. Асратяна (собакам, овцам, свиньям и телятам 200-300 мл, крупным животным 2000-3000 мл). Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный раствор новокаина из расчета 1 - 1,5 мл на 1 кг массы животного с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%-ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл преднизолона и 1 млнЕД пенициллина, лучше 1 млн ЕД ристомицина или 0,3 г морфоциклина (В. Сологуб, М.Долгина, В.Лавров). По окончании инъекций следует применить для согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое укутывание и пр.

При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну, следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ганглиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову, прежде всего необходимо снять парабиотическое состояние периферических нервных приборов и проводящих путей соматического и вегетативного отделов нервной системы, используя внутрикожную, короткую, циркулярную и другие подобные виды новокаиновых блокад.

В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров, борьбы с плазмореей и сгущением крови необходимо внутривенно вводить вышеприведенный состав 0,125%-ного раствора новокаина по В.Сологубу, М.Долгиной и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппной крови: мелким животным 50-100 мл, крупным - 1500-2000 мл. При отсутствии крови вводят внутривенно капельным способом полиглю- кин или реополиглюкин (80-90 капель в 1 мин). Если при введении раствора в течение первых 2-3 мин не возникает беспокойства, капельное введение продолжают. В случае беспокойства делают временный перерыв до успокоения животного. Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор - фентоламин: мелким животным 0,001 г, крупным - 0,03 г. Растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл стерильной дистиллированной воды. При кровотечении из артериол во время операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный раствор эфедрина: мелким животным 0,1- 0,2 мл, крупным - 5-8 мл.

Наряду с изложенным заслуживают применения следующие противошоковые жидкости.

1. Жидкость Э. А. Асратяна состоит из двух растворов: первый содержит натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5 и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй - уретана 2,4 г, веронала 0,3, кальция хлорида 3, глюкозы 32, этилового спирта 30 г, воды до 100 мл. Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго и вводят животному внутривенно из расчета 5 мл на 1 кг его массы.

2. Жидкость Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2, калия хлорида 0,2, натрия бикарбоната 4, глюкозы 150, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200-300 мл, жеребятам и телятам в возрасте до года - 500-800, крупным животным - 2000- 3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскорбиновой кислоты и витамина В! (мелким животным соответственно 0,1-0,3 и 0,01 г, крупным животным 1-1,5 и 0,1 г).

3. «Камфорная сыворотка» по прописи М. В. Плахотина обеспечивает высокий терапевтический эффект. Она включает: камфоры 3 г, этилового спирта 200, гексаметилентетрамина 10, глюкозы 100, кальция хлорида 20, физиологического раствора натрия хлорида 2000 мл. Ее вводят внутривенно крупным животным в дозе 1500-2000 мл, мелким - 150-200 мл.

При вторичном шоке, возникшем вследствие интоксикации и инфекции, целесообразнее использовать «камфорную сыворотку» или 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кальция хлоридом и кофеином. Оба средства обеспечивают дезинтоксикацию, выведение токсинов из организма, снижают проницаемость капилляров и клеточных мембран. Кроме того, необходимо полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование.

Профилактика. Она сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм. Неменьшее значение в профилактике шока имеют: ранняя остановка кровотечения; хирургическое удаление ранящих предметов, мертвых тканей, костных осколков, давящих на нерв; иммобилизация костных отломков; тщательное закрытие ран грудной полости; устранение интоксикаций травматического и другого происхождения.