Тейлериоз крупного рогатого скота: этиология, цикл развития, эпизоотологические данные, патогенез, клиническая картина, иммунитет, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Это инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.

В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин - муха-коровница или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10-11 мес.

Болезнь проявляется главным образом в июле-сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5-8 нед и сопровождается потерей зрения.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.

При появлении клинических признаков проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют 0,5 %-ный раствор йода (водный раствор йода по прописи: йода кристаллического - 1 г, калия йодистого - 2 г, кипяченой фильтрованной воды - 200 мл, теплым раствором промывают конъюнктивальную полость с помощью спринцовки), 2-3 %-ный раствор борной кислоты или 3 %-ную эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят в дозе 2-3 мл с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век. Растворами и эмульсиями животных обрабатывают трехкратно с интервалом в 2-3 дня.

Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лета мух, что способствует предотвращению случаев заражения животных этой инвазией.

Протозоозы

Протозоозы, или протозойные болезни, - инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие организмы (одноклеточные микроскопической величины). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.

Пироплазмидозы

Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частые сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь) - трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови - пироплазмами.

Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев - крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей - в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.

При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней с начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей - переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1-2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Тейлериоз

Это трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызы-ваемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60-80 %.

В организме крупного рогатого скота тейлерии проходят 2 стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление (на 2-4 особи) в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии - больные животные всех пород и возрастов, особенно тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Переносчики возбудителя - клещи. Вспышки тейлериоза у крупного рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Инкубационный период болезни составляет 6-35 сут. Течение болезни носит острый (4-7 сут) и подострый (около 16 сут) характер, проявляясь увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (до 41 °C и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг массы тела в виде 7 %-ного раствора, окситетрациклин (террамицин) - 2-5 мг/кг (2-5 тыс ЕД/кг массы тела) внутримышечно, 20 %-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1-2 мгк/кг массы тела внутримышечно, через 2-6 ч животному вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг массы тела внутривенно и 10 %-ный раствор аскорбиновой кисло- ты - 1 мл на 3-5 кг внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.

Профилактика и меры борьбы сводятся в основном к борьбе с клещами - переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельные противоклещевые обработки в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территорий (1 раз через 1,5-2 мес). Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Кокцидиозы

Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.




1. Самка клеща - возбудителя псороптоза



Рис. 2. Клещ - возбудитель железницы


Гиподерматоз крупного рогатого скота

Это заболевание, характеризующееся поражением кожи и подкожной ткани области спины, а также понижением молочной продуктивности.

Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13-15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 23). Первый лет оводов начинается в мае-июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника - в области путового сустава. Через 4-7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика - в спинномозговой канал, где они находятся до 6 мес. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.





Рис. 3. Схема цикла развития кожного овода (по Тиунову)


Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет. В последнее время благодаря проводимым массовым обработкам численность подкожных оводов значительно снизилась.

При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле-мае, отмечается под кожей в области спины, поясницы и крестца наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.

Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массового подхода личинок в подкожную клетчатку в области спины с помощью пальпации, обнаруживая желваки.

Основная цель борьбы с подкожными оводами - это уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны позвоночника в дозах животным массой до 200 кг 16 мл, массой более 200 кг - 24 мл), диоксафос-К (в той же дозировке), сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно в дозе 1 мл/50 кг. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре-ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в 1 мес, а весной - только пораженных животных. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают 1 %-ным раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель - Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный - Boophilus calcaratus, двуххозяйный - Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ - B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя - в апреле - мае и летняя - в июле - начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин - 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) - 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Теляйзиоз крупного рогатого скота - гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемая нематодами рода Thelazia, которые паразитируют в конъюнктивальном мешке и под третьим веком приводят к развитию конъюнктивита, кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения, сопровождается снижением продуктивности больного животного.

Этиология. Возбудители телязиоза - мелкие нематоды из подотряда Spirurata семейства Thlaziidae и рода Thlazia . У крупного рогатого скота паразитируют Th. Rodesi, Th. Gulosa, Th Skrjabini; первая нематода у крупного рогатого скота локализуется под конъюнктивой и третьим веком, а остальные две — в протоках слезной железы и в слезно-носовом канале. У животных наиболее распространены гельминты вида Th. Rhodesi.

Поверхность тела у Th. Rodesi покрыта грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы меньше самки и имеют длину 11,4мм, самки 21мм. Хвостовой конец у самца загнут, с множеством преанальных сосочков и двумя неровными спикулами(длина большой спикулы 0,624 - 0,846 мм). У самки вульва располагается в передней трети тела, позади конца пищевода. Личинки от 0,2 до 0,49 мм длиной. Личинки имеют шаровидный чехлик и скошенный без утолщений головной конец.

Th. Skrjabini - также не имеет грубой поперечной исчерченности кутикул, ротовая капсула у нее очень маленькая; у самца почти равные короткие спикулы, длина их более 0,186мм.

Телязии кроме крупного рогатого скота могут паразитировать у лошадей, овец, коз, собак и других видов животных. Телязиозом может болеть и человек.

Самка паразита живородящая. После рождения личинки выделяются из слезных протоков хозяина на поверхность глазной конъюнктивы. Дальнейшее развитие телязий происходит с участием промежуточных хозяев - мух (Musca convexifrons, M. autumnalis и M. Larvipara). В яйцевых фолликулах мух в течение месяца формируется инвазионная личинка. Она проникает в хоботок мухи и при контакте насекомого с влажной конъюнктивой дифинитивного хозяина мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, а оттуда в слезные протоки. Через 2-3 недели гельминт достигает половой зрелости.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются дефинитивные хозяева паразита — в том числе крупный рогатый скот, который владельцы выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации. В зависимости от географической зоны, лет насекомых начинается весной и летом в разное время. В Нечерноземной зоне насекомые появляются в первой декаде июня, в Средней Азии и Южном Казахстане - в апреле, в Закавказье - в конце апреля и начале мая. Животные на пастбище заражаются через 14-28 дней после появления мух. Телязиоз у инвазированных животных постепенно нарастает, достигая своего пика в июле-сентябре. Владельцы ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что телязиозом болеет скот всех возрастов. В отдельных хозяйствах телязиозом переболевает все поголовье животных. Срок паразитирования телязий ограничен 10-11 месяцами.

Патогенез. Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.

Клинические признаки. У больного животного принято различать три стадии болезни. Заболевание у инвазированного животного начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии- при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно- слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза регистрируем помутнение и изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1-2°С. Телязиоз у животного может закончится потерей зрения.

Патологоанатомические изменения. У животного больного телязиозом отмечаем наличие конъюнктивита, кератита, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика.

При проведении гистологического исследования регистрируем в роговице и конъюнктиве изменения нервных волокон, выражающиеся аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.

Диагноз на телязиоз ветеринарный специалист ставит на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов ларвоскопии слезной жидкости или смывов с конъюнктивы глаз, когда обнаруживаем половозрелых телязий и их личинок. Согласно инструкции ветспециалисты хозяйств летом проводят ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен телязиоз дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А.

Лечение. Для лечения телязиоза ветеринарные специалисты применяют водный раствор йода с йодистым калием. Для приготовления раствора берут 1г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 литра воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Для полного удаления телязий глаз больного животного трехкратно промывают данным раствором с помощью резиновой спринцовки с резиновым наконечником. На каждое промывание необходимо израсходовать 5—75мл раствора.

При лечении телязиоза можно использовать 3%-ный раствор борной кислоты или удалять телязий ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Данным ватным тампоном обтирают стенки полости глаза и область внутреннего угла глаза.

Курс лечения состоит из трех промываний следующих один за другим, повторяют через 4-5дней. При наличие у больного животного патологических изменений проводится симптоматическое лечение.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini при лечение эффективно подкожное применение 25% -ного раствора дитразина-цитрата в дозе 0,016г/кг двухкратно с интервалом 24часа или применяют путем введения в периорбитальное пространство однократно.

Локсуран 10% в дозе 2,5 на 10кг живой массы подкожно, двухкратно через 24 часа.

С лечебной и профилактической целью при телязиозе применяют ивомек, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1мл препарата на 50кг живой массы однократно; фасковерма(клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ); универм -0,0002 г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%- 0,02 г/кг два дня подряд.

При лечении телязиоза эффективна ретробульбарная блокада по В.М. Авророву - 0,5% раствором новокаина, который вводят снизу и сверху глазного яблока 0,5% — ного раствора новокаина 15-30мл. Блокада делается один раз в 5дней.

При наличие у больного животного гнойного конъюнктивита при лечении применяют раствор фурациллина 1:5000, новокаин- хлортетрациклиновую мазь (новокаин-5,0; хлортетрациклина-5,0; вазелина -90,0), при наличие у больного животного кератита применяется линимент Бета-каротина 0,2%; глазные капли приготовленные по следующей прописи- борной кислоты 3,0; сульфата цинка-0,5; воды дистиллированной 100,0. При развитии помутнения роговицы применяется свежеприготовленная мазь калия йодида (калия йодида-0,3; соды питьевой-0,5; вазелина-10,0).

Профилактика. Профилактика телязиоза заключается в проведении профилактических дегельминтизаций и истреблении пастбищных мух. В хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации животным проводят при их постановке на стойловое содержание, а также при выгоне скота на пастбище. Для истребления мух применяют эктомин 0,1%-ной концентрации; 0,25%-ный раствор неостомазана с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Первое опрыскивание владельцы животных проводят перед переводом животных на пастбище, последующие опрыскивания проводят через 5-7 дней или по мере необходимости, используя различные виды опрыскивателей.

В животноводческих помещениях для борьбы с мухами рекомендуется применение 1-2%-ного эктомина; 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Обработка животноводческих помещений от мух проводится после вывода всех животных из помещения. Заводить животных в помещение после проведенной обработки можно н7е ранее чем через 2часа.

Для опрыскивания скота против мух в сельхозпредприятиях используют дезинфекционные машины (ЛСД, ВДМ и др.) и малогабаритные аппараты (автомаксы, гидропульты и др.), способные создать давление 3-4 атм. и обеспечивающие мелкодисперстное и малообъемное разбрызгивание инсектицидных жидкостей.

При работе с инсектицидами работники должны строго соблюдать меры предосторожности.

Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata и Theileria sergenti. Цикл развития заболеваний, эпизоотология, патогенез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение заболевания. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 05.01.2011
Размер файла 29,2 K

Подобные документы

Эпизоотология крупного рогатого скота

Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

Хламидиоз крупного рогатого скота

Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

Чума крупного рогатого скота

Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Бурсит в области холки у крупного рогатого скота

Анатомо-топографические данные пораженной области при бурсите. Этиология и клинические признаки заболевания у крупного рогатого скота, его диагностика. Патогенез и патологоанатомические изменения бурсита в области холки, методы его лечения и профилактики.

курсовая работа [1,9 M], добавлен 29.04.2013

Трихомоноз крупного рогатого скота

Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

Цикл развития. Тейлерии развиваются в организме как иксодовых клещей-переносчиков, так и жвачных животных. Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты размером 1-3 мкм. Они проникают в лимфоидные клетки, растут и размножаются сначала путем последовательного деления ядер с образованием макромеронтов («гранатных тел»), а затем множественным почкованием с образованием микромеронтов. Сформированные в микромеронтах мерозоиты проникают в эритроциты животных, где размножаются простым делением на 2 или 4 паразита.

Эпизоотологические данные. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен на юге России, в государствах Средней Азии, в Казахстане, на Кавказе, а также в Турции, Иране, Сирии, Китае, Корее, Болгарии, во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки.

Источником инвазии являются больные животные и тейлерионосители. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы также буйволы. Переносчиками возбудителей крупного рогатого скота являются клещи рода Hyalomma (Н. anatolicum, Н. detritum, Н. scupense). На животных клещи нападают во всех активных фазах развития. Их биотопами являются степные и предгорные целинные пастбища. Эти клещи перезимовывают в помещениях, поэтому не исключена возможность заболевания скота тейлериозом не только в пастбищный, но и в стойловый период. Максимальное количество больных животных регистрируют в июне-июле, что связано с высокой активностью имаго клещей-переносчиков (Н. anatolicum и Н. detritum).

В странах Африки, кроме указанных, переносчиками тейлерий являются иксодовые клещи Rh. Appendiculatus, Rh. aurei, Rh. jeanelli, Rh. capensis, H. dromedarii, H. impressum, H. truncatum, H. excavatum.

Переносчиками тейлерий овец являются иксодовые клещи Haemaphysalis sulcata, Ixodes persulcatus, Dermacentor marginatus, а также кошарный клещ (Alveonasus lahorensis). В странах Африки переносчиками возбудителей болезни являются клещи Rh. bursa, Rh. evertsi и некоторые виды рода Hyalomma. Сезонность и динамика тейлериоза определяются видовым составом и биологическими особенностями переносчиков, а также погодными условиями.

Диагностика. Диагноз на тейлериоз устанавливают на основании результатов комплексного исследования. При этом учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных методом Романовского с целью выявления «гранатных тел». В более поздние сроки развития болезни исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий. Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики (РСК, РДСК, ELISA) с антигенами, изготовленными из «гранатных» или эритроцитарных форм тейлерий.

Лечение. Высокоэффективных специфических химиопрепаратов для лечения тейлериоза нет, поэтому предлагается несколько схем комплексного лечения.

Больных животных изолируют, обеспечивают водой, сочными кормами, назначают свежее молоко или сыворотку.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Размер вириона 20-25 нм. Вирус имеет сложный белковый (антигенный) состав. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О - 13, А - 32, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволю-ции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически: каждый из них может вызвать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восприимчивых, животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью - 10 ' - 10 ИД„ч/мл для мышат-сосунов. Пассирование вируса легко осуществляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, компле-ментфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, РСК, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он со-держится в отторгнутых стейках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее - 21 день, осенью - 49 дней. На шерстном покрове животного вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100, в помещениях - ДО. 70 дней.

В молоке вирус ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С - за 15 мин, при 80-100 С - за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его. созревания. В соленых и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.

Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1-2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10-30 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие парнокопытные животные менее чувствительны. Имеются наблюдения об адаптации вируса к отдельным видам животных, например к свиньям или овцам.

Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании.

Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения.

В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.

Большее значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится ви-рус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами. Многообразие путей распространения ящура требует тщательного изучения причин заноса и появления каждого нового случая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда - панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.

Течение и симптомы. Проявление клинических признаков болезни зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулентности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У других восприимчивых животных, особенно у ягнят, поросят и телят, они могут быть менее типичными. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, очень редко - до 21 дня.

Первый признак заболевания - повышение температуры тела животного до 41 °С и выше. У больных отмечают состояние прострации, учащение пульса, покраснение слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы, нарушение жвачки и уменьшение выделения молока, сухость носового зеркальца, отечность венчика копыт. Голова у животных опущена, они часто стонут. Затем начинается обильное слюноотделение, которое сопровождается скрежетом зубов и равномерным причмокиванием. Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У них возникает жажда, появляется хромота. На коже венчика копыт и межкопытной щели заметны отечность, отмечается повышенная чувствительность. Животные стараются не наступать на пораженную конечность, часто переступают с ноги на ногу. Через 3 дня заболевания температура тела снижается и появляется экзантема. При осмотре полости рта находят значительные поражения. Афты имеют круглую или продолговатую форму, их стенки натянуты в результате скопления лимфы, легко лопаются при нажатии пальцем. Очень болезненные афты располагаются преимущественно на спинке языка и часто достигают размера детского кулака. Афтозная лимфа вначале бесцветная, но потом, вследствие развития бактерий, приобретает серо-белую окраску. Иногда афты настолько плоские, что установить их наличие можно, только пальпацией. Более мелкие афты обнаруживают на внутренней стороне губ и щек, на деснах, беззубом крае верхней челюсти и на нёбе. Большие афты, размером с грецкий орех, бывают на носовом зеркальце. Изредка поражается конъюнктива, а также кожа у основания рогов и на других участках тела. На венчике копытец и в межкопытной- щели сначала образуются папулы величиной с горошину, а затем пузырьки, достигающие размера голубиного яйца. Животные хромают, стоят выгнув спину, подобрав ноги под живот. Мелкие афты располагаются только на коже сосков. Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя отекает, становится болезненным.

В результате механического воздействия (поедание корма, травмы конечностей, доение) афты через 1-3 дня после образования лопаются. На их месте видны эрозии неправильной формы, с рваными краями, различного размера. Эрозийные поражения обнаруживаются по всей слизистой оболочке языка, изо рта выделяется тягучая слюна с кусочками эпителия и прожилками крови.

Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи затрудняют глотание и дыхание. Нарушение сердечной деятельности проявляется тахикардией и аритмией. Иногда у больных животных

возникают функциональные расстройства нервной системы - парезы, атаксии, параличи, мышечная дрожь. Вирус ящура может вызывать у беременных животных аборты, рождение мертвых или слабых плодов. При хороших условиях содержания прогноз обычно благоприятный. Смертность у крупного рогатого скота составляет 0,2-0,5%. Выздоровление наступает, как правило, через 3-4 нед после заражения.

При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также при несвоевременном оказании лечебной помощи возникают значительные осложнения. В этих случаях у больных животных в ротовой полости развиваются некротические поражения и абсцессы. На конечностях появляются панариции и флегмоны, возможны спадение копытного башмака и глубокие поражения суставов и сухожилий. Нередко отмечают тяжелое воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные гноеродными бактериями, стрептококками и стафилококками. Это приводит к преждевременной выбраковке продуктивных животных.

Наряду с обычным доброкачественным течением ящура встречается и злокачественное течение с преобладанием нарушений сердечной деятельности и кровообращения; угнетается общее состояние животных. Нередко наблюдают острый мастит и прекращение молочной секреции, залеживание. Смерть при злокачественном течении ящура наступает внезапно на 7-14-й день болезни, и отход может составлять 70-100%. Злокачественное течение ящура обычно наблюдается у молодняка. У него отмечают высокую температуру тела, сильную депрессию и слабость, иногда гастроэнтерит, тахикардию и паралич сердца. Довольно часто больные телята погибают уже через 12-30 ч вследствие миокардита.

У о в е ц ящур протекает несколько легче, чем у крупного рогатого скота. Наиболее постоянной является высокая температура тела. Появляющиеся в ротовой полости афты в виде плоских, быстро проходящих пузырьков величиной с просяное зерно обычно остаются незамеченными. Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели обычно образуются на 5-й день болезни. В таких случаях развивается хромота. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы. Из-за относительно малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.

Ящур у свиней протекает с образованием афт на «пятачке», вымени и на венчике копытец. Животные много лежат, передвигаются ползком, опираясь на запястные суставы. При развитии экссудативного процесса и травмировании больных конечностей происходит отслоение и спадение рогового башмака. В неблагополучном стаде от ящура обычно погибают все поросята-сосуны.

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Читайте также: