Сингамоз у кур: симптомы, лечение, меры профилактики, применяемые препараты

Обновлено: 18.09.2024

Врачи давно замечали, что такое заболевание, как подагра, преследует преуспевающих людей, гениальных личностей.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

В 1955 г. английский биохимик Эгон Орован (Egon Orovan) даже ввел термин "гении подагрического типа".
Данная болезнь известна с древних времен — она была описана еще Гиппократом. , а в 1683 г. Томасом Сидеем были описаны симптомы подагры в "Трактате об отложении солей и водянке": "Жертва отправляется в постель и ложится спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от сильнейшей боли … Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец, наступает, но лишь к следующему утру".

Подагра — заболевание, связанное с отложением в различных тканях организма кристаллов мочевой кислоты и ее солей (уратов), уменьшением ее выведения почками и повышением концентрации уратов в крови (гиперурикемия). Подагра поражает любые суставы: пальцев, кистей, локтей, коленей, ступней. Чаще всего от подагры страдают суставы пальцев ступни.

Уже давно устарел взгляд на нее как на "королевскую болезнь", или "болезнь богатых", заболевание выявляется в различных социально-экономических группах, При подагре возникают такие симптомы, как рецидивирующее острое воспаление (артрит), нестерпимая боль и образование подагрических узлов (тофусов). Тофусы — это те же отложения мочекислых солей, окруженные соединительной тканью. Чаще всего они появляются в области ушных раковин, но это только начало. Тофусы могут возникнуть в любом месте, и даже на внутренних органах.

Прямой связи между подагрой и гениальностью нет. Этот феномен можно объяснить тем, что в основе патогенеза лежит нарушение обмена пуриновых оснований. У человека основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов (адениловой кислоты, аденозина, аденозинтрифосфорной кислоты, гуанозина и т.д.) — мочевая кислота. Мочевая кислота является слабой кислотой и существует в двух таутомерных формах: лактимная форма имеет ОН-кислотные центры и пиримидиновый атом азота – как основный центр. Содержание недиссоциированной формы и солей зависит от рН раствора. При физиологических значениях рН у мочевой кислоты может диссоциировать только один протон из трех (рК5,8). За счет перехода протона лактимная форма переходит в лактамную.

Мочевая кислота является двухосновной кислотой и образует соли — ураты, соответственно, с одним и двумя эквивалентами щелочи. Дигидроураты щелочных металлов не растворяются в воде и накапливаются в организме в виде кристаллов. В норме мочевая кислота, которая является конечным продуктом жизнедеятельности клеток, попадает в кровь и выводится главным образом почками с мочой. По статистике, при общем содержании в организме 1000 мг мочевой кислоты ежедневно 650 мг ее обновляется. Этого не происходит при гиперурикемии, в организме таких больных повышается продукция и снижается выведение из организма мочевой кислоты и ее солей. В крови определяется высокое содержание солей мочевой кислоты (у мужчин более 0,48 ммоль/л и у женщин — 0,38 ммоль/л). При гиперурикемии происходит нарушение почечного клиренса мочевой кислоты, что регистрируется более чем в 90% случаев.

Структура и действие солей мочевой кислоты идентичны производным пурина: 1,3,7–триметилксантину (кофеин), 3,7–диметилксантину (теобромин) и 1,3–диметилксантину (теофиллин), которые являются стимуляторами активности коры головного мозга (психостимуляторами). Таким образом, при подагре мозг постоянно пребывает в возбужденном состоянии, что способствует развитию феноменальных способностей.

Подагрой страдают мужчины в 20 раз чаще, т.к. у них сывороточный фон уратов в 2 раза больше, чем у женщин. Эта болезнь чаще возникает у лиц, страдающих ожирением, нефропатией и алкоголизмом, т.к. алкоголь повышает восприимчивость к болезни. Начинается заболевание, как правило, в возрасте 35−50 лет. У женщин подагра развивается после наступления менопаузы, и поэтому их пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 70 лет. Симптомы этого заболевания весьма неприятны. К характерным признакам относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов. Приступ начинается обычно неожиданно, чаще ночью, и характеризуется опуханием и покраснением суставов ног (чаще всего большого пальца), сильным болевым синдромом и высокой температурой (до 38–40°С). При взаимодействии кристаллов моноурата натрия с эндотелием, клетками сустава и лейкоцитами синтезируются провоспалительные цитокины и запускают каскад воспалительных процессов. Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то последние разрушают лизосомальные мембраны лейкоцитов. В цитозоль выходят лизосомальные ферменты, разрушающие клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление и сильнейшие болевые ощущения.

Если подагру не лечить, приступы становятся чаще, а периоды обострения продолжительнее. Артрит обживает все новые и новые суставы, нередко поражаются почки и мочевыводящие пути. Заболевание прогрессирует в хронический подагрический артрит. Различают следующие ее формы:

первичная подагра (наследственная), связанная с наследственными дефектами ферментных систем;
метаболическая, когда в организме наблюдается гиперпродукция мочевой кислоты;
почечная – нарушение экскреции почками мочевой кислоты;
смешанная, при которой имеет место и то, и другое нарушение.

В развитии подагры выделяют четыре стадии:

острый подагрический артрит;
межприступная «интервальная» подагра и рецидивирующий артрит;
хронический подагрический артрит;
хроническая тофусная подагра.

Количество пациентов с подагрическими артритами во всех странах неуклонно растет. Повышается заболеваемость у женщин, что частично связано с увеличением продолжительности жизни в постменопаузе и прекращением урикозурического действия эстрогенов. Имеет значение и распространение патогенетически связанных с гиперурикемией заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета II типа. Влияние мочевой кислоты на артериальное давление связано с активацией симпатической, ренин-ангиотензин–альдостероновой, гормональной систем человека, регулирующих кровяное давление и объем крови в организме, приводят к изменениям в сосудах, в т.ч. почечных, и снижают уровень эндотелиально–релаксирующего фактора (NO). Высокий уровень мочевой кислоты становится фактором риска развития патологических процессов. У современного человека, потребляющего избыточное количество натрия хлорида (соль пищевая), гиперурикемия может привести к артериальной гипертензии. Гиперурикемия может возникать и при длительном применении лекарственных средств: диуретиков (гипотиазида, фуросемида), цитостатиков, кортикостероидов, НПВС (ацетилсалициловой кислоты). Гиперурикемия — один из компонентов метаболического синдрома наряду с эндотелиальной дисфункцией, инсулинорезистентностью, нарушениями обмена липидов. Метаболический синдром имеется более чем у 3/4 пациентов, страдающих подагрой. При таком сочетании не только увеличивается риск сердечно–сосудистых осложнений, но и ухудшается течение самого заболевания. Поэтому считать, что гиперурикемия связана лишь с подагрой и мочекаменной болезнью, неправильно. Распространение получила «бессимптомная» гиперурикемия (18%). Поэтому необходим регулярный контроль уровня мочевой кислоты в крови.

К сожалению, от подагры вылечиться полностью нельзя, но можно контролировать уровень мочевой кислоты в крови. Для этого необходимо не только изменить характер питания, но и подобрать правильную терапию.

Основная цель систематической терапии подагры — стойкое снижение концентрации мочевой кислоты в крови. Наиболее известный гипоурикемический препарат Аллопуринол выпускается в таблетках по 0,1 и 0,3 г. Суточная доза ЛП зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови. Ингибируя ксантиноксидазу, препарат уменьшает синтез мочевой кислоты. Снижается концентрация мочевой кислоты и ее солей в крови, а также их накопление в тканях. Окисляя пуриновые субстраты, ксантиноксидаза параллельно генерирует свободные радикалы и снижает окислительный стресс.

Для того чтобы избежать резкого снижения уровня мочевой кислоты, которое может спровоцировать острый приступ подагры, лечение начинают с небольшой дозы. Начальная доза препарата составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200 или 300 мг при легких формах заболевания. При средней тяжести и тяжелых формах доза составляет 400–800 мг. Для уменьшения риска побочных эффектов и лекарственных взаимодействий (весьма вероятных у пациентов с подагрой и сопутствующими заболеваниями) необходимо определение целевого уровня мочевой кислоты в крови (менее 0,36 ммоль/л). На фоне лечения Аллопуринолом сывороточный уровень мочевой кислоты начинает снижаться в течение первых 2 дней и достигает стабильного максимального эффекта не ранее 7–10 дней. Стойкая и полная нормализация обычно наступает через 4–6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза – 100 мг в сутки. Одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии, но без выраженной почечной недостаточности.

Важно! Аллопуринол нельзя применять для купирования острого подагрического артрита, он назначается только после снятия приступа. В межприступном периоде препарат принимают постоянно. Необходимость пожизненного лечения общепризнанно в случае артериальной гипертензии, сахарного диабета и др. хронических заболеваний. Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры Аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, т.к. при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола (метаболита Аллопуринола) и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Согласно клиническим исследованиям неудовлетворительная переносимость Аллопуринола отмечается у 20% пациентов. Возможны реакции гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, зуд, кожные высыпания, крапивница, отек Квинке, васкулит), агранулоцитоз, эозинофилия, жалобы со стороны ЖКТ (диспепсия, диарея), гепатит, нарушение функции почек, острая почечная недостаточность. Часто они возникают у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (50% случаев), которая, по мнению большинства специалистов, не требует медикаментозной коррекции. Аллопуринол может вызывать сонливость и головокружение, поэтому необходимо воздерживаться от вождения автомобиля и работы с механизмами.

Аллопуринол блокирует пуриновый распад, уровень ксантина в крови и в моче возрастает, развивается ксантинемия и ксантинурия, которые могут оказать вредное воздействие на почки. В 20–50% случаев развивается уролитиаз и почечная недостаточность (18–25%). Развивается так называемая подагрическая нефропатия, и именно она чаще всего является причиной смерти больных. Если у пациента уже есть признаки нефропатии, назначать ему препараты, которые усиливают воздействие мочевой кислоты на почечную ткань, категорически запрещается. Чтобы избежать образования ксантиновых камней в почках, необходимо не только обеспечивать обильное потребление жидкости (желательно щелочную столовую минеральную воду), диурез в пределах 2 л, но и создать нейтральную или слабощелочную реакцию мочи (в пределах 6,2–7,8). При увеличении диуреза снижается концентрация уратов в моче и уменьшается их наклонность к кристаллизации, а ощелачивание мочи сохраняет в растворенном состоянии ксантин и гипоксантин.

Аллопуринол при совместном применении с Ампициллином и Амоксициллином повышает риск аллергических реакций, кожных проявлений и анафилактоидных реакций – при применении с Каптоприлом, замедляет метаболизм Теофиллина. При совместном применении с непрямыми антикоагулянтами или производными кумарина необходимо снизить дозы последних, т.к. возникает ингибирование метаболизма и увеличение их эффективности, необходим более частый контроль показателей свертывания крови. При применении препарата с Азатиоприном и Меркаптопурином повышается не только терапевтический, но и токсический эффект последних. При сочетании с большими дозами салицилатов уменьшается эффективность самого препарата.

Противопоказания к применению Аллопуринола: гиперчувствительность, острый приступ подагры, выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, кормление грудью, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией). С осторожностью применять при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточностью, сахарном диабете, артериальной гипертензии.

Паразитарное заболевание курообразных, воробьинообразных, голубеобразных и других птиц. Возбудителем являются круглые черви рода Сингамус, паразитирующие в трахее и бронхах. Развитие паразитов происходит как без промежуточного хозяина, так и со сменой хозяев.

В первом случае яйца попадают во внешнюю среду при кашле птицы или выходят вместе с пометом. При температуре воздуха 25—27°С (через 8—10 дней) в яйцах развиваются личинки. Птица заражается, проглатывая с кормом или водой яйца возбудителя, личинка внедряется в стенку кишечника и через кровеносную систему достигает легких, затем бронхов и трахеи.

Во втором случае яйца или личинки попадают в промежуточных: хозяев — дождевых червей, где они могут жить в течении нескольких лет. Заражение птицы происходит после поедания ею дождевых червей.

Упреждающая противовоспалительная терапия назначается при наличии 2-х и более признаков:

Как узнать, что у птицы сингамоз

Прижизненный диагноз ставят на основании внешних проявлений болезни, а также при нахождение яиц сингамусов в помете. Посмертно диагноз ставят при вскрытии птиц: труп истощен, в трахее — сингамусы, сгустки крови, красная пенистая жидкость.

Эпизоотологические данные о сингамозе

Вспышки сингамоза обычно бывают в годы с теплым и влажным летом. На более восприимчив молодняк — цыплята, гусята и индюшата. Источник возбудителя болезни — зараженные домашние, а также дикие птицы, особенно грач и скворцы. Птицы рассеивают яйца сингамусов, заражая выпасы, выгульные дворики, помещения. Смертность цыплят, гусят индюшат достигает 80—100%, а взрослых птиц — до 10%.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВЫПИСКЕ ИЗ СТАЦИОНАРА

для профилактики отсроченных ВТЭО у пациентов высокого риска
(при отсутствии иных показаний – ФП, ТГВ/ТЭЛА, ОКС/ЧКВ, механические протезы клапанов сердца)

1. Всем пациентам, получавшим профилактическую терапию НМГ во время госпитализации в инфекционные отделения МНОЦ МГУ (диагнозы U 07.1 и U 07.2), при наличии

риска по шкале IMROVE 2-3 балла с повышением D-димера во время госпитализации более 2-х норм (> 1 мкг/мл)
ИЛИ
риска по шкале IMROVE ≥ 4 балла

необходимо рекомендовать профилактические дозы прямых антикоагулянтов на срок до 45 дней после выписки.

2. Рекомендовано назначать:

Ривароксабан 10 мг * 1 раз в день
ИЛИ
Апиксабан 2,5 мг * 2 раза в день
ИЛИ
Эноксапарин подкожно 40 мг * 1 раз в день

NB! Если пациент не соответствует вышеуказанным критериям (например, молодой возраст и значительное повышение D-димера), то решение о необходимости антитромботической терапии после выписки должно приниматься консилиумом МНОЦ.

В зависимости от клинической ситуации могут быть использованы:

Глюкокортикостероиды – 0,5 мг/кг (в пересчете на преднизолон) * 2 раза в день
ИЛИ
Пульс-терапия (Метилпреднизолон) – 1000 мг в/в * 1 раз в день в течение 3 дней
Колхицин – 1 мг * 1 раз в день в течение 3 дней, далее 500 мкг * 1 раз в день
Тоцилизумаб (анти ИЛ-6) – 800 мг в/в (в виде инфузии) однократно или 2 введения по 400 мг с интервалом 12 часов
Секукинумаб (анти ИЛ-17А) – 300 мг п/к (в виде двух отдельных п/к инъекций по 150 мг)
Канакинумаб (анти ИЛ-1β) – 450-600 мг п/к (в зависимости от возраста, массы тела)
Руксолитиниба фосфат (ингибитор JAK-киназ) – 5 мг * 2 раза в день (принимается внутрь)

Симптомы сингамоза у птиц

Сингамусы питаются кровью. Присасываясь к слизистой оболочке, они разрушают ее и повреждают стенку трахеи и бронхов. Больные цыплята становятся вялыми, худеют, сидят с закрытыми глазами и опущенной головой, часто вытягивают шею и широко раскрывают клюв, производя движение, напоминающее зевание. Во рту у цыплят видна слизь красного цвет Паразиты закрывают дыхательные пути и смерть наступает от удушья.

Профилактика сингамоза у птиц

Система профилактических мероприятий при сингамозе включает изолированное выращивание молодняка на благополучных выгульных площадках птичника. биотермическое обезвреживание помета, проводят специальную обработку птичников и предметов ухода, дегельминтизацию.

Болезнь вызывают круглые гельминты рода Syngamus семейства Syngamidae подотряда Strongylata. Паразиты локализуются в трахее и крупных бронхах кур, индеек, фазанов, куропаток, гусей, тетеревов, грачей, сорок, скворцов, голубей, воробьев и т. п. Это единственные нематоды, которые живут в трахее домашней птицы.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит преимущественно в теплое время года в местах с повышенной влажностью. Значительному распространению возбудителей способствует наличие большого количества диких птиц и резервуарных хозяев, в организме которых личинки сохраняются годами. Чаще болеют цыплята, гусята и фазаны. Индейки чувствительны к возбудителям в любом возрасте.

В почве яйца сохраняют жизнеспособность в течение 9 мес.

Патогенез и иммунитет. Мигрирующие личинки повреждают ткани и мелкие капилляры. Вследствие этого возникает отек легких и даже лобулярная пневмония. В местах локализации взрослых возбудителей появляется катаральное воспаление. Скопление в трахее значительного количества паразитов вызывает закупорку просвета дыхательных путей, которая приводит к асфиксии.

Механизм развития иммунитета недостаточно изучен. У птиц существует возрастной иммунитет. Это проявляется в том, что взрослая птица (за исключением индеек) болеет очень редко. У птицы, которая переболела, появляется стойкая реакция к реинвазии, вследствие чего замедляется развитие нематод, уменьшаются их размеры, снижается приживаемость гельминтов и происходит их самоотхождение.

Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто широко открывают клюв и заглатывают воздух (зевают), вытягивают шею, трясут головой, кашляют. Дыхание затруднено, развивается одышка. Из клюва вытекает густая слизь. Цыплята становятся вялыми, худеют, сидят с закрытыми глазами, слизистые оболочки бледные, крылья опущены. Падеж молодняка происходит вследствие асфиксии. У взрослых птиц течение сингамоза бессимптомное.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании клинических признаков и выявления в фекалиях яиц возбудителей. Фекалии необходимо исследовать методом Фюллеборна. Через широко раскрытый клюв можно против света увидеть гельминтов в трахее.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и выявлении нематод в задней части трахеи и больших бронхах.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы. Это особенно касается индеек. Содержание цыплят в клетках полностью исключает возможность заражения их круглыми гельминтами. Осуществляют меры по недопущению поселения на территории птицеферм грачей, скворцов, голубей. Для профилактики инвазии огороженные места и дворики, где удерживают птицу, должны быть сухими.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Стрептококкоз птиц (Streptococcosis avium) , сонная болезнь кур, стрептококковая болезнь, апоплексическая септицемия кур, идиопатический стрептококковый перитонит кур - инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся в септической или локальной форме и характеризующаяся параличами, артритами, конъюнктивитами, депрессией.

Экономический ущерб незначительный, так как стрептококкоз встречается редко; летальность при данной болезни составляет 15-90%.

Этиология. Возбудители стрептококкоза птиц -Streptococcus galinarum, Str. Pyogenes, Str. zymogenes.

По внешнему виду в мазках из пораженных органов птиц микроорганизмы - короткие и длинные грамположительно окрашивающиеся нити, состоящие из кокков, обнаруживают капсулу вокруг всей кокковой цепочки. В мазках из культур, выращенных на жидких питательных средах, видны длинные цепочки, а в мазках с твердых питательных сред- диплококки и короткие цепочки по 6-8 кокков. Хорошо растет на многих питательных средах, образует токсин, растворяющий эритроциты и лейкоциты. На агаре вырастают мелкие округлые серовато-белые колонии. Рост в бульоне в виде хлопьев. Молоко не свертывается, индол не образуется, желатина и свернутая кровяная сыворотка не разжижаются; ферментирует с образованием кислоты глюкозу, фруктозу, лактозу, левулезу, мальтозу, декстрин, крахмал, салицин. На картофеле рост отсутствует. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помете при нормальной влажности до 7-8 месяцев. Стрептококки погибают при температуре 80°С через 5 минут, при действии 2%-ных эмульсий карболовой кислоты, лизола, креолина -через 2-3 минуты.

При подкожном, внутримышечном и внутрибрюшинном заражении возбудитель патогенен для голубей, уток, индеек, кроликов, мышей и ягнят.

Патогенез. В месте внедрения стрептококки быстро размножаются, проникают в кровь, что подтверждается развитием бактеремии с последующей генерализацией процесса и скоплением их в паренхиматозных органах. Стрептококки продуцируют токсические продукты, в результате чего происходит повреждение кровеносных сосудов, гемолиз крови, развитие некробиотических процессов в организме больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней. Течение стрептококкоза птиц может быть молниеносным, острым и хроническим.

При молниеносном течении клинические признаки не проявляются, больная птица погибает через 12-24часа.

При остром течении заболевание протекает в виде выраженной депрессии, понижения аппетита, цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, отсутствие яйцекладки, поносом, взъерошивания перьев, конъюнктивитом, склеивания экссудатом век глаз, сонливого состояния в течение нескольких часов, истощением. Острое течение болезни у птиц продолжается от 5 до 7 дней.

При хроническом течении у кур отмечают локальные поражения: пододерматиты мякишей конечностей, воспаление суставов, воспаление и опухание бородок, парезы, катар верхних дыхательных путей, нарушение функции кишечника, уменьшение аппетита, истощение, полная потеря яйценоскости. У кур и индеек часто отмечают случаи эндокардита. У голубей теряется способность летать, возникает одышка, ринит. У уток - массовые конъюнктивиты, артриты, депрессия.

Патологоанатомические изменения. При стрептококкозе птиц отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах. Находим серозно-фибринозный плевроперитонит, перигепатит, аэросаккулит. Частый признак -субэпикардиальные, иногда также миокардиальные кровоизлияния. Печень отечная, под капсулой мелкие точечные кровоизлияния, зернистая и жировая дистрофия печени, миллиардные очаги некроза в ней, селезенка увеличена в объеме. Застойная гиперемия и отек легких. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломерулонефрит почек. Катарально-геморрагический энтерит. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и кровоизлияниями в них. В продуктивный период у женских особей оварит и сальпингит. В пораженных суставах находят серозно-фибринозные или фибринозно-казеозные отложения.

Диагноз. Диагноз на стрептококкоз птиц ставится на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, выделении капсульного патогенного стрептококка из крови пораженных паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить пастереллез, пуллороз, колибактериоз, инфекционный бронхит, спирохетоз и стафиллококкоз.

Лечение. При стрептококкозе птиц применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые предварительно проверяют в ветлаборатории на чувствительность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные препараты задают птице с кормом, водой, аэрозольно. Эпрозол назначают из расчета 100мл на 200 л воды в течение 3 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики стрептококкоза птиц владельцы животных должны соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию и кормлению птицы.

В случае возникновении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:

вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.

Проводят тщательное клиническое исследование птицы, всю больную птицу убивают, утилизируют или уничтожают, а остальное условно больное поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом растворе из расчета 1мл на 100 000ЕД). в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с кормом дают сульфадимизин по 0,1г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после применения бициллина.

Яйца полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания. Об этом ветспециалист обслуживающий данное хозяйство указывает в ветсвидетельстве формы №2 (ветсправка 4-вет).

При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений, реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах их бракуют, а тушки используют в пищу после проварки. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо - брюшной полости и кровоизлияниями в подкожной клетчатке - направляют на техническую утилизацию.

Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней, после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве больную птицу изолируют и лечат. Помещение и инвентарь дезинфицируют 2%-ными эмульсиями карболовой кислоты, лизола, креолина. Навоз обеззараживают биотермически.

Syngamus skrjabinamorpha имеет ограниченное распространение (на западе Грузии). В основном этот вид характеризуется тем, что на дне ротового отверстия имеется шесть зубов.

Яйца из трахеи и бронхов со слизью попадают в ротовую полость больной птицы и заглатываются со слюной. Свежевыделенные яйца при 20—30 °С и достаточной влажности быстро развиваются, и через 3 сут формируется личинка, которая достигает инвазионности (после двукратной линьки) за 9 сут. После этого одни личинки выходят из яйца, другие остаются. Птицы заражаются при заглатывании инвазионных яиц, личинок и резервуарных хозяев, в теле которых скапливаются личинки гельминта. Далее личинки из кишечника птицы мигрируют с кровью в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. В период миграции они совершают 3-ю и 4-ю линьки.

Молодые нематоды уже на 7-е сутки достигают трахеи, где у них происходит купуляция. Сингамусы достигают половой зрелости через 14—20 сут после заражения. Продолжительность жизни гельминтов составляет около 92 сут у кур и 126 сут у индеек (рис. 95).

Эпизоотологические данные. Источник распространения болезни — домашняя и дикая птицы. Они заражаются в основном в

Рис. 95. Биология развития S. trachea (по К. М. Рыжикову):

/ — неинвазионное яйцо; 2 — инвазионное яйцо с личинкой; 3 — дождевой червь (резервуарный хозяин с личинкой); 4 — самец и самка

теплое время года в местах с повышенной влажностью. Широкому распространению способствует наличие огромного количества видов дикой птицы и резервуарных хозяев, в теле которых личинки могут сохраняться годами.

У кур чаще болеет молодняк, взрослые куры заражаются в меньшей степени. Индейки чувствительны к заражению в любом возрасте. Цесарки высокорезистентны к инвазии. Гусята и фазаны интенсивно заражаются и тяжело болеют. На выгулах первичное заражение происходит весной при склевывании дождевых червей, в теле которых перезимовывают личинки. В средней полосе и северных районах яйца гельминта за зиму не выживают.

Патогенез и иммунитет. При высокой степени инвазии мигрирующие личинки сильно повреждают ткань и мелкие капилляры. Вследствие этого отмечают отек легких и даже лобарную пневмонию. В местах локализации взрослых сингамусов в результате механического повреждения слизистой органов мощной ротовой капсулой и зубами происходит катаральное воспаление. Скопление в трахее значительного числа паразитов вызывает закупорку просвета дыхательных путей, приводящую к асфиксии. Механизм развития иммунитета слабо изучен. Однако считают, что у птиц существует возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что взрослая птица (за исключением индеек) почти не болеет. У переболевшей птицы развивается устойчивая реакция к реинвазии, в результате чего замедляется развитие нематод, уменьшаются их размеры, снижается приживаемость гельминтов и происходит самопроизвольное отхождение.

Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто раскрывают клюв (зевают), встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом свистящие кашлевые звуки. Дыхание заметно затруднено, развивается асфиксия. Из клюва вытекает густая слизь. Хотя аппетит сохранен, птицы быстро худеют, слизистые бледные, крылья опущены. Цыплята погибают при явлениях асфиксии. У взрослой птицы инвазия протекает без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены, слизистые анемичны. В трахее обнаруживают сингамусов, в просвете трахеи и бронхов — слизь со сгустками крови. В местах прикрепления нематод видны узелки и абсцессы.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения в фекалиях яиц по методу Фюлле- борна. При широко раскрытом клюве против направленного света можно обнаружить нематод в трахее. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия трахеи и крупных бронхов, где обнаруживают красного цвета гельминтов.

Лечение. Рекомендуют интратрахеальные инъекции водного раствора йода (1 г йода кристаллического, 1,5 йодида калия и 2 л подогретой воды). Дозы раствора до 5-месячного возраста — 1— 1,5 мл на одно введение. Эффективен 5%-ный раствор салицилового натрия в дозе 1 мл на птицу. Против сингамоза фазанов применяют тиабендазол в 0,05—0,1%-ной концентрации с кормом. Он эффективен при сингамозе индеек и кур. Мебенвет дают в дозе 100 мг/кг (по АДВ) с кормом. Вероятно, следует испытать ивомек и другие современные антгельминтики, такие, как нилверм, фенбендазол, фебантел и др.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по синга- мозу хозяйствах молодняк выращивают изолированно на таких участках, где в течение последних 3—4 лет не содержали больную птицу. Последнюю изолируют и проводят дегельминтизацию с последующим удалением фекалий на биотермическую обработку. В неблагополучных хозяйствах систематически проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Выгулы и территорию птичника необходимо содержать в чистоте, очищать от камней, кустарников и досок, вблизи которых могут обитать резервуарные хозяева.

Выращивание цыплят в клетках полностью исключает возможность заражения их нематодами. Не допускать поселения грачей, скворцов, голубей на территории птицеферм.

Все животные являются носителями паразитов, которые приспособились к жизни у некоторых видов животных, каждый вид имеет характерные для него типы паразитов, которые могут или не могут передаваться человеку. Некоторые паразиты безобидны, а некоторые являются опасными для здоровья. Контроль развития паразитарных заболеваний должен соблюдаться на всех предприятиях птицеводческой промышленности и в домашних хозяйствах.

Теплая погода идеально подходит для распространения клещей и вшей. Если только одна мысль о вшах и укусах клещей заставляет вас чесаться и бросает в дрожь, то представьте, насколько птица страдает от этих вредителей, некоторые из которых могут быть фатальными для животных. Некоторые из методов лечения не разрешены для применения в домашнем птицеводстве. Специализированные препараты можно приобрести через специальные сельскохозяйственные сети или ветеринарные аптеки.

Наружные паразиты

Гамазовый кровососущий (красный куриный) клещ (Dermanyssusgallinae) (1 мм в длину, приобретает красный цвет при кровососании)

Рисунок 1: Красный клещ - Dermanyssus gallinae (Северный птичий клещ сходен по внешнему виду). Обычный размер около 1 мм.

Этот крошечный кровосос (Рисунок 1) приводит к анемии у кур и может переносить заболевания от птицы к птице. Паразит ведет ночной образ жизни и сосет кровь только в ночное время, что определяет его сравнительно простую диагностику, если у вас возникли подозрения на этот вид клещей. Белесая пыль возле гнезд и насестов, в трещинах деревянных клетей и кровяной крап на яйцах выдает наличие клеща. Красные клещи нападают на птицу ночью, их деятельность приводит к анемии, слабости, а иногда и падежу. Красный клещ выживает в условиях голодания в течение 6 месяцев, затем приобретает серовато-бледный оттенок и становится очень агрессивным из-за выдержанного голода. Войлочные крыши курятников в домашних хозяйствах являются отличным убежищем для красного клеща, поскольку они прячутся там от дневного света, и уничтожить этого паразита почти невозможно, если только полностью не сменить кровлю. Войлок желательно заменить на битум, который не конденсирует тепло или гофрированный плексиглас, который пропускает свет, предотвращая размножение красного клеща. Тем не менее, нет никакой гарантии того, что вы полностью защищены от этого паразита, так как скворцы и другие дикие птицы могут принести их в любое время. Бдительность - единственный способ контроля. Жизненный цикл красного клеща очень короткий - десять дней от яйца до взрослой особи, особенно в жаркую погоду, так что можно упустить момент, когда незначительное поражение может быстро выйти из-под контроля. Красный клещ выживает без питания в течение нескольких месяцев, и при входе в курятник, который некоторое время стоял пустым, вас с головы до ног осыпят крошечные серые пятнышки - очень голодные особи красного клеща. Не имея другого источника, они начнут впиваться в вас, и вы заметите, как их цвет меняется на красный.

Препараты группы пиретринов против красного клеща. Если паразит заметен непосредственно на птице, то лучше применять пылеобразные средства. Для профилактики могут полезны препараты на основе растительных экстрактов, но в непосредственном лечении они мало эффективны. В некоторых хозяйствах для птиц делают специальные пылевые ванны, но такой метод тоже не всегда срабатывает. Для обработки курятника пульверизатором распылить препараты группы пиретринов во все щели и трещины, поменять кровлю. Обработка насестов и гнезд с креозотом будет препятствовать клещам атаковать птицу.

Северный птичий клещ (Ornithonyssus sylvarum)

Северный птичий клещ внешне похож по размеру и цвету на красного клеща, но весь свой жизненный цикл проводит непосредственно на птице, вызывая анемию и смерть. Хохлатые породы особенно подвержены заражению, и если вы применяете препараты группы пиретринов, тщательно обрабатывайте область ушного канала, излюбленное место локации этого клеща. Пораженные птицы выглядят грязными, перья тусклые с темными пятнами, птица находится в угнетенном состоянии.

Специальных препаратов для борьбы с северным птичьим клещом нет. Используйте препараты группы пиретринов. Повторное заражение может произойти в любой момент, но некоторые препараты этой группы, например, эпринектин, защищает птицу около 4 недель (период инкубации составляет 7 дней).

Северный клещ передается от особи к особи, иногда переносится дикими птицами как и красный клещ, и наиболее частой опасности заражения подвергаются птицы, представленные на выставках. Обычно птицу проверяют на наличие паразита, но иногда этот момент упускают. Нет ничего исключительного в том, что у птицы присутствуют паразиты, так что любой экспонент в период выставки и после нее относится к этому явлению, как обычному факту. Особенно заметно поражение данным клещом проявляется на птицах белого цвета, их перья приобретают грязный оттенок. Клеща можно обнаружить в любом месте на теле птицы, но наиболее распространенная локация этого вида клеща — у хвоста и под ним.

Куриная вошь (Menopon gallinae)

Рисунок 2: куриная вошь - Menopon gallinae - размером около 2 мм.

Это насекомое (Рисунок 2) плоское, желто-коричневого цвета, быстро движущееся, 2 мм длиной, как правило, локализуется у ануса и под крыльями, как только перья птицы начинают выпадать или сыпаться трухой, вошь быстро выбирается наружу. Весь свой жизненный цикл также проводит на птице и хозяином такого паразита может быть только птица, то есть организм человека не подходит для жизнедеятельности этой вши, может попасть на кожу человека с кормом или с перьевым мусором. Не опасен для жизни, в отличие от предыдущих паразитов, но является сильно раздражающим фактором, при тяжелой форме поражения может повлиять на продуктивность птицы и репродуктивную функцию. В основном это происходит из-за скопления яиц, внешне напоминающее сахарный песок, особенно заметное у основания пера и под хвостом. Вошь может стать физическим барьером для спаривания птиц. Необходимо обработать все пораженные поверхности, удалить поврежденные перья и надлежащим образом уничтожить их, если просто оставить их на полу курятника или на земле, яйца вылупятся, и паразит перейдет на другую особь. Сильное поражение может снизить яйцекладку, куры становятся вялыми и угнетенными. Хуже всего, если поражение происходит в осенне-зимний период.

Пылевые препараты группы пиретринов.

Чесоточный клещ (чесотка ног) (Cnemidocoptes mutans)

Рисунок 3: чесоточный клещ: вверху: нормальный вид, внизу: пораженная часть ноги чесоточным клещом.

Чесоточный клещ вызывает сильное раздражение, прячась на неоперенных частях ног, где наблюдается белесый налет, а затем образуются отложения грязно-белого цвета (известковая нога) (Рисунок 3). В тяжелых случаях образуются кератозные напластования и покрываются трещинами, из которых выделяется сукровица, засыхающая на поверхности, затем происходит нарушение кровообращения в конечности и может развиться гангрена. Легче всего заметить белесые отложения у птицы с темно окрашенными ногами. Появляется затхлый запах от ног птицы (как от мышей). Лечение проводить органическими средствами или (в условиях домашнего хозяйства) намазать ноги толстым слоем вазелина, который перекрывает доступ кислорода клещам, однако, параллельно собирает много грязи. Средства на основе керосина или креозота применяться не должны, поскольку они опасны для здоровья птицы. Чешуйки кожи ног, как и перья, проходят период линьки один раз в год, так что после этого образовавшаяся корочка отваливается (свежая корочка станет «рассадником» для паразита, поэтому своевременно очищайте курятники от нее), чаще пораженные конечности приобретают нормальный вид. Иногда клещи поражают область головы, вызывая нарастание корок и раздражают кожу.

Перьевой (пухопероед )клещ (Cnemidocoptes gallinae)

Пероед съедает у кур перья и пух вокруг головы и шеи, но выщипывание перьев самой птицей также становится причиной облысения в этой области. Обычные порошковые средства против блох не эффективны против данного вида клещей. Можно применять Фипронил, распылив его сначала на ткань, а затем обработать перья. Если фипронил применить в виде спрея непосредственно на птицу, он может вызвать гипотермию.

Мыши жуют перья при ночевке птиц, оставляя рваной поверхность хвостов, крыльев и перьев на всем теле.

Рисунок 4: Обработка птицы препаратом

Внутренние паразиты

Гельминты (черви)

Сингамоз птиц

Нематоды живут в трахее птицы, и когда гельминт откладывает яйца, птица начинает кашлять, яйца выбрасываются из организма и заражают окружающую птицу. Симптомы: кашель, затрудненное дыхание.

Капиллярия

Эти крошечные черви (Рисунок 7) также известные как волосяные черви, живут в кишечнике. Они быстро угнетают здоровье птицы и могут стать причиной падежа, если вовремя не принять мер.

Гетеракидоз

Этот червь (Рисунок 7) живет в слепой кишке (части толстого кишечника, где происходит процесс брожения). Вызывает серьезное заболевание кишечника, ведет к гистомонозу (см ниже).

Аскариды

Рисунок 5: Кишечник, пораженный аскаридами

Также известны как круглые черви (Рисунки 5 и7), живут в тонком кишечнике. В большом количестве в кишечнике приводят к гибели птицы.

Трихостронгилы

Живут в кишечнике, являются одной из причин снижения веса.

Рисунок 6: Яйца червей: a) желудочный червь, b) трихостронгилы, c) гетеракиды, d) аскариды, e) немматоды, f) капиллярия

Живут в кишечнике, являются одной из причин потери веса, приводят к падежу.

Желудочные черви

Паразитируют в желудке, вызывают падеж молодняка птицы.

Регулярное использование (профилактика) специальных препаратов предотвращает заражение гельминтами и последующее отравление токсинами червей, которые приводят к падежу птицы. Большинство глистов используют дождевых червей и насекомых в качестве хозяина, а дикие птицы являются переносчиками, поэтому на открытом воздухе птицы всегда в опасности, хотя и развивается некоторый иммунитет. Любая стрессовая ситуация может изменить хрупкий баланс и создаст условия к размножению гельминтов. Территория для свободного выгула должна быть защищена и построена так, чтобы избежать распространения внутренних паразитов.

Рисунок 7: На большой чашке: аскариды, вверху слева: гетеракиды, вверху справа: капиллярии

Диагностика и лечение

Подсчет количества яиц паразитов можно сделать на фекалиях (Рисунок 6), следует немедленно начать лечение гельминтоза специальными препаратами в дозировках, указанных производителем или по предписанию ветеринара, например, препаратом флюбенвет в дозировке 10 г на 8 кг комбикорма в течение 7 дней. Препарат с комбикормом необходимо тщательно перемешивать, так как порошок прилипает к гранулам корма. В качестве профилактики рекомендуется применение флюбенвета, если поголовье находится на той же территории в течение всего года, по крайней мере до периода разведения и, по возможности, каждые 2 месяца или чаще, в зависимости от плотности посадки. Токсичность препарата очень низкая. Если яйца идут на продажу для потребления человеком, флюбенвет можно применять без ограничений по остаточному наличию препарата при дозировке ниже 30 мкг/кг, но тогда это сводит на нет эффект против ленточных червей. Существует растворимая версия препарата, но она показана к применению только в производстве промышленного масштаба.

Прочие внутренние паразиты

Кокцидии

Гистомоноз

Гистомоноз вызывают простейшие (одноклеточные организмы), поражают печень у индеек, фазанов, перепелов, павлинов и цесарок, проявляется диареей, фекалии ярко-желтого цвета; болезнь еще называют «черная голова». Промежуточным хозяином этих простейших является heterakis - кишечный червь, присутствующий у кур, здесь необходимо следовать старой поговорке: никогда не держите индеек и кур вместе. Если куры регулярно пролечиваются, то частота возникновения «черной головы» снижается. Лечение необходимо начинать немедленно, как только обнаружился помет желтого цвета, так как при этом заболевании птица гибнет в течение нескольких дней. Раньше лечение осуществлялось препаратом диметридазол, но так он был запрещен в ЕС, здоровье индеек и фазанов было поставлено под удар, так как единственным доступным препаратом (не самой эффективной заменой) является метронидазол. Можно применять специально разработанные препараты Pigeon.

Гексамитоз

Гексамитоз вызывают простейшие, обычно паразитирующие в кишечнике, вызвает диарею и отставание в росте и развитии у кур, индеек и фазанов. Лечение такое же, как при гистомонозе.

Трихомоноз

Трихомонады, другие простейшие, вызывают поражение ротовой полости у кур, индеек и фазанов. Беловатые или светло-желтые отложения, похожие на сыр, появляются в ротовой полости, зобе и пищеводе птицы. Поступление новой партии птицы на предприятие всегда должно пройти контроль на наличие этого заболевания. Лечение специальными препаратами, например, нистатином, должно проводится на всем поголовье, а не на отдельной особи.

Влияние на экономические показатели

Даже незначительное поражение наружными или внутренними паразитами вызывает значительные экономические потери, так что необходимо проводить лечение сразу же по обнаружении клещей, контроль гельминтоза должен проводиться на регулярной основе, чтобы не допускать размножения и распространения заболеваний.

Публикуем внутренний протокол лечения новой коронавирусной инфекции, который используется в Университетской клинике МГУ. Для многих пациентов он модифицируется в зависимости от клинической ситуации. Протокол также содержит схему лечения амбулаторных пациентов, которая, при возможности получения информированного согласия, дополняется назначением Колхицина (1 мг в первый день + далее по 500 мкг 1 раз в день).

Базовая схема лечения, назначаемая амбулаторным пациентам (легкой и средней тяжести):

Бромгексин – 8 мг * 4 раза в день
Спиронолактон – 50 мг * 1 раз в день
Ривароксабан – 10 мг * 1 раз в день
ИЛИ
Апиксабан 2,5 мг * 2 раза в день
Дипиридамол – 75 мг * 2 раза в первый день, далее 150 мг * 2 раза в день

Эпизоотологические данные о сингамозе

Базовая схема лечения, назначаемая госпитализированным пациентам средней тяжести и тяжелым пациентам:

Бромгексин – 8 мг * 4 раза в день
Спиронолактон – 50 мг * 1 раз в день
Колхицин – 1 мг в первый день, далее 500 мкг * 1 раз в день
Дипиридамол – 75 мг * 2 раза в первый день, далее 150 мг * 2 раза в день
Антикоагулянты – по схеме (прилагается)

В зависимости от ситуации (например – нарушение функции почек; постоянный прием антитромботической терапии по причине фибрилляции предсердий, ишемической болезни сердца/острого коронарного синдрома, механических протезов клапанов сердца; бронхиальная астма; а также другие сопутствующие заболевания) и по решению консилиума базовая терапия изменяется.

Лечение сингамоза у птиц

Для дегельминтизации рекомендуется водный раствор йода по прописи: йода кристаллического 1 г, йодистого калия 1,5 г, воды кипяченой 1500 мл. Раствор подогревают до 30°С и вводят шприцем с длинной тугой иглой через рот и гортань в трахею цыплят и индюшат по 1—1,5 мл за одно введение.

СХЕМА АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ COVID-19

1. Антикоагулянты назначаются ВСЕМ госпитализированным пациентам
(при отсутствии противопоказаний)

Вес пациента

D-димер < 5 мкг/мл

D-димер ≥ 5 мкг/мл

Эноксапарин – 40 мг * 1 раз в день

или

Надропарин – 0,4 мл * 1 раз в день

Эноксапарин – 80 мг * 1 раз в день

или

Надропарин – 0,6 мл * 1 раз в день

Эноксапарин – 80 мг * 1 раз в день

или

Надропарин – 0,6 мл * 1 раз в день

Эноксапарин – 120 мг * 1 раз в день

или

Надропарин – 0,8 мл * 1 раз в день

Эноксапарин – 120 мг * 1 раз в день

или

Надропарин – 0,8 мл * 1 раз в день

Эноксапарин – 80 мг * 2 раза в день

или

Надропарин – 0,6 мл * 2 раза в день

NB! В особых случаях – вес пациента менее 45 кг или более 145 кг – расчет дозы антикоагулянта производить индивидуально.

2. При клинических либо инструментальных признаках тромбоза, а также при инициации пульс-терапии, использовать лечебные дозы НМГ:

Эноксапарин – 1 мг/кг * 2 раза в день
или
Надропарин – 0,4 мл (при массе < 50 кг), 0,6 мл (при массе 50-70 кг) или 0,8 мл (при массе > 80 кг) * 2 раза в день

3. При выраженном снижении функции почек (рСКФ<30мл/мин/1,73м 2 ) использовать индивидуальный режим дозирования или НФГ (под контролем АСТ/АЧТВ)

4. Стартовая терапия лечебными дозами используется в случаях, когда до госпитализации пациенты получали антикоагулянты в связи с фибрилляцией предсердий, после острого эпизода ВТЭО, после имплантации механических протезов клапанов сердца

при приёме варфарина: отмена, ежедневный контроль МНО, при МНО < 2,0 начать лечебную дозу НМГ, контроль МНО прекратить
при приёме прямых оральных антикоагулянтов (ривароксабан, дабигатран, апиксабан): в срок ожидаемого приёма очередной дозы препарата ввести первую дозу НМГ

Читайте также: