Стахиботриотоксикоз у человека

Обновлено: 18.09.2024

Паразитические черви, находящиеся в организме человека, животных и растений — вызывают заболевания, называемые гельминтозами.

Нематоды или круглые черви (Острицы, Аскариды, Трихинеллы, Филярии, Кишечная угрица);
Трематоды или плоские черви (Описторхис, Китайская двуустка, Парагонимус, Шистосомы);
Цестоды или ленточные черви (Бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк, альвеококк).

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид со рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагностика. Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4-6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности, инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.

Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод, перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Стронгилоидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Трихоцефалез

Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей, описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных форм. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Трихостронгилидозы

Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок сил. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.

Трихинеллез (трихиноз)

Этиология, патогенез. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса, мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80-90 ч после заражения, самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2-3 недели свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2-3 дней до 8 недель и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагностика. Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9-10-го дня болезни.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Клонорхоз

Клонорхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсикоаллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Профилактика см. Дифиллоботриоз.

Нанофиетоз

Нанофиетоз — кишечный гельминтоз, встречающийся среди населения Дальнего Востока. Возбудитель — нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника.

Симптомы, течение. Боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц нанофиетусов (напоминающих яйца дифиллоботрид) в кале.

Лечение. Экстракт мужского папоротника в дозе 3-3,5 г.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Описторхоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку, желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Фасциолез

Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагностика. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3-4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов; тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

ЦЕСТОДОЗЫ

Альвеококкоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастазы в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Гименолепидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением.) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В₁₂ непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В₁₂ и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Тениоз

Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).

Диагностика. Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Стахиботиіотоксикоз (Stachybotriotoxicosis) — тяжелое интоксикационное заболевание коней и большого рогатого скота, который возникает вследствие скармливания объемистых кормов (соломы, половы), пораженных токсичным грибком, проявляется геморагическим диатезом, глубокими нарушениями функций нервной системы, кроветворных органов, некрозом слизистых оболочек, тяжелыми зажигательными процессами в кишках. К токсину грибка чувствительная также человек.

Возбудитель болезни — токсичный грибок Stachybotrys alternans, что принадлежит к незавершенным грибкам семьи Dematiaceae. В естественных условиях грибок содержится в земле, а также на влажных растительных субстратах, поражает солому, половую, отмирающие сорняки и стерню, хорошо развивается за влажности свыше 40 % и температуры около 27 °С. Пораженные корма приобретают оливково-коричневого или черного цвета, через 7-12 суток на них образовывается черный с зеленоватым оттенком сажистий налет. Грибок принадлежит к аэробам, хорошо культивируется на агаровой среде Чапека или Сабуро, среде Ван-Інтерсона, а также на мелко порезанной влажной простерелизованый соломе при 20-25 °С. На плотных средах образовывает мутные двозонні колонии овальной формы, черного цвета, складчатые в центре и с белой обямівкою по периферии. В процессе жизнедеятельности St. alternans продукує сильный стахиботриотоксикоз, к которому очень чувствительные кролики. Споры грибка могут до 6 мес сохраняться в грунту, скирдах соломы и стеблях отмирающих растений. Споры грибка не гибнут под действием температуры минус 35 °С, солнечного, рентгеновского и ультрафиолетового излучения. При нагревании до 100 °Со споры разрушаются через 5 мин, под действием 2 %-го раствора формалина и 2-4 %-го раствора едкого натра — через 1 ч. Сухой жар разрушает колонии грибка в течение 1 ч, горячая вода (88 °С) в течение 30 мин, текучая пара убивает грибок на влажной соломе через 2-3 мин. Токсин грибка не разрушается во время перемещения через желудок и кишки животных, стойкий к действию разных органических и неорганических кислот, однако быстро обезвреживается 0,5 %-г раствором гидроксиду калия или натрия, 5 %-г раствором извести.

Эпизоотология. В естественных условиях на стахиботриотоксикоз захворюють прежде всего взрослые кони, реже - большой рогатый скот, свиньи, цыплята. Вспышки болезни отмеченные в буйволів, лосей, бизонов и других диких животные. Молодняк молочного периода не болеет. Заболевание возникает вследствие кормления животных соломой, половой или сечкой, пораженными грибком St. alternans. Стахиботриотоксикоз является сезонной болезнью, которая начинается осенью, приобретает значительное распространение зимой и рано весной, когда коням скармливаеться много объемистого фуража, в том числе пораженной грибком соломы. Интенсивность охвата поголовья и тяжесть течения болезни определяются степенью поражения кормов грибком, объемом и продолжительностью их скармливания животным. Для стахиботриотоксикозу, как и для других микотоксикозов, характерная высокая скорость распространения болезни и массовость поражения животных. В некоторых хозяйствах заболеваемость достигает 100 %, летальность - 85-90 %. При нарушении требований относительно заготовки и хранение объемистых кормов стахиботриотоксикоз может приобретать стационарный характер и каждый год повторяться в одних и тех самых хозяйствах.

Патогенез. Предопределяется замедленной резорбтивною действием токсинов, которые из желудка и кишок поступают в кровеносную и лимфатическую систему и разносятся по всему организму. Вследствие интоксикации поражается нервная система, возникают глубокие изменения в кроветворных органах и сосудистой системе. Развивается геморагический диатез, возрастает проникните сосудистых стенок, наступает их вялость, возникают значительные изменения в физико-химических характеристиках крови. Патологические явления развиваются в легких, костному мозгу, селезенке, лимфатических узлах, печени, которая приводит к резкому нарушению их функций.

Клинические признаки первой стадии появляются через 24-72 ч после скармливания пораженного грибком корма и характеризуются слюнотечением, опуханием подчелюстных лимфатических узлов, опуханием и гиперемией слизистой оболочки ротовой пустоты, поверхностным дерматитом и лущением кожи в участке губ и углов рта. Первая стадия длится 3-8 суток и в случае своевременного прекращения скармливания пораженного корма может пройти незаметно, поскольку не сопровождается значительным нарушением общего состояния животных. Вторая стадия болезни является следствием более продолжительного скармливания пораженного корма. У животных наблюдается снижение роботоспособности, вялость, потливость, частый зевок, кратковременная горячка, иногда на слизистой оболочке оказываются ячейки вторичного некроза. Несмотря на удовлетворительное общее состояние животных, в крови происходят глубокие изменения — резкое снижение ретракции кровяного сгустка, тромбопения, лейкопения (1000 - 4000 лейкоцитов в 1 мл3 крови), нейтропенія, лімфоцитоз. Вторая стадия болезни длится от 5-8 до 20-40 суток и переходит в третью стадию. Для третьей стадии характерные лихорадка (до 40 °С), анорексия, истощение животных, аритмия и послабления сердечной деятельности, глубокие изменения крови, множественные некрозы на слизистой оболочке губ, ясень, языка, твердого и мягкого неба с образованием глубоких язв при отсутствии воспалительной реакции. Из ротовой пустоты вытекает слюна с неприятным запахом. Болезнь может усложняться вторичной микрофлорой, которая приводит к быстрой гибели животных.

У Большого рогатого скота Стахиботриотоксикоз имеет острый ход в две стадии — передклиническую (скрытую) и клиническую. В первой стадии оказываются лишь морфологические изменения состава крови, во второй — наблюдаются атония рубца, пронос (иногда с примесями крови), анорексия, фибрилярное дрожание мышц, выделение из носа, саливация, снижение надоев молока. Иногда в участке носового зеркальца и на губах образовываются язвы. Температура тела в начале болезни нормальная, а с ее развитием повышается к 40-42 °С. Заболевшие животные гибнут вдоль первых 2-14 суток болезни. Летальность достигает 75-85 %.

У Овец Основными признаками болезни является горячка, анорексия, общая слабость, нарушение сердечной деятельности, атаксия. Под конец болезни появляется ринит, отек губ. У Свиней Характерным признаком болезни является некротическое поражение губ, пятачка, вымени, многочисленные кровоизлияния и язвы в участке ушей, ануса, живота. Часто наблюдаются пронос и отек легких. Среди поросят-сисунів смертность может достигать 50 %.

У Цыплят Основными симптомами болезни являются некротично-воспалительные явления кожи, дифтеритичные наслоение на слизистой оболочке клюва и языка. Гибель наступает через 1-2 недели от начала болезни. При патологоанатомическом разрезе обнаруживают явления геморагического диатеза, язвы на слизистой оболочке травного канала, некротические поражения печени и нырок.

Патологоанатомические изменения. У коней трупное окоченение выражено слабо, кровь густая, темно-красного цвета, плохо свертывает. Наблюдаются явления геморагического диатеза, инфильтрация подкожной клетчатки, виразково-некротические поражение слизистой оболочки травного канала, которые проникают в глубину ткани без зоны реактивного воспаление по краям. Печень и нырки переполнены кровью, имеют признака паренхиматозной дистрофии. Оболочки мозга гиперемированы, с многочисленными точечными кровоизлияниями. У большого рогатого скота трупное окоченение наступает довольно быстро, кровь имеет темный цвет, плохо свертывает. Иногда в участке главы наблюдаются отеки, а на губах, носовом зеркальце, слизистой оболочке ротовой и носовой пустот - эрозии и некротические язвы. В подкожной клетчатке, на слизистой оболочке глотки и мигдаликах оказываются множественные кровоизлияния. В стенках рубца, сычуга, книжки наблюдаются ячейки геморагичной инфильтрации, значительные кровоизлияния, эрозии, некрозы. Постоянные изменения оказываются в печени - многочисленные ячейки некроза под капсулой и в глубине паренхимы, переполнение кровью, а также в нырках - геморагические инфаркты, кровоизлияния, застойные явления. В случае острого хода оказываются многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах и в лимфоузлах.

Диагноз Устанавливают на основании епизоотологичного обследования, характерной клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, токсико-микологичного исследование кормов, которые згодовували животным напередодні болезни, а также результатов лабораторных исследований крови.

Лабораторная диагностика. Предусматривает исследование крови на задержку ретракции кровяного сгустка у животные, которым згодовувалися пораженные грибком кормы, и определение наличия лейкопении. Вместе с тем осуществляют микологические и биологические исследования по целью выявления грибка под микроскопом, изоляции и идентификации чистой культуры грибка, определение его токсичности. В лабораторию присылают пробы (20-30 г) пораженной соломы, сена, зернофуража, которые покрыты черным сажистим нальотом, а также пораженные ячейки печени, нырок, травного канала, костный мозг погибших животных.

Пробы крови отбирают у больных животные в объеме 2/3 пробирки, выдерживают 3-4 ч в термостате при 37 °С или за комнатной температуры, на следующий день рассматривают для выявления ретракции сгустка. У больных животные сгусток фибрина занимает почти весь просвет пробирки, имеет желто-красный цвет, количество сыворотки незначительное. У здоровых животных, наоборот, отделяется много сыворотки соломяно-жолтого цвета, сгусток фибрина небольшой. При наличии стахиботриотоксикозу устанавливают лейкопению.

Для микроскопического исследования по пораженному корму соскребают темный налет грибка, переносят его в каплю 5 %-го водного раствора глицерина и рассматривают за малого увеличения микроскопа. В случае положительных результатов обнаруживают многоклеточный септованый мицелий грибка St. alternans, от которого отходят вверх бесцветные спороносные гифы и конидиеносители со стеригмами и одноклеточными конидиями темно-коричневого или черного цвета. Для выделения чистой культуры грибка пораженные черным нальотом зерна или порезанные соломинки кладут в стерильные чашки Петре с влажной питательной бумагой и инкубируют их при 24-26 °С. Через 7-12 суток появляется темнопорошистий сажистий налет грибка, из которого для выделения чистой культуры St. alternans делают посевы на агар Ча-пека. Токсичность выделенной культуры грибка или экстракта из пораженного корма определяют на кролях с помощью кожной пробы. В случае наличия в исследуемом материале токсина грибка через 3-4 сутки на месте его втирания в кожу кроля оказывается четкая воспалительная реакция в виде гиперемии, отека и некроза тканей.

Дифференциальная диагностика. У Коней Предусматривает исключение аспергильозу, аспергилотоксикозу, фузариотоксикозу, клавицепстоксикозу, дендродохиотоксикозу; у Большого рогатого скота — аспергілотоксикозу, болезни А у є с к и, иногда я щ у р в; у Свиней — фузариотоксикозу, а также отравление пестицидами, которые применяют в сельском хозяйстве и для борьбы с грызунами. Микотоксикози дифференцируют между собой на основании отличий в клиническом проявлении болезни, патологоанатомических изменениях и, главным образом, результатов микологических и биологических исследований пораженных кормов, которые дают возможность определить видовую принадлежность грибка и его токсичность. Для исключения заболеваний инфекционной етиологии проводят бактериологические, вирусологические и биологические (биопроба) исследование.

Лечение. Специфических средств лечения больных на стахиботриотоксикоз животные не предложены. Из кормового рациона немедленно исключают пораженные грибками кормы, животным згодовують высококачественное сено, зеленые корма. На первой стадии заболевания ротовую пустоту промывают слабым раствором танину, перманганата калия, риванола, медного купороса, антибиотиков. Трещины на коже губ и крыльях носа смазывают цинковой или борной мазью. На второй и третьей стадиях заболевания используют дезинфекционные и обволакивающие отвары льняного семян, овса, ячменя (500 - 700 мл), каломель (3-5 г), ихтиол (4-8 г), сульфаниламидные препараты. Желудок промывают 1 %-г водным раствором танину, 3-5 %-г раствором гидрокарбоната натрия или 10-15 %-вою суспензией активированного уголь. Больным коням рекомендуют (И. И. Лукашов, Г. Г. Петренко, 1974) один раз на пор в течение 3 суток подряд внутривенное вливание раствора стрептомицина и стабилизированной 10 %-г салицилатом натрия крови здорового коня; предоставление вглубь фталазола в дозе 5-10 г дважды на пор. Подкожно или внутримышечно применяют антибиотики широкого спектра действия по 2000 ОД на килограмм массы, одно-дворазове введение 250 - 300 мл раствора амаргену (1 : 4000). При шоковой форме болезни регулярно вводят сердечные препараты - кофеин подкожно, 20-30 %-и раствор глюкозы или 10 %-и раствор хлорида натрия внутримышечно, камфарную сыворотку за Кадиковим, хлорид кальция, хлоралгидрат в клизмах. Доброго лечебного эффекта достигают при комплексном использовании разных препаратов и разных путей их введения в организм больной животных. Выздоравливание при раннем и правильном лечении наступает в 90 - 100 % случаев (Н. А. Спесивцева, 1960). Украинские исследователи М. К. Олейник, А. А. Майборода, В. И. Ротов предложили для лечения стахиботриотоксикозу амарген, который при внутривенном введении в 85,7 % случаев обеспечивает быстрое и полное выздоровления коней даже в последней стадии заболевания.

Иммунитет. Переболевшие на стахиботриотоксикоз животные не приобретают иммунитет и в случае повторного скармливания им пораженного грибком корма снова заболевают. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и мероприятия борьбы. Основываются прежде всего на соблюдении агрозоотехнических правил во время заготовки и хранение грубых кормов. Солому и сено нужно собирать своевременно, в сухую погоду, сразу составлять у скирды, не допуская хранение в валках или кучках под дождем. Не разрешается скармливать животным пораженную солому, полову, выпасать по стерне, на поверхности которых оказывается черный сажистий налет. Пораженные грибком кормы нельзя использовать не только для кормления животных, а и на подстилку, для ремонта и утепление помещений. Пораженные корма следует сжигать. Участка земли, где сохранялись скирды соломы или сена прошлых годов, нужно хорошо очищать, остатки старых кормов сжигать.

Хозяйство, где были установлены заболевания животных на стахиботриотоксикоз, считают неблагополучным относительно этого заболевания, а его территорию и корма - неблагополучными относительно контаминации токсичной формой грибка. Как ограничительное мероприятие из территории неблагополучных местностей запрещается вывозить солому прошлых и текущего годов. В случае появления заболевания на стахиботриотоксикоз из рациона животных немедленно исключают пораженные корма и заменяют их доброкачественным сеном, зелеными кормами. Проводят клинический осмотр и термометрию животных, отбирают кровь для иследования-на ретракцию кровяного сгустка. Клинически больных животные, а также животные с замедленной ретракцией кровяного сгустка и лейкопенией освобождают от работы, изолируют и лечат. Проводят механическое очищение и дезинфекцию помещений и близлежащих территорий известковым молоком, раствором хлорной извести, которая содержит 5 % активного хлора, 2 %-г раствором едкого натра. Гной обезвреживают биотермическимим способом. Хозяйство считают благополучным относительно стахиботриотоксикозу через 20 суток после выздоравливания последней больной животных и проведение всех предусмотренных мероприятий.

Стахиботриотоксикоз у человека. Заболевание на стахиботриотоксикоз наблюдается у работников сельского хозяйства, которые имеют дело с заготовкой грубых кормов или скармливанием их животным. В больных оказывается незначительная горячка, общее недомогание, слабость, катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. В участке половых органов, бедер, в углах рта и глаз наблюдаются дерматит, покраснение кожи, иногда свербеж. Течение болезни доброкачественное, всегда заканчивается выздоровлением через 5-7 суток. Чтобы предотвратить заболевание, нужно работать в закрытых комбинезонах, во время заготовки соломы надевать марлевую повязку для защиты от пыли.

Одно из резонансных событий минувшей недели - гибель бабушки и её внучки в Москве. До сих пор следствие не пришло к какой-то единой версии произошедшего. Однако неофициальных предположений масса: от отравления арбузом или стройматериалами до укусов пауков.

О гибели двух человек на юго-востоке Москвы стало известно 10 сентября. Сообщалось, что им стало плохо после того как они поели арбуз. На следующий день в больницу попали ещё несколько соседей семьи, но не все из них накануне ели арбузы. Тем не менее симптомы были одинаковыми: температура, рвота, диарея.

После первой версии об отравлении арбузом расположенный в том же доме магазин "Магнит", где была куплена ягода, закрылся и начал внутреннюю проверку.

Во всём виноват дезинфектор без навыков работы?

В выходные были госпитализированы ещё 7 жителей этого же подъезда, в основном – дети и пожилые люди. Одна из версий, которую ещё предстоит изучить, – некачественная санобработка. Упоминался также ядовитый банановый паук, которого якобы видели в магазине.

Следственный комитет возбудил уголовное дело по статье "Оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности, повлёкших по неосторожности смерть человека". Кроме того, была проведена проверка и в самом доме на улице Совхозной, 16.

По словам очевидцев, специалисты собирали пробы с перил и дверных ручек, ходили по квартирам, изучали вентиляцию и сливы в раковинах. Это и стало причиной появления у людей версии о том, что в водопроводе и вентиляции развивается бактерия легионелла, которая живёт только в стоячей воде. Но если бы она и появилась в системе водоснабжения, пострадали бы жители всего района, отмечают инфекционисты. Впрочем, местные жители рассказали журналистам, что полицейские запретили им пить воду из-под крана, но при этом водопровод не перекрыли.

Продолжился и капремонт, который проводят в подъезде пострадавших и на фасаде дома. Силовики изъяли раствор, который использовали строители, однако среди ремонтников госпитализированных не было.

В понедельник, ближе к вечеру, стало известно о том, что по делу о смертельном отравлении в Москве был задержан 39-летний сотрудник частной компании, который проводил дезинфекцию в магазине "Магнит", где был куплен арбуз. Приоритетная версия следствия – то есть, отметил Юрий Пронько, пока это только гипотеза, но она является приоритетной – подозреваемый нарушил правила проведения дезинфекции. Именно поэтому отравилась московская семья, в которой погибли бабушка и внучка.

Ещё одно важное дополнение: стало известно, что в компании, которая проводила эту дезинфекцию, на должности набирали людей без опыта работы. Всё, что требовалось от соискателя, – опыт вождения автомобиля от 5 лет. На допрос был вызван и владелец компании.

Вот вы мне объясните, это как, возмутился Юрий Пронько, нет никаких требований к соискателю на вакансию дезинфектора? Главное, чтобы баранку крутил? А дальше что?

Не знаю как вы, но я всегда считал, что сетевые магазины являются объектами, где есть контроль, где есть СанПиН, где жёстко контролируются продажи. А что мы видим? Приходит вот такой деятель с пятилетним стажем работы водителем и дезинфекцией занимается, насекомых травит.

"Ретейл, вы в уме? Я понимаю, вы захлёбываетесь в бабках. Вы не обалдели? А вместе с вами та крыша, которая во власти сидит и покрывает. Вы же за каждый чих деньги дерёте, чтобы только зайти к вам в магазин, – отметил Пронько. – Посмотрите, как сильно отличаются московские магазины от тех же магазинов в Подмосковье – небо и земля. МКАД – это такая граница, через которую не пройти. А если приедешь в Санкт-Петербург, там в магазинах той же сети уже другой ассортимент, отметил ведущий. А в Казани уже будет третий ассортимент. И чем меньше город, тем больше оказывается конкуренции".

И эти ретейлеры каждый кризис, как и банкиры, просят "дайте нам денег, мы бедные, мы несчастные", а вы посмотрите на их реальные чистые прибыли, которые они получили за этот год. Но они же ещё и экономят на всём! Вы посмотрите, какой уже у них персонал, не говорящий по-русски, в магазинах одна-две кассы работают вместо 10-15. И всё они сирые-убогие. Но посмотришь на отчёты по МСФО по дивидендам, и совсем иная картина получается.

Но вернёмся к дезинфекции. Как уже отметил ведущий, это – пока только приоритетная гипотеза. А вторая гипотеза – это беспредел, который у нас творится в ЖКХ.

Юрий Пронько напомнил, что после трагического инцидента во всех магазинах сети "Магнит" в Москве произошло полное изъятие арбузов из этой партии, ими перестали торговать. При этом в Роспотребнадзоре сообщили, что изучаются также пробы воздуха и воды на предмет выявления опасных веществ. Пока ничего не выявили и угрозы для жителей дома нет. Но ведь люди, которых также госпитализировали из этого дома, они не употребляли арбузы.

Ранее оперативники провели проверку в магазине, где была куплена эта самая ягода, однако, как говорят представители торговой сети, вся партия проходила проверку на качество.

Дело точно не в инфекции. Скорее – отравление ядами

Но два человека умерли – бабушка и девочка, мама которой в тяжёлом состоянии находится в реанимации. И пока есть несколько приоритетных версий: арбуз, действия этого деятеля-дезинфектора с пятилетним стажем управления автомобилем или ремонт с использованием разных материалов.

Чтобы разобраться во всём этом, Юрий Пронько пригласил специалистов из разных областей: доктора юридических наук, члена комитета ТПП России, председателя комиссии по законодательству Союза юристов Москвы Александра Толмачёва и врача-инфекциониста Илью Акинфеева.

Юрий Пронько: Илья, как вы можете прокомментировать эту версию, что в "Магните" что-то напортачил дезинфектор?

Илья Акинфеев: С того момента, как только стало известно об отравлении на Совхозной улице, я, как врач-инфекционист, сразу понял, что инфекционной патологии там быть не может – это не вирусное и не бактериальное заболевание.

Здесь чистая токсикология, то есть отравление какими-то ядами – либо для уничтожения насекомых, либо для уничтожения грызунов. Были ли это яды, которые применялись в магазине, либо они распространялись через вентиляцию в виде аэрозолей, это ещё предстоит узнать.

По симптоматике, которую описывают, вероятность отравления именно ядами от тараканов наиболее высокая. Однако концентрация препарата, попавшего на кожуру арбуза, не повлекла бы такого тяжёлого отравления. Яд должен был бы попасть в организм непосредственно при употреблении арбуза.

– Если я правильно вас понял, то приоритетная версия о том, что причиной смертельного отравления стало использование яда непрофессиональным сотрудником, возможна. Но для того, чтобы случилось отравление, должна была произойти инфильтрация яда непосредственно в плод, который съел человек?

И.А.: Конечно, непосредственно внутрь. Всё-таки поверхность арбуза подлежит дома какой-то обработке, мойке, поэтому концентрация была бы снижена. Если какие-то яды и были, то они попали либо через вентиляцию, либо они были внутри продукта.

– А как же по поводу контроля, о котором говорит торговая сеть "Магнит"? То есть никакого контроля нет, так получается?

И.А.: На этот вопрос должны ответить сами сотрудники "Магнита".

А помните поля аэрации? Вот оно и акнулось!

– Александр, вопрос к вам как к юристу. Есть ли здесь основания для возбуждения серьёзного дела и что вы скажете по поводу ещё одной версии, которая связывает отравление с проводимым капремонтом, с трубами. Ещё раз повторю: официальной версии пока нет. И мы обсуждаем неофициальные гипотезы.

Александр Толмачёв: Я сразу не поверил в версию отравления арбузом, потому что эти же люди не сумасшедшие, они не могли слизывать с корки арбуза всю ту гадость, которая там была. Кстати, я сам никогда не покупаю арбузы в магазине, понимая, что там довольно много грязи. Я беру арбузы только с машин, которые только приехали и открыли свои борта.

Что касается моего, абсолютно циничного, взгляда на эту историю. Я помню, что ещё 20 лет назад, когда стали закапывать поля аэрации в Марьино, Люблино, Некрасовке, а потом строить на них гигантские жилые комплексы, мы задавали вопрос специалистам: а куда же вы будете девать всё то, что сливалось в Люблино, Марьино и Некрасовке? Нам отвечали: это будет перенаправлено в другие места.

Могу вам сказать, что условно из 100 миллионов кубометров воды, которая потребляется нами, в канализацию, на поля аэрации уходит только 30 %. Вопрос: а где остальные 70 %? Некоторые пожилые сотрудники, уволившиеся из системы "Водоканала", ещё много лет назад рассказывали мне страшные вещи: иногда в Москве на глубине в полкилометра или километра бурятся скважины, в которые закачивают все фекалии.

К такому приводит безответственность и экономия денег вместо контроля и проверок

– Но смотрите, Александр, водоснабжение не было остановлено в доме. То есть информация такая действительно появилась, но водопровод не перекрыли, хотя, со слов местных жителей, полиция им запретила употреблять воду из-под крана.

А.Т.: Конечно. А теперь переходим к критическим последствиям. Дело в том, что "Магнит" – это серьёзная структура. Естественно, что они крайним сделают какого-нибудь охранника или дезинфектора и скажут, что это он во всём виноват. А потом сделают так, чтобы стрелки все перевести на него.

Но я подозреваю, что это безответственность, экономия средств или даже воровство, потому что на все эти необходимые проверки и контроль лень тратить деньги. Вполне возможно, что сейчас "Магнит" будет сотрудничать с правоохранительными органами, чтобы была поддержана версия отравления из-за неправильной обработки от насекомых и крыс.

Я в это абсолютно не верю, а склоняюсь к версии по поводу воды. А ещё больше я верю в версию о капремонте, потому что сегодня, в связи с повышением цен на стройматериалы, в капремонте используются самые дешёвые и некачественные растворы. Вы наверняка когда-нибудь видели, как фасады обкладывают стекловатой, та вот эта дрянь ещё более ядовита, чем вся отрава для насекомых вместе взятая. Вот в эту версию я ещё больше верю.

– А потом эти фасады сверху обшиваются сайдингом, и всё это выглядит как такая игрушечка с начиночкой…

А.Т.: Конечно. Примерно так же в своё время металл из Чернобыля поставляли к нам на арматуру, а потом у нас дома фонили из-за того, что металл был загрязнён радиацией. Вот здесь возможна примерно такая же история. Только речь не о радиации уже, а о химизации.

Я подозреваю, что за счёт абсолютно некачественных материалов и испарений от них всё и происходит как в этом доме, так и в других, где делают капремонт. А из-за этого люди будут травиться и травиться.

Основания для подачи исков есть. Но сначала укажите виноватого

– Это цинично прозвучит, но с юридической точки зрения, есть ли у выжившей женщины основания для подачи иска в связи с гибелью дочери и матери?

А.Т.: Только в том случае, если следствие найдёт виновного в этой трагедии, и он будет осуждён. Тогда она этого осуждённого по уголовной статье может привлечь к гражданской ответственности. Но я подозреваю, что виновного не найдут.

– Но ведь там есть и другие жители этого дома, которые не ели арбуз и не посещали в тот день этот же магазин, расположенный в самом доме. Однако и они были госпитализированы с теми же симптомами отравления. А могут ли они подавать иск?

А.Т.: Я могу сказать, что в первую очередь этим людям необходимо немедленно обратиться к Роспотребнадзору с требованием провести экспертизу тех материалов и технологий, которые используются при капремонте. И я думаю, что исковые заявления надо будет подавать против фонда капитального ремонта, являющегося многомиллиардным монстром.

Ученые выяснили, почему в ДТП попадают одни и те же люди

По разным данным, токсоплазмозом — заболеванием, вызываемым кошачьим паразитом Toxoplasma gondii — страдает от 20 до 40 процентов человечества. У большинства болезнь протекает бессимптомно. Долго считалось, что это опасно только беременным женщинам и тем, у кого снижен иммунитет. Однако сразу несколько недавних исследований связали эту инфекцию с депрессиями, шизофренией, агрессивным вождением и даже половыми извращениями.

В авариях не всегда виноваты люди

Британский художник Луис Уэйн всю жизнь рисовал кошек — разных размеров и цветов, в различных позах и часто с антропоморфными чертами. У него дома было несколько пушистых питомцев, он состоял в Обществе защиты кошек, возглавлял Английский национальный кошачий клуб. Однажды даже попытался вырвать руль у водителя автобуса, чтобы тот не задавил кота, перебегавшего дорогу. Жизнь он закончил в психиатрической больнице, где долго лечился от шизофрении.

Сегодня высказывают предположения, что психическое расстройство художника связано с его невероятной любовью к кошкам — точнее, с одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которого он вполне мог подцепить от многочисленных питомцев. Ведь кошка — основной хозяин токсоплазмы. Прямых доказательств того, что художник страдал хроническим токсоплазмозом — так называется заболевание, вызываемое паразитом, — нет. Но то, что Toxoplasma gondii имеет отношение к шизофрении и влияет на поведение человека, уже не вызывает сомнений у исследователей.

Спровоцировать шизофрению

Похожее соотношение носителей Toxoplasma gondii ученые из Сеченовского университета недавно выявили и среди шизофреников. Из 155 пациентов, страдающих шизофренией, у 62 обнаружили токсоплазму — это 40 процентов. Как объяснила один из основных авторов работы, сотрудник Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Екатерина Степанова, несмотря на небольшую выборку, полученные результаты можно считать статистически значимыми, а связь токсоплазмы с повышенным риском развития шизофрении доказанной.

«Мы брали узкую патологию — классическую шизофрению. Плюс нас интересовали только пациенты в возрасте от 18 до 45 лет. Сформировать большой пул таких людей достаточно сложно. Поэтому мы набрали столько участников, сколько было достаточно для статистики. При обработке данных выявили корреляцию между токсоплазмой и шизофренией. Это вовсе не значит, что токсоплазмоз — первопричина заболевания. Но то, что он как минимум усугубляет это психическое расстройство, можно утверждать однозначно», — подчеркивает исследовательница.

По словам Евгения Морозова, полученные ими данные полностью подтверждаются зарубежными коллегами.

«Пока наша статья лежала на рецензировании в журнале (все научные работы перед публикацией в специализированных изданиях проходят многоступенчатую проверку, занимающую от нескольких месяцев до нескольких лет. — Прим. ред.), вышло исследование датчан на ту же тему. Они рассматривали все виды психических расстройств. У них выборка была огромная — около 70 тысяч пациентов. И они пришли к тем же выводам, что и мы на своих 150», — отметил профессор.

Все во имя размножения

Носителей токсоплазмы также часто выявляют среди потенциальных самоубийц. Согласно исследованию американских ученых, в организме 43 процентов тех, кто пытался свести счеты с жизнью, присутствуют паразиты Toxoplasma gondii.

«Здесь возможно объяснение. Дело в том, что когда токсоплазма находится в мозге человека, для продолжения ее жизни (а внутри нас это сделать невозможно, потому что люди для паразита — биологический тупик) нужно, чтобы этот мозг съела мышь. Поэтому, скажем, в результате ДТП или несчастного случая появляется шанс, что мышь доберется до паразита, а ее, в свою очередь, съест кошка. И таким образом замкнется эта цепочка. Ведь токсоплазма не понимает, куда она попала, и заставляет тупикового хозяина вести себя так, чтобы до него рано или поздно добралась мышь. Это называется модулированием паразитом поведения хозяина. Такое встречается и в дикой природе. Например, муравей, зараженный определенным видом паразита, на закате забирается по травинке наверх и замирает там до утра, что повышает его шанс быть съеденным. Таким образом завершается цикл развития паразита, который созревает до взрослого состояния уже в организме другого животного», — рассуждает Евгений Морозов.

По мнению Екатерины Степановой, ухудшение настроения и склонность к рисковому поведению, часто характерные для носителей токсоплазмы, определяются переизбытком дофамина — нейромедиатора, регулирующего положительные эмоции. Именно на выработку этого вещества в организме хозяина способна влиять токсоплазма.

«У мышей, зараженных паразитом, обгаруживают повышенную активность тирозингидроксилазы. Этот фермент является пусковым для синтеза дофамина. Есть обоснованные предположения, что токсоплазма либо усиливает действие этого фермента, либо сама выбрасывает его. В результате — повышенное содержание дофамина. А этот гормон, в свою очередь, считается спусковым механизмом для различных эмоциональных проявлений и действий. Правда, не стоит забывать, что пока связь между токсоплазмой и выработкой дофамина показана лишь на мозге мышей. На людях такие исследования не проводились», — уточняет исследовательница.

Секс, любовь и паразиты

Согласно работе сингапурских биологов, инфицированных грызунов тянет к кошачьей моче из-за того, что в их мозге активируются нейроны, отвечающие за восприятие феромонов, а не те, которые должны реагировать на опасность.

В мозге человека этот процесс (если он имеет место, потому что пока это только предположения) может приводить к неожиданным последствиям. По данным чешских исследователей, среди любителей нетрадиционных сексуальных практик — например БДСМ — высока доля носителей Toxoplasma gondii. Исследователи опросили о сексуальных предпочтениях свыше пяти тысяч человек, которые сдавали кровь на антитела к токсоплазме и наверняка знали, инфицированы они или нет.

Оказалось, что токсоплазмозников чаще, чем остальных, возбуждали сексуальные практики, связанные с насилием или нетрадиционными половыми влечениями. Правда, реального участия в таких отношениях они не принимали. Им было достаточно просто фантазировать.

Кошки ни при чем

Исследователи предупреждают: кошки — не основной источник Toxoplasma gondii. Намного больше шансов подцепить паразитов у любителей плохо прожаренного мяса или не очень чистоплотных людей.

«И у меня, и Екатерины Викторовны дома живут кошки, но у нас нет латентного токсоплазмоза. И у большинства людей, содержащих этих животных, в организме нет паразитов. Тут не кошки виноваты, а сам человек, пренебрегающий простейшими правилами гигиены», — подчеркивает профессор Морозов.

Читайте также: