Тетания: диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 17.09.2024

Паращитовидные железы - органы, расположенные около щитовидной железы в передней части шеи. Они участвуют в регуляции содержания кальция в крови, что необходимо для нормального функционирования организма. Этот минерал отвечает за прочность костей, зубов, сокращение мышц, передачу нервных импульсов, протекание многих биохимических реакций.

При снижении уровня кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который активизирует выход кальция в кровяное русло из костной ткани. Также они синтезируют кальцитонин - гормон, который действует противоположно паратгормону - способствует снижению концентрации кальция в крови и переходу его в костную ткань.

При заболеваниях паращитовидных желез происходит усиление (гиперпаратиреоз) или снижение (гипопаратиреоз) их функции. При гиперпаратиреозе выделяется повышенное количество паратгормона, что приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови и вымыванию его из костной ткани. В результате развивается повышенная ломкость костей, нарушение функции почек и другие проявления заболевания.

При гипопаратиреозе уровень кальция в крови снижается, что в первую очередь приводит к мышечным спазмам, нарушению функционирования нервной системы.

В зависимости от причин изменения уровня кальция лечение может быть консервативным и хирургическим.

Синонимы русские

Синонимы английские

Disorders of the Parathyroid Gland, Hyperparathyroidism, Hypoparathyroidism.

Симптомы

Для гиперпаратиреоза характерны следующие симптомы:

снижение прочности, хрупкость костей,
формирование камней в почках,
боли в суставах, костях,
слабость, быстрая утомляемость,
боли в животе,
тошнота, рвота,
снижение аппетита,
депрессия,
снижение памяти,
повышение артериального давления.

болями в мышцах,
судорогами рук, ног, лица, туловища,
спазмами мышц лица, горла, рук и ног,
нарушением дыхания в результате спазма мышц горла, бронхов,
судорогами,
раздражительностью,
слабостью, утомляемостью,
головными болями,
депрессией,
ухудшением памяти,
болезненными менструациями,
сухостью кожи,
ломкостью ногтей,
выпадением волос.

Общая информация о заболевании

Паращитовидные железы выделяют гормоны, которые поддерживают необходимый уровень кальция в крови.

Кальций поступает в организм человека с пищей (для его нормального усвоения необходим витамин D). В кишечнике часть его всасывается, а часть выделяется с калом и выводится почками. Основное количество кальция (около 99 %) находится в костной ткани, чем обеспечивается ее прочность. Кроме того, кальций выполняет множество других важных функций в организме: участвует в сокращении мышц (в том числе сердечной мышцы, мышечных волокон внутренних органов), передаче нервных импульсов, необходим для свертывания крови, протекания различных биохимических реакций.

Выраженным действием на содержание кальция обладает гормон паращитовидных желез - паратгормон. В норме при снижении уровня кальция в крови паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани, снижению выделения кальция почками и усилению его всасывания в кишечнике. По различным причинам может происходить избыточное выделение паратгормона, что приводит к выраженному увеличению уровня кальция в крови. При этом развиваются симптомы гиперпаратиреоза.

Гиперпаратиреоз может возникать в результате заболевания непосредственно паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз) или в результате другого заболевания, которое нарушает их функционирование (вторичный гиперпаратиреоз).

Первичный гиперпаратиреоз возникает по следующим причинам:

доброкачественная опухоль (аденома) паращитовидных желез,
злокачественная опухоль (рак) паращитовидных желез,
гиперплазия (увеличение) паращитовидных желез.

Причины увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез неизвестны. По мнению исследователей, в некоторых случаях большую роль играют определенные гены, которые передаются по наследству.

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при:

выраженном дефиците кальция, который бывает вызван недостаточным количеством кальция в пище и нарушением его всасывания,
недостатке витамина D (он необходим для всасывания кальция в пищеварительном тракте и синтезируется в коже под действием солнечного света, меньшая его часть поступает с пищей),
почечной недостаточности - выраженном нарушении функции почек (в почках витамин D переходит в активную форму, поэтому при нарушении их деятельности может возникать нехватка витамина D, что приводит к значительному уменьшению всасывания кальция; уровень кальция в крови поддерживается за счет выделения больших количеств паратгормона, которое вызывает вторичный гиперпаратиреоз).

Кальций выводится из организма почками. При его избытке в мочевыделительной системе образуются камни. Также снижается плотность костей, так как основным источником кальция для организма становится кальций костной ткани.

Другие симптомы гиперпаратиреоза (слабость, утомляемость, снижение аппетита) связаны с гиперкальциемией (повышением уровня кальция в крови). Она может вызывать повышенное выделение желудочного сока, что способствует развитию язвы желудка.

Могут возникать различные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, повышение артериального давления).

При гипопаратиреозе синтез паратгормона сильно снижен, в результате чего уровень кальция в крови становится значительно ниже нормальных значений. Гипопаратиреоз может возникать по следующим причинам:

повреждение или удаление паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе (паращитовидные железы расположены на поверхности щитовидной железы и имеют небольшие размеры, поэтому в некоторых случаях их бывает сложно идентифицировать, что приводит к их повреждению или удалению во время оперативного вмешательства);

наследственный гипопаратиреоз - заболевание, при котором паращитовидные железы отсутствуют либо имеют сниженные функции с рождения пациента;
аутоиммунные процессы - состояния, при которых иммунная система разрушает клетки и ткани собственного организма, в некоторых случаях объектом агрессии со стороны иммунной системы становятся паращитовидные железы, что приводит к нарушению их функционирования;
действие ионизирующего излучения - при облучении злокачественных новообразований в области шеи радиоактивное излучение может повреждать клетки паращитовидных желез, вызывая гипопаратиреоз.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови приводит к нарушениям процессов, для осуществления которых необходим кальций: сокращения мышц, передачи нервных импульсов, различных биохимических реакций. При этом могут возникать различные осложнения, одним из которых является тетания - сильные спазмы мышц лица, конечностей. Особенно опасно данное состояние при спазмах мышц горла. Это грозит нарушениями дыхания, что требует неотложной медицинской помощи. Также возможны судорожные приступы, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кто в группе риска?

К группе риска развития гиперпаратиреоза относятся:

женщины в период менопаузы,
лица, у которых был длительный и выраженный дефицит кальция или витамина D,
больные редкими наследственными заболеваниями, при которых развивается нарушение деятельности нескольких эндокринных желез,
лица, принимавшие препараты лития,
пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

К группе риска развития гипопаратиреоза относятся:

лица, перенесшие хирургические вмешательства в области шеи, в частности удаление щитовидной железы,
лица, имеющие близких родственников, страдающих гипопаратиреозом,
больные аутоиммунными заболеваниями (болезнями, при которых клетки иммунной системы разрушают структуры собственного организма),
пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике заболеваний паращитовидных желез ииграет лабораторная диагностика. Определяется уровень кальция в крови и моче, гормонов паращитовидных желез и других показателей.

Кальций в сыворотке крови. При гиперпаратиреозе он повышен, при гипопаратиреозе -снижен.
Кальций ионизированный - кальций, который не связан с белками плазмы крови и находится в свободном состоянии. По мнению исследователей, ионизированный кальций точнее отображает обмен кальция в организме, так как именно эта часть участвует в сокращении мышц, передаче нервных импульсов и других процессах. При гиперпаратиреозе наблюдается повышение данного показателя, при гипопаратиреозе - снижение.
Кальций в суточной моче. Кальций выводится из организма почками, поэтому при повышении концентрации кальция в крови выделение его с мочой также возрастает. Это происходит при гиперпаратиреозе. При гипопаратиреозе может наблюдаться снижение уровня кальция в моче.
Паратиреоидный гормон, интактный. Паратиреоидный гормон синтезируется паращитовидными железами и регулирует уровень кальция в крови. При заболеваниях, сопровождающихся усилением функции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе), концентрация данного гормона увеличивается, при гипопаратиреозе - снижается.
N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования) - белок, содержащийся в костной ткани. Он отображает изменения, происходящие в костной ткани. При уменьшении плотности костей (остеопорозе) его уровень повышается.
Маркер формирования костного матрикса P1NP. Является предшественником коллагена I типа. Этот вид коллагена - основной показатель активности формирования костной ткани. Анализ используется для оценки эффективности лечения, сравнения активности формирования кости до и после лечения.

Денситометрия костей. Измерение плотности костной ткани. Проводится исследование с помощью специального аппарата, действие которого основано на свойствах рентгеновского излучения, при этом оценивается нарушение минерального состава костей и выраженность остеопороза.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов. При УЗИ паращитовидных желез может быть обнаружено их увеличение, опухоли и другие изменения.
Сцинтиграфия. Исследование внутренних органов с помощью радиоизотопов, которые вводятся в организм внутривенно. Они накапливаются в пораженном органе (например, в опухолевых клетках паращитовидных желез). Путем регистрации излучения данных радиоизотопов обнаруживается патологический очаг.
Электрокардиограмма - регистрация электрических импульсов, которые образуются при работе сердца. Данное исследование широко распространено и обладает высокой информативностью. Оно позволяет выявить различные нарушения в работе сердца, которые могут развиваться при заболеваниях паращитовидных желез.

Лечение

Лечение при гиперпаратиреозе может быть консервативным и хирургическим. Хирургическое заключается в удалении увеличенных паращитовидных желез, которые повышают уровень паратгормона. Если все паращитовидные железы увеличены и изменены, то сохраняется одна железы или ее отдельная часть для профилактики гипопаратиреоза после операции.

Консервативное лечение гиперпаратиреоза состоит в приеме препаратов, которые способствуют снижению уровня паратиреоидного гормона в крови. Также применяются препараты, задерживающие высвобождение кальция из костной ткани. У женщин в период менопаузы может проводиться заместительная гормональная терапия.

При гипопаратиреозе лечение направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови. Для этого применяются препараты кальция и витамина D. Дозировки и способы введения лекарств зависят от конкретной клинической ситуации.

Профилактика

Специфической профилактики заболеваний паращитовидной железы не существует. Чтобы предотвратить развитие осложнений при гиперпаратиреозе, необходимо:

ТЕТАНИЯ (греч. tetanos натяжение, напряжение, судорога) — синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, обусловленной, как правило, снижением концентрации ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза; проявляется приступами тонических судорог отдельных мышечных групп.

Лечение спазмофилии

Приступ ларингоспазма или эклампсии требует оказания неотложной помощи ребенку, а при остановке дыхания и сердечной деятельности - проведения реанимационных мероприятий. Для восстановления спонтанного дыхания при ларингоспазме может быть эффективно обрызгивание лица ребенка холодной водой, встряхивание, похлопывание по ягодицам, раздражение корня языка, обеспечение доступа свежего воздуха. При неэффективности проводится искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, обеспечивается подача увлажненного кислорода.

При любых проявлениях явной спазмофилии показано введение противосудорожных препаратов (диазепама внутримышечно, внутривенно или в корень языка, оксибутирата натрия внутримышечно, фенобарбитала внутрь или ректально в свечах, хлоралгидрата в клизме и т. д.). Также показано в/в введение 10% р-ра глюконата кальция и 25% р-ра сульфата магния в/м.

При подтвержденном диагнозе спазмофилии устраивается водная пауза на 8—12 часов, затем вплоть до полного исчезновения симптомов скрытой спазмофилии грудные дети переводятся на естественное или смешанное вскармливание; более старшим детям назначается углеводистая диета (овощные пюре, фруктовые соки, чай с сухариками, каши и пр.).

Для ликвидации гипокальциемии внутрь назначается глюконат кальция. После нормализации уровня кальция крови и исчезновения признаков спазмофилии продолжают противорахитическую терапию. В восстановительном периоде показаны гимнастика, общий массаж, длительные прогулки на свежем воздухе.

Классификация спазмофилиии

В зависимости от клинического течения различают латентную (скрытую) и манифестную (явную) формы спазмофилии, при этом не исключается переход скрытой тетании в явную.

Латентная спазмофилия выявляется исключительно при специальном обследовании с использованием механических и кожно-гальванических проб. При этом возникают характерные симптомы (Хвостека, Эрба, Труссо, Люста, Маслова).

Манифестная спазмофилия может протекать в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и приступа эклампсии.

Что делать, если возникает тетания?

Во время тетанического приступа может произойти спазм мышц гортани, что приводит к нарушениям дыхания. Это состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Показан вызов бригады скорой медицинской помощи или срочное обращение в ближайшее отделение неотложной помощи при больнице.

Кроме того, срочный вызов бригады скорой помощи показан, если тетании сопутствуют следующие симптомы: нарушения сознания, потеря мышечного тонуса, парезы, судороги, сильная головная боль, нарушения речи, внезапная потеря памяти.

Если покалывания, периодические мышечные спазмы или симптомы, свидетельствующие о наличии скрытой тетании, присутствуют длительное время, показан визит к врачу первого контакта, который после сбора анамнеза и осмотра пациента принимает решение о необходимости проведения лабораторных исследований, в том числе определение концентрации кальция в крови, ионизированного кальция, магния, калия, натрия, а также на выделение кальция с мочой. При обнаружении каких-либо нарушений и подозрении на тетанию, врач направляет пациента для дальнейшей специализированной диагностики к эндокринологу и/или неврологу.

Можно ли полностью вылечить тетанию?

Выздоровление зависит от причины тетании. Если снижение концентрации кальция, вызвано приёмом лекарств (например, диуретиков), после изменения лечения симптомы могут исчезнуть. Кроме того, у большинства пациентов с гипокальциемией при недостаточности паращитовидной железы нормальное функционирование возможно, если они будут придерживаться восполняющего лечения, предложенного врачем, соответствующей диеты и прохождения рекомендуемых контрольных обследований.

Прогноз и профилактика

Выявление и своевременное устранение скрытой тетании позволяет избежать клинической манифестации спазмофилии. При оказании своевременной помощи при судорогах и адекватной коррекции электролитных нарушений прогноз благоприятный. В исключительно редких случаях, при отсутствии своевременной неотложной помощи может наступить гибель ребенка вследствие асфиксии и остановки сердца.

В основных своих положениях первичная профилактика спазмофилии повторяет профилактику рахита. Большую роль в профилактических мероприятиях играет грудное вскармливание. Вторичное предупреждение спазмофилии заключается в лечении латентной формы тетании, контроле уровня кальция крови, профилактическом приеме препаратов кальция, проведении противосудорожной терапии в течение 6 месяцев после приступа судорог.

Латентная форма

Течение латентной спазмофилии всегда предшествует явной и может длиться несколько недель или месяцев. Дети со скрытой формой спазмофилии обычно имеют признаки рахита: повышенную потливость, тахикардию, плохой сон, эмоциональную лабильность, повышенную тревожность, пугливость, нарушения пищеварения. На наличие латентной формы спазмофилии указывают следующие симптомы:

симптом Хвостека (верхний и нижний) - подергивание уголка глаза или рта при поколачивании молоточком или пальцем по скуловой дуге либо углу нижней челюсти (т. е. местам выхода ветвей лицевого нерва);
симптом Труссо - сдавливание плечевого нервно-сосудистого пучка приводит к судорожному сокращению мышц кисти, приводящих ее в положение «руки акушера»;
симптом Люста - поколачивание в области головки малоберцовой кости, в проекции выхода малоберцового нерва, сопровождается подошвенным сгибанием и отведением стопы в сторону;
симптом Эрба - при раздражении гальваническим током силой <5 мА срединного нерва в области локтевого сгиба происходит сгибание пальцев руки;
феномен Маслова - болевое раздражение (укол) вызывает у ребенка, страдающего латентной спазмофилией, кратковременную остановку дыхания (у здоровых детей такая реакция отсутствует).

Как часто встречается тетания?

Тетания является проблемой, с которой сталкиваются в основном молодые, жизнеактивные люди, независимо от пола. Нет однозначных данных, описывающий частоту возникновения тетанических симптомов в общей популяции. Тетания встречается в 40 % случаев послеоперационного гипопаратиреоза и в 75 % случаев идиопатического гипопаратиреоза.

Скрытая тетания — это часто встречаемое явление, но в то же время часто недиагностированное, оно касается в основном молодых женщин, которые обращаются с множеством неспецифических симптомов и ищут помощи у врачей многих специализаций. Это часто связано с паническими атаками, которые встречаются у 1-2 % населения в целом, обычно в период от начала полового созревания до 30 лет.

Какие методы лечения тетании?

Целью лечения пациента с тетанией является повышение уровня кальция в сыворотке крови и поддержание его на постоянном уровне, чтобы предотвратить возникновение острых симптомов и развитие хронических осложнений. Если кроме этого выявлен пониженый уровень магния и калия, дополнительно назначаются соответствующие препараты. В случае выявления дефицита витамина D, распространенного среди населения, назначаются его добавки, особенно в осенние-зимний период. У больных с симптомами тетании во время гипопаратиреоза назначается длительный прием препаратов кальция и витамина D перорально. У больных со скрытой тетанией положительный результат дает приём препаратов магния перорально, а также психологическая опека.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Приступ Т. купируют медленным внутривенным введением 10—15 мл 10% p-pa хлорида пли глюконата кальция. Вливания при необходимости повторяют до 2—4 раз в сутки. Внутримышечно вводят 25% р-р сульфата магния; применяют седуксен. При ларингоспазме, если отсутствует быстрый эффект от введения кальция, показана трахеотомия (см.). Неотложных мероприятий по коррекции метаболических нарушений с последующим оперативным вмешательством требует желудочная Т. при стенозе привратника. Терапия, направленная на нормализацию кальциевого обмена и предупреждение тетанических приступов, зависит от нозологической принадлежности заболевания, вызвавшего Т. (гипопаратпреоз, псевдогипопаратиреоз, рахит, декомпенсированный стеноз привратника и Т. д.).

Прогноз определяется характером основного заболевания и тяжестью приступов Т. Во время приступа непосредственную угрозу для жизни больного представляет ларингоспазм. Неблагоприятен прогноз при Т., связанной с хрон. почечной недостаточностью. При Т. другой этиологии, в т. ч. связанной с гипопаратиреозом, прогноз в целом благоприятный и зависит от рациональной терапии основного заболевания.

Профилактика приступов Т. состоит в лечении основного заболевания. обеспечении нормального содержания в крови ионизированного кальция, исключении факторов, провоцирующих обострение Т. (гипервентиляция, переохлаждение, психические травмы и т. д.).

Диагностика спазмофилиии

При явной форме спазмофилии диагностика не составляет труда. Учитывается наличие клинических и рентгенологических признаков рахита, жалоб на мышечные спазмы и судороги. Для выявления латентной спазмофилии проводятся соответствующие механические или кожно-гальванические пробы для оценки нервно-мышечной возбудимости. Обследование ребенка со спазмофилией проводится педиатром и детским неврологом.

Диагноз спазмофилии подтверждается биохимическим анализом крови, выявляющим гипокальциемию, гиперфосфатемию и другой электролитный дисбаланс; исследованием КОС крови (алкалоз).

Дифференциальную диагностику спазмофилии необходимо проводить с другими гипокальциемическими состояниями, судорожным синдромом, истинным гипопаратиреозом, эпилепсией, ложным крупом, врожденным стридором, коклюшем и т. д.

Как проявляется тетания?

Первым признаком тетании является чувство покалывания зачастую в кончиках пальцев рук и вокруг рта. Затем появляются болезненные мышечные спазмы. Они начинаются с рук (так называемая "рука акушера" — максимальное сгибание всех суставов 4-го и 5-го пальцев при одновременном разгибании большого, указательного и среднего пальцев). Затем они переходят на предплечья, плечи, лицо (спазм век, спазм мышц вокруг рта, так называемый "рыбий рот" ), грудную клетку и ноги.

Также могут встречаться: светобоязнь, двойное зрение, ларингоспазм, бронхоспазм, боль в грудной клетке, сердцебиение, мигрень, потеря сознания с сопутствующими судорогами (которые можно спутать с эпилепсией).

Между проступами тетании больные могут жаловаться на ухудшение памяти и общую слабость.

Скрытая тетания обычно обнаруживается случайно у людей, которые кажутся здоровыми или жалуются на очень не типичные проявления со стороны различных органов и систем. Нет симптомов, которые четко указывают на скрытую тетанию.

Признаками заболевания являются: симптом Хвостека (сильные спазмы мимических мышц лица после удара неврологическим молоточком в области щеки, примерно в 2-х см от мочки уха — в край жевательной мышцы), симптом Труссо (заключается в сгибании пальцев в положение "рука акушера", после создания недостатка кровообращения (например, путем сдавливания плеча манжетой для измерения артериального давления), повышенное нервное напряжение, боль в животе, метеоризм.

Что делать после окончания лечения тетанией?

После взятия симптомов тетании под контроль, рекомендуется применение препаратов кальция и/или магния, а также витамина D под наблюдением врача и прохождение периодических контрольных обследований. Кроме того, рекомендуется придерживаться соответствующей диеты, которая обеспечит организм необходимым количеством кальция.

Список продуктов, богатых кальцием

● цельное сухое молоко и сгущенное молоко без сахара

● созревающие сычужные сыры: тильзитер, гауда, эдам

● творожно-овечий сыр (брынза)

● килька копченая, лосось (морская рыба содержит много фосфора, поэтому, несмотря на свою пищевую ценность, ее следует употреблять в умеренных количествах)

● соя, яичные желтки

● арахис, грецкие орехи, фундук, фисташки, семена подсолнечника, мак

● брокколи, шпинат, фасоль, свекла, зеленая петрушка, кресс-салат.

Люди с тетанией, вызванной дефицитом кальция, должны избегать продуктов, богатых фосфатами, которые связывают кальций, что делает его плохо доступным для метаболических процессов. К ним относятся: обработанные продукты (особенно консервированные), напитки (включая богатые фосфором тропические соки, кока-колу), сухие колбасы и т. д.

Симптомы спазмофилиии

Что делать, чтобы избежать тетании?

Мы не имеем влияния на предупреждение гипопаратиреоза. Однако, перед запланированной операцией на шее (например, удаление щитовидной железы), стоит посетить учреждение, которое специализируется на данном типе операций, что уменьшит риск возникновения осложнений в виде удаления паращитовидных желез. Также стоит придерживаться диеты с высоким содержанием кальция (см. выше) и избегать приема лекарств, которые могут повлиять на выведение кальция с мочой.

У пациентов со скрытой тетанией постоянная психологическая помощь чрезвычайно помогает избежать повторения неприятных симптомов.

Тетания у детей

У детей первых двух лет жизни Т. наблюдается чаще, чем у детей более старшего возраста и у взрослых. По данным М. С. Маслова (I960), она встречается у 3,5 — 4% детей этого возраста. Причины Т. у детей такие же, как у взрослых, но среди них у детей старшего возраста преобладают болезни почек, цирроз печени, синдром мальабсорбции (целиакия, спру), тяжелые кишечные токсикозы. Большое значение в происхождении Т. у детей имеют формы патологии, наблюдаемые в определенные возрастные периоды. В связи с этим выделяют Т. новорожденных и рахитогенную Т. За исключением Т., обусловленной алкалозом (Т. желудочная, гипервентиляционная, Т. после введения в организм избыточного количества щелочей), основные виды Т. у детей связаны с гипокальциемией и в большинстве случаев определяется гиперфосфатемия.

Т. новорожденных по своей этиологии не является, по-видимому, однородной. Как правило, она протекает с гипокальциемией, часто с гиперфосфатемией при нормальной активности щелочной фосфатазы; установлено также значение снижения концентрации магния в крови. Гипомагниемия чаще всего наблюдается в конце первой недели жизни. Если концентрация магния в крови падает ниже 1 мг/100 мл (в норме от 1,7 до 2,8 мг/100 мл), то появляются симптомы Т. Предполагается, что Т. новорожденных может быть связана с гипопаратиреозом, возникающим, в частности, вследствие гиперпаратиреоза и гиперкальциемии у матери, что по механизму обратной связи ослабляет функцию паращитовидных желез плода. В ряде случаев Т. может быть обусловлена повреждением во время родов нервных центров, регулирующих функцию паращитовидных желез (известна роль таких нарушений в возникновении Т. у больных с гипопаратиреоидным кретинизмом). В отдельных случаях в паращитовидных железах обнаруживаются кровоизлияния. Однако устойчивый гипопаратиреоз в грудном и раннем детском возрасте встречается редко — при аплазии паращитовидных желез или вследствие родовой травмы. Одной из причин снижения ионизированного кальция в крови может быть гиперфосфатемия, обусловленная ограниченностью фосфатвыделительной функции почек у новорожденных, особенно у недоношенных детей, и при вскармливании их богатым фосфатами коровьим молоком.

Рахитогенная Т., или спазмофилия (см.), наблюдаемая у детей в возрасте 3 —12 мес., обусловлена недостаточным поступлением в организм кальция из-за нарушений его всасывания вследствие D-гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность). Повышение содержания фосфора в крови и переход кальция из крови в костную ткань при воздействии солнечного облучения (весной) или под влиянием малых доз витамина D приводит к снижению количества ионизированного кальция в крови и вследствие этого к тетании.

Клин, проявления Т. у детей такие же, как у взрослых (типичен карпопедальный спазм), но чаще наблюдается ларингоспазм (см.) и более выражена тенденция к развитию общих тонических и клонических судорог (см.). Ларингоспазм развивается внезапно: появляется звучный или хриплый вдох при плаче, крике или смехе, при пробуждении от сна, затем следует остановка дыхания, обычно на несколько секунд, но может продолжаться и до 1—2 мин. У ребенка испуганный вид, рот открыт, он судорожно пытается сделать вдох; кожа бледнеет, покрывается холодным потом, затем появляется цианоз, возможны генерализованные клонические или тонические судороги, нередко выявляется экстрасистолпя. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после к-рого ребенок обязательно плачет, но через несколько минут успокаивается. Такие приступы могут повторяться несколько раз в день; в промежутке между ними ребенок выглядит вполне здоровым.

Общие тонико-клонические судороги — наиболее тяжелая форма явной Т. Вначале обычно отмечаются кратковременные тонические судороги, а потом развиваются клонические, часто протекающие с потерей сознания. Начинается приступ с судорог мышц лица, к-рые в дальнейшем распространяются на конечности. В большинстве случаев общие судороги продолжаются несколько минут; иногда они могут сопровождаться недержанием кала и мочи, выделением пены изо рта, как при эпилептическом припадке.

В периодах между приступами Т. и при латентной Т. у детей, как и при Т. у взрослых, выявляются гиперрефлексия, парестезии, симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости: положительные симптомы Хвостека, Труссо, феномен Люста (при поколачивании по малоберцовому нерву на наружной поверхности голени ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение и сгибание стопы), симптом Маслова (легкий укол кожи у здорового ребенка вызывает учащение и углубление дыхательных движений, а у больного спазмофилией остановку дыхания).

Т. новорожденных необходимо дифференцировать с судорогами при отеке мозга в результате асфиксии, внутричерепных кровоизлияний, гипоксии , гипогликемии, билирубиновой энцефалопатии, пороках развития мозга. Довольно часто у детей грудного возраста причиной судорог бывает лихорадка при любом заболевании, протекающем с повышением температуры (острое респираторное заболевание, грипп, кишечные инфекции, вакцинация, инфекция мочевыводящих путей и др.). Приступ судорог появляется при высокой (ок. 39 град) температуре, в большинстве случаев в первый день лихорадки, в начальный период инф. болезни. Своеобразные тетанические судороги отмечаются у новорожденных при столбняке (см.), врожденном токсоплазмозе (см.), гнойном менингите (см.). Дифференциальный диагноз ларингосиазма проводят с различными видами крупа (см.), а также с врожденным стридором (см.).

Лечение Т. у детей такое же, как у взрослых. Для купирования приступа новорожденным вводят 2—3 мл 10% р-ра хлорида или глюконата кальция, грудным детям — 3 — 4 мл. Внутримышечное введение 25% р-ра сульфата магния осуществляют из расчета 0,8 мл/кг, но не более 8 мл. Из питания больных Т. детей исключают коровье молоко, грудным детям назначают ранний овощной прикорм.

Прогноз и профилактика — такие же, как у взрослых.

Библиогр.: Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., c. 233, Будапешт, 1977;

Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 456, JI., 1977; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 195, М., 1973; Фанкони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 124, М., 1960; Эндокринно-обменная диагностика, под ред. И. Пенчева, пер. с болг., с. 25 4, София, 1964; Handbook of radioimmunoassay, ed. by G. E. Abraham, N. Y.—Basel, 1977; LabhartA. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Matthew H. a. o. Hypo-hyperparathyreoi-dism, Evidence for a defective parathyroid hormone, Pediatrics, v. 60, p. 343, 1977; O’Riordan J. L. H. Hormonal control of mineral metabolism, Recent Advanc. Endocr. Metab., v. 1, p. 189, 1978; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1981; Wei- mann G. Tetanie, Med. Klin., S. 1163, 1977; Zuyderhoudt F. М., van der Helm H. J. a. Hootsmans W. J. Serum concentration of ionized calcium in normocalcemic tetany, Europ. Neurol., v. 12, p. 377, 1974.

В. К. Великов; Л. М. Гольбер (пат. физ.), В. А. Таболин (пед.).

Спазмофилия - заболевание детей раннего возраста, характеризующееся нарушением минерального обмена, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, склонностью к спастическим и судорожным состояниям. Латентная спазмофилия проявляется сокращением мускулатуры лица, кисти («рука акушера»), кратковременной остановкой дыхания в ответ на провокацию; явная спазмофилия протекает в форме ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии. Диагноз спазмофилии подтверждается наличием гипокальциемии, гиперфосфатемии, связи с рахитом. Лечение спазмофилии включает помощь при общих судорогах и ларингоспазме, назначение препаратов кальция, адекватную терапию рахита.

Манифестная спазмофилия

Ларингоспазм, как проявление явной спазмофилии, характеризуется внезапным спазмом мышц гортани, который нередко развивается во время плача ребенка или без видимых причин. Умеренный приступ ларингоспазма сопровождается частичным перекрытием дыхательных путей, бледностью, свистящим вдохом, напоминающим репризу при коклюше. В тяжелых случаях, протекающих с полным перекрытием голосовой щели, возникает цианоз, холодный пот, кратковременная потеря сознания, апноэ на несколько секунд, вслед за чем следует звучный выдох и шумное дыхание; ребенок успокаивается и засыпает. Спазм мышц гортани при спазмофилии может рецидивировать неоднократно в течение дня. В крайних случаях приступ ларингоспазма может привести к гибели ребенка.

Другим проявлением явной спазмофилии служит карпопедальный спазм - тоническая судорога мышц кистей и стоп, которая может длиться часами или сутками. При этом отмечается максимальное сгибание рук в крупных суставах, приведение плеч к туловищу, сгибание кистей (пальцы собраны в кулак или согнуты по типу «руки акушера» - I, IV, V пальцы согнуты; II и III - разогнуты); плантарная флексия стопы, пальцы поджаты. Длительный карпопедальный спазм при спазмофилии может привести к реактивному отеку тыльной поверхности кистей и стоп.

При спазмофилии также могут возникать изолированные спазмы глазных мышц (преходящее косоглазие), жевательных мышц (тризм, ригидность затылка), гладкой мускулатуры (нарушение мочеиспускания и дефекации). Наиболее опасны спазмы дыхательной мускулатуры, ведущие к диспноэ, бронхоспазму и остановке дыхания, а также сердечной мышцы, несущие угрозу остановки сердца.

Наиболее тяжелой формой манифестной спазмофилии является эклампсия или общий приступ клонико-тонических судорог. Развитию приступа эклампсии предшествует подергивание мимической мускулатуры, затем судороги распространяются на конечности и мышцы туловища. Общие судороги сопровождаются ларингоспазмом, нарушением дыхания, общим цианозом, утратой сознания, появлением пены на губах, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность приступа эклампсии может варьировать от нескольких минут до часов. Данная форма спазмофилии представляет опасность в плане остановки дыхания или сердечной деятельности.

У детей первых 6 мес. жизни спазмофилия чаще протекает в виде ларингоспазма и эклампсии; в более старшем возрасте - в форме карпопедального спазма.

Причины спазмофилиии

Спазмофилия представляет собой специфическое расстройство кальциево-фосфорного обмена, сопровождающего течение среднетяжелого или тяжелого рахита. Патогенез спазмофилии характеризуется снижением концентрации общего и ионизированного кальция крови на фоне гиперфосфатемии и алкалоза. Повышению уровня неорганического фосфора в крови может способствовать кормление ребенка коровьим молоком с высокой концентрацией фосфора и недостаточная экскреция избытка фосфора почками; гипопаратиреоз. Кроме кальциево-фосфорного обмена, при спазмофилии отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия и гиперкалиемия.

Клиника спазмофилии обычно развивается в начале весны с наступлением солнечной погоды. Интенсивное УФ-воздействие на кожу ребенка вызывает резкое увеличение в крови концентрации 25-гидроксихолекальциферола - активного метаболита витамина D, что сопровождается подавлением функции паращитовидных желез, изменением pH крови, гиперфосфатемией, усиленным отложением кальция в костях и критическим падением его уровня в крови (ниже 1,7 ммоль/л).

Гипокальциемия обусловливает повышенную нервно-мышечную возбудимость и судорожную готовность. В этих условиях любые раздражители (испуг, плач, сильные эмоции, рвота, высокая температура, интеркуррентные инфекции и пр.) могут спровоцировать у ребенка судорожный приступ.

Замечено, что у детей, получающих грудное вскармливание, практически никогда не развивается спазмофилия. В группу риска входят недоношенные, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, проживающие в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Клиническая картина

Различают явную и скрытую (латентную) Т. Типичный приступ Т. начинается с предвестников в виде парестезий, онемения, похолодания конечностей, ощущения ползания мурашек, возникают фибриллярные подергивания, а затем тонические судороги (см.) отдельных мышечных групп. Характерен так наз. карпопедальный спазм — судорожное сокращение дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым IV и V пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп — в состоянии подошвенного сгибания; подошва принимает форму желоба. При судорогах мышц лица возникает характерное выражение лица: губы принимают положение, напоминающее рыбий рот, веки полуопущены, брови сведены, иногда развивается тризм жевательной мускулатуры — так наз. сардоническая улыбка. Судорожно сокращенные мышцы болезненны, тверды на ощупь. В тяжелых случаях возможно распространение судорог на туловище, диафрагму, развитие бронхоспазма (бронхотетания), что приводит к дыхательной недостаточности (см.). Нередким опасным проявлением Т. у детей бывает ларингоспазм, иногда приводящий к летальному исходу от асфиксии (см.). Реже наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры же л.-киш. тракта (пищевода, привратника, кишечника), к-рые сопровождаются расстройством глотания, рвотой, болями в животе, нарушением функции кишечника. Описаны случаи спазма коронарных артерий, сопровождающиеся приступами стенокардии (см.) и остановкой сердца (кардиотетания).

Скрытая форма Т., протекающая бессимптомно или проявляющаяся лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей, характеризуется отсутствием спонтанных судорожных приступов.

Паратиреопривный вариант Т. имеет обычно хрон. течение; судорожные приступы рецидивируют с различной частотой, иногда спонтанно, иногда под влиянием таких факторов, как интеркуррентные инфекции , физическое напряжение, психотравма, перегревание, переохлаждение и др. Закономерно обострение тетании в весенние месяцы.

Как врач ставит диагноз тетания?

Чрезвычайно важным элементом в диагностике тетании является анамнез. Поэтому во время разговора с врачом стоит уточнить:

● Как давно возникли симптомы?

● Степень их выраженности?

● Какие части тела они затрагивают?

● Повторяются ли они? При каких обстоятельствах?

● Есть ли какие-нибудь другие сопутствующие симптомы?

● Какие лекарственные средства пациент принимает на постоянной основе?

Неврологическая оценка также является частью медицинского обследования.

Наиболее чувствительным тестом, показывающим наличие нервно-мышечной возбудимости и, следовательно, тетании, является электромиографическое исследование (ЭМГ), т. н. проба на тетанию. Людей с положительным результатом пробы на тетанию обычно направляют на эндокринологическую диагностику для исключения причины возникновения тетании, связанной с нарушением кальций-фосфорного обмена из-за гормональных нарушений.

Во время диагностики скрытой тетании лечащий врач может, в дополнение к лабораторным исследованиям, назначить электрокардиограмму (ЭКГ) и электроэнцефалограмму (ЭЭГ). Психологическое обследование также является обязательным элементом диагностики у пациентов со скрытой тетанией.

Этиология и патогенез

Синдром Тетании непосредственно обусловлен снижением концентрации в крови и в межклеточной жидкости ионизированного кальция (см.) при уменьшении содержания общего кальция в крови или вследствие нарушения образования свободных ионов кальция либо их связывания при нормальной концентрации общего кальция (0,085—0,12 г/л). Основными условиями, препятствующими образованию ионов кальция, являются алкалоз (см.), снижение концентрации магния и повышение концентрации фосфора в крови.

Наиболее часто возникновение Т. связано с общей гипокальциемией, обусловленной гипопаратиреозом (см.). Из-за недостатка паратгормона (см.) уменьшается всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из костей, в почечных канальцах усиливается реабсорбция фосфора, что ведет к гиперфосфатемии и снижению содержания ионизированного кальция в крови. Повышение нервно-мышечной возбудимости выявляется клинически при снижении концентрации общего кальция в крови до 0,07 г/л, приступы Т. обычно возникают при еще более выраженном ее снижении (до 0,05—0,035 г/л). Другими причинами гипокальциемии, ведущей к возникновению Т., могут быть нарушения всасывания кальция при гиповитаминозе D, заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся диареей и стеатореей, в т. ч. при энтеритах (см. Энтерит), целиакии (см.) и др. (так наз. энтерогенная Т.); иммобилизация кальция в костях во время лечения витамином D рахита или вследствие гиперпродукции тиреокальцитонина (см. Кальцитонин) при медуллярном раке щитовидной железы (см.), происходящем из С-к леток; недостаточное восполнение повышенного расхода кальция у беременных и при лактации у кормящих матерей, что вероятнее всего обусловлено скрытой относительной недостаточностью функции паращитовидных желез (недостаточная мобилизация паратгор-мона). Последняя, возможно, является также причиной Т., наблюдаемой иногда при острых инф. болезнях и ряде экзогенных интоксикаций (морфином, окисью углерода, хлороформом и др.), Т., возникающей при респираторном алкалозе в связи с гипервентиляцией (см. Гипокапния), а также идиопатической Т., происхождение к-рой не изучено. Редкой причиной Т. является врожденная резистентность почечных канальцев к регуляции их функции паратгормоном. Природа почечной Т., наблюдающейся при хрон. почечной недостаточности (см.), недостаточно изучена, но можно предполагать определенную роль снижения реакции пораженных нефронов на паратгормон, т. к. обычно выявляются нек-рые сдвиги в концентрации кальция и фосфора в крови (гипокальциемия, гиперфосфатемия).

С гипокальциемией связана и Т. новорожденных, нередко протекающая на фоне снижения концентрации магния в крови, а также Т. при врожденных изменениях фосфорного и кальциевого обмена, не связанных с гипопаратиреозом (псевдогипопаратиреоз).

Т. в связи с алкалозом, являющимся причиной снижения концентрации в крови ионизированного кальция, наблюдается при значительных потерях хлора в результате упорной или неукротимой рвоты при тяжелом раннем токсикозе беременных, у больных со стенозом привратника (желудочная Т.) и других заболеваниях, сопровождающихся алкалозом (первичный гиперальдостеронизм и др.), после введения больным большого количества гидрокарбоната натрия.

Т., обусловленная связыванием ионизированного кальция в крови, возможна при отравлении щавелевой к-той (образование нерастворимых солей кальция), массивных трансфузий цитратной крови.

Снижение концентрации ионизированного кальция в межклеточной жидкости снижает стабильность мембран нервных клеток, увеличивает их проницаемость для натрия и повышает возбудимость нейронов. В мотонейронах и в системе вставочных нейронов спинного мозга ослабевает феномен посттетанической потенциации, облегчается проведение в рефлекторной дуге. В ряде случаев моиосинаптические ответы на раздражение полностью отсутствуют и выявляются усиленные полисинаптические разряды. Все это приводит к значительному повышению рефлекторных сократительных реакций мышц на механические и другие раздражения, что находит клин, выражение в симптомах Хвостека, Труссо (см. Спазмофилия) и др. Даже слабые раздражения способны вызвать судорожное сокращение группы мышц, входящих в зону иннервации раздражаемого двигательного нерва. Внутривенное введение хлорида кальция способствует восстановлению рефлекторной деятельности.

Содержание

Что такое тетания и какие ее причины?

Тетания — это состояние, характеризующееся неконтролируемыми, часто болезненными мышечными спазмами или тремором и неприятными покалываниями (называемыми парастезией), которые могут иметь различную продолжительность. Возникновение тетании связано с повышенной скоростью передачи сигнала между нервами и мышцами, так называемая чрезмерная нервно-мышечная возбудимость. Элементом, который играет важную роль в передаче нервно-мышечных импульсов, является кальций. Следовательно, снижение уровня кальция в крови (гипокальциемия), часто сопровождаемое снижением магния (гипомагниемия) и калия (гипокалиемия), приводят к тетании.

Гормон, который регулирует кальций-фосфорный обмен в организме, — это паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ), который выделяется паращитовидными железами (обычно четырьмя, расположенными на шее вокруг щитовидной железы). В норме, когда уровень кальция в крови понижается, паратгормон способствует его увеличению за счёт высвобождения его запасов из костной ткани, усиливает всасывание (абсорбцию) кальция из желудочно-кишечного тракта и обратное всасывание (реабсорбцию) кальция в почках. При недостаточности паращитовидной железы паратгормон выделяется в недостаточном количестве вследствие чего снижается концентрация кальция в сыворотке крови. В некоторых случаях, когда снижение кальция в крови небольшое или снижение концентрации происходит медленно, типичные симптомы тетании могут не возникать.

Различают два типа тетании:

● Явная тетания — это состояние характеризующееся повышенной нервно-мышечной возбудимостью при наличии сопутствующих гормональных нарушений. Наиболее распространенными причинами, приводящими к появлению явной тетании, являются: повреждение околощитовидной железы во время операции на шее (например, после операции на щитовидной железе), лучевая терапия области шеи, болезненные процессы, приводящие к разрушению околощитовидных желез, и другие заболевания, при которых происходит снижение содержания кальция в крови (острый панкреатит, нарушение всасывания кальция в кишечнике, острая недостаточность витамина D). Кроме того, гипокальциемия может возникать при состояниях, протекающих с истощением (онкозаболевание, алкоголизм), недостаточного потребления кальция с едой и его повышенной экскреции (выделения) с мочой (например, у людей, использующих определенные диуретики)

● Скрытая (латентная) тетания — ее симптомы не типичные, они также могут возникать при нормальном уровне кальция в крови, и быть связаны с дефицитом магния и калия. При скрытой тетании, в результате электролитных нарушений, готовность к появлению симптома есть — например, к сокращению мышц, но должен возникнуть стимул, который его вызывает. Часто ним является повышенный рН в организме — алкалоз, вызванный учащенным и глубоким дыханием (гипервентиляцией). Гипервентиляция возникает в стрессовых ситуациях, приступах тревоги при неврозах или панических атаках. Латентная тетания характеризуется наличием определенных неврологических симптомов — см. ниже.

Общие сведения

Спазмофилия (детская тетания) - кальциопеническое состояние, сопровождающееся спастическим состоянием мышц лица, гортани, конечностей, общими клоническими или тоническими судорогами. Спазмофилия выявляется преимущественно в возрасте от 3-х месяцев до 2-х лет, т. е. в том же возрастном диапазоне, что и рахит, с которым детская тетания имеет этиологическую и патогенетическую связь. Еще несколько лет назад спазмофилия в педиатрии была довольно распространенным явлением, однако снижение частоты тяжелых форм рахита привело к уменьшению числа случаев детской тетании. Спазмофилия развивается у 3,5 - 4 % детей, страдающих рахитом; несколько чаще у мальчиков.

Клинические проявления спазмофилии в форме ларингоспазма или общих судорог с потерей сознания и остановкой дыхания требуют от любого медицинского специалиста и родителей умения и готовности оказать ребенку неотложную помощь. Длительное тетаноидное состояние может вызвать повреждение ЦНС, последующую задержку психического развития ребенка, в тяжелых случаях - летальный исход.

Спазмофилия

Диагноз

Диагноз в период судорожного приступа не представляет значительных затруднений. В межприступный период, а также при скрытой Т. проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов — симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др. Симптом Хвостека вызывается легким постукиванием пальцем или молоточком по стволу лицевого нерва спереди от наружного слухового прохода. При этом могут сокращаться все мышцы, иннервируемые лицевым нервом (симптом Хвостека-I), мышцы области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека-II) или только мышцы области угла рта (симптом Хвостека-III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение глазничной части круговой мышцы глаза и лобной мышцы (симптом Вейсса). При пережатии плеча жгутом или манжетой аппарата для измерения АД до исчезновения пульса на 2—3 мин. развивается тетаническая контрактура кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо). Пассивное сгибание в тазобедренном суставе ноги, выпрямленной в коленном суставе (при этом больной лежит на спине) вызывает судорожный спазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Шлезингера — Пула). О наличии Т. может свидетельствовать также положительный симптом Петеня: при ударе молоточком по средней части передней поверхности голени возникает судорожное подошвенное сгибание стопы. Состояние электрической возбудимости оценивается путем раздражения слабым гальваническим током срединного, локтевого или малоберцового нерва (симптом Эрба). Симптом считается положительным, если катодозамыкателыюе сокращение мышцы возникает при силе тока менее 0,7 мa, a при дальнейшем ее повышении развивается катодозамыкательный тетанус.

Нозологическая принадлежность синдрома Т. определяется с учетом заболеваний, при к-рых он наблюдается. Паратиреопривную Т. устанавливают на основании данных анамнеза (оперативные вмешательства, особенно повторные, на щитовидной железе, травмы шеи и др.), сочетания гипокальциемии с гиперфосфатемпей, данных специальных нагрузочных тестов, применяющихся в диагностике гипопаратиреоза (см.). Желудочная, энтерогенная, почечная формы Т. распознаются по доминирующим проявлениям основной патологии (обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная недостаточность). Энтерогенная Т., а также Т. при гиповитаминозе D, характеризуется понижением содержания не только общего кальция, но и фосфора крови, а кроме того, увеличением активности щелочной фосфатазы, к-рое наблюдается и при Т. у беременных и кормящих матерей. При почечной недостаточности уровень фосфора в крови повышен. У больных Т., связанной с алкалозом и гипервентиляцией, все указанные показатели остаются в пределах нормы. Псевдогипопаратиреоз распознается на основании комплекса признаков, характерных для этого заболевания (задержка роста и умственного развития, брахидактилия с укорочением пястных и плюсневых костей, образование подкожных кальцификатов, ряд неврологических, эндокринных и трофических расстройств). Помогают диагностике лабораторные методы исследования: при псевдогипопаратиреозе содержание кальция в крови понижено, содержание фосфора — повышено, активность щелочной фосфатазы в крови нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз при тетаническом приступе проводят с судорожными состояниями при органических заболеваниях головного мозга, бешенстве (см.), столбняке (см.), гипогликемии (см.), отравлении стрихнином (см.), истерии (см.), эпилепсии (см.). Учитывают характерные признаки этих заболеваний, данные анамнеза, оценивают эффективность внутривенного введения хлорида кальция, к-рый купирует приступ Т. В отличие от эпилепсии при Т. не наблюдается, как правило, прикусыванпя языка, потери сознания, однако, как указывает В. Г. Баранов (1977), иногда при гипопаратиреозе развивается приступ судорог с типичными проявлениями эпилептического припадка и характерными для него изменениями ЭЭГ. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеет исследование содержания кальция и фосфора в крови.

Читайте также: