Токсическая анемия: диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 18.09.2024

Анемия, или малокровие, - состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.

Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности - ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.

При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается - в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Нервные окончания расположены по всему телу. При травмах, инфекционных болезнях, интоксикации, метаболических нарушениях может произойти защемление, воспаление или их повреждение. Невралгия - это поражение периферических нервов с характерной приступообразной болью и жжением. Она коварна в своем проявлении, маскируясь под другие болезни. В момент приступа ее можно спутать с остеохондрозом, почечной коликой, сердечным приступом. Внезапно возникающие боли при невралгии доставляют существенный дискомфорт. Опасность представляет длительное состояние патологического процесса, что может привести к атрофии мышц. Приступы мучительной боли могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Помочь себе рядовыми аптечными обезболивающими лекарствами не получится. В данном случае они не способны оказать должное воздействие.

Как записаться на прием к неврологу

Межреберная невралгия лечение получает после исключения серьезных заболеваний, угрожающих жизни, поэтому может дополнительно потребоваться консультация терапевта или кардиолога.

Месторасположение клиники удобное - центр Москвы: 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10. Рядом находятся станции метро «Маяковская», «Белорусская», «Тверская», «Новослободская» и «Чеховская». Берегите себя и свое здоровье!

токсическая гемолитическая анемия лабораторная диагностика 1. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. - М.: Изд-во «Вече». - 2001. - 693 с. 2. Большая иллюстрированная медицинская энциклопедия. - М.: Изд-во «Э». - 2016. - №1 - 685 с. 4. Куценко С.А. Основы тосикологии: Научно-методическое издание - СПб.: ООО «Издательство Фолиант». - 2004. - 720 с. 5. Леонова Е.В. Патофизиология системы крови: учеб. пособие / Е.В. Леонова, А.В. Чантурия, Ф.И. Висмонт. - Минск: БГМУ, 2009. - 128 с. 6. Bollotte A., Vial T., Bricca P., Bernard C., Broussolle C., Seve P. Drug-induced hemolytic anemia: A retrospective study of 10 cases // Rev Med Interne. - 2014. - 35(12): 779-89. 7. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология. Т. 2. - М.: Изд-во «ГЭОТАР-Медиа», 2010. - 640 с.

Гемолитическая анемия объединяет группу заболеваний красной крови наследственного и приобретенного характера, основным признаком которых является выраженный гемолиз. Это может быть связано с двумя причинами: 1 – с воздействием на эритроциты внешних факторов, которые либо непосредственно повреждают клетки, либо так изменяют их свойства, что эритроциты быстро разрушаются (приобретенные гемолитические анемии), 2 – с наследственными дефектами эритроцитов (наследственные гемолитические анемии) [1, с. 562].

Токсическая гемолитическая анемия – вид анемии, вызванный воздействием лекарственных препаратов или химических веществ. Возможные вещества, которые вызывают этот вид анемии: противомалярийные препараты (с хинином), металлы, нитриты, некоторые антибактериальные и противовирусные средства, змеиный яд, сульфаниламиды и другие вещества.

Доказано, что бензол, его гомологи и соединения при длительном воздействии на организм в концентрациях, превышающих предельно допустимую концентрацию, могут вызывать угнетение костномозгового кроветворения с развитием гипопластической, апластической анемии, метгемоглобинемию, гемолитическую анемию и способствовать развитию лейкозов.

Гемолитические анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических состояний. Их объединяющим признаком является преобладание процессов кроверазрушения над процессами кровообразования. Кроверазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне их. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, нарушения в работе иммунной системы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка. Внутриклеточный гемолиз происходит в некоторых внутренних органах, преимущественно в селезенке, сопровождается увеличением селезенки. Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в крови нарастает количество непрямого билирубина. Кроверазрушение сопровождается уменьшением общего количества эритроцитов и повышением количества ретикулоцитов в крови, а также увеличением количества эритробластов в костном мозге. Уровень железа в сыворотке крови может быть повышен. При ряде нарушений характерно снижение стойкости эритроцитов, что способствует их быстрому разрушению. [2, с.67–68]

Среди анемий химической этиологии гемолитические встречаются наиболее часто. Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три группы:

1. Разрушающие эритроциты (при определенной дозе): яд змей и пауков, сульфоны, фенол, бензол, толуол, хлороформ.

2. Гемолизирующие все форменные элементы у лиц с врожденной недостаточностью Г-6Ф-ДГ: ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, хлорамфеникол, сульфаниламиды.

3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии: пенициллин и ряд других антибактериальных препаратов, некоторые НПВС.

Часть веществ, относящихся к первой группе, такие как бензол, толуол, хлороформ, действуют непосредственно на мембрану эритроцитов, разрушая ее. Другие – являются метгемоглобинообразователями, и развивающийся при интоксикации ими гемолиз является вторичным явлением. Особенно чувствительны к таким токсикантам лица с дефицитом глутатионредуктазы и Г-6Ф-ДГ, что объединяет их с веществами, составляющими вторую группу. Действуя в высоких дозах, препараты второй группы вызывают гемолиз и у лиц без дефектов энзимов. Таким образом, различие между группами достаточно условно.

Механизмы лекарственно-индуцированных иммунных гемолитических анемий могут быть разными. Некоторые препараты (пенициллин) ковалентно связываются с белками мембраны эритроцитов. Гемолиз развивается вследствие атаки изменённых мембран эритроцитов антителами (обычно IgG) в присутствии комплемента.

Таким образом, гаптеновый механизм развития лекарственно-обусловленных гемолитических анемий заключается в том, что лекарственное средство присоединяется к мембране эритроцита. В последующем вырабатываются аутоантитела против данного комплекса. Прямая проба Кумбса при этом положительная. При фиксации к комплексу комплемента возможно развитие внутрисосудистого гемолиза.

Иммунокомплексный механизм развития лекарственно-обусловленных гемолитических анемий заключается в следующем. Такие лекарственные препараты, как, например, хинидин, вызывают образование антител IgM. В результате образуются иммунные комплексы, оседающие на поверхности эритроцитов. После отмены лекарственных препаратов отмечается, как правило, положительная динамика.

Образующиеся антитела класса IgM или IgG часто фиксируют комплемент. При этом элиминация иммунного комплекса происходит на мембране эритроцита с его повреждением.

Также к механизмам развития лекарственно-обусловленных гемолитических анемий относится аутоиммунный. Лекарственные средства (метилдопа и др.) способны индуцировать выработку аутоантител прямого действия против эритроцитов с развитием заболевания, схожего с идиопатической АИГА с тепловыми агглютининами [3, с. 189].

Гемолитики разрушают эритроциты, и гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия токсикантов клиническая картина гипоксии практически не выражена.

Важными элементами патогенеза острых интоксикаций гемолитиками являются:

– существенное повышение коллоидно- осмотических свойств крови (содержание белка в плазме крови возрастает с 7 до 20 %);

– ускоренное разрушение гемоглобина (в эритроцитах гемоглобин сохраняется в среднем около 100 дней, т. е. весь период жизни клетки, а в случае тяжелого гемолиза уже через сутки уровень Hb может составлять менее 30 % от нормы);

– затруднение диссоциации оксигемоглобина и, как следствие, ухудшение оксигенации тканей (одна из причин явления – существенно более низкое содержание в плазме крови, в сравнении с эритроцитами, основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3–дифосфоглицерата);

– нефротоксическое действие гемоглобина, свободно циркулирующего в плазме крови [4, с.551–553].

Общий механизм гемолиза эритроцитов заключается в дезорганизации фосфолипидно-белковой структуры их мембраны. [5, с.49] Повреждающий фактор вызывает повышение проницаемости мембраны эритроидных клеток и накопление в их гиалоплазме избытка осмотически активных веществ (Na+, K+, Ca2+ и др.). Это, в свою очередь, способствует гиперосмии цитозоля. Развиваются гипергидратация и набухание эритроидных клеток. Способность эритроцитов к деформациям в синусах селезенки снижается. Плазмолемма эритроидных клеток разрушается, то есть развивается гемолиз.

Наиболее объективным критерием тяжести гемолитического процесса следует считать определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови, концентрация которого может достигать 10 г/л и более. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8 – 1,0 г/л. При этом возможно изменение окраски мочи в характерный красно-бурый цвет, вплоть до чёрного.

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Спленомегалия и гепатомегалия подтверждаются при проведении УЗИ печени и селезенки.

Важнейшим диагностическим критерием в постановке диагноза является проведение лабораторного исследования. Изменения в гемограмме характеризуются нормохромной или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В картине крови в первые часы развития анемии отмечается кратковременная «ложная» гиперхромия [5, с. 49].

В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. У части больных отмечается положительный прямой антиглобулиновый тест: появление IgG или IgG и комплемента [6].

Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина [7, с. 30–62].

Также для постановки диагноза используются данные миелограммы. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка.

В последнее время увеличивается роль приобретенных гемолитических анемий (как аутоиммунных, так и токсических) в связи с постоянно возрастающими антигенными, в том числе, лекарственными нагрузками. Гемолиз представляет собой преждевременное разрушение эритроцитов, приводящее к гемолитической анемии, когда активность костного мозга не может компенсировать потери эритроцитов. Этиология и патогенез преждевременного разрушения эритроцитов могут быть связаны с дефектами мембраны эритроцитов, нарушением нормальной структуры гемоглобина, дефектами ферментативных систем эритроцитов и их иммунного разрушения. Актуальными методами диагностики являются общий и биохимический анализы крови, прямой антиглобулиновый тест, исследование мочи, а также миелограмма.

Симптомы

МКБ-10

D59 D58

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) - малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Гемолитическая анемия

Диагностика разных видов невралгий

Тщательное обследование - обязательное условие при клинических проявлениях заболевания. В центре Москвы в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) есть все необходимое современное оборудование для диагностики, применяются новейшие методы для исследований. В первую очередь нужно исключить потенциально возможные инфаркт, воспаление легких, пневмоторакс, остеохондроз и др. Методы диагностики включают такие позиции:

лабораторные анализы крови (общий и биохимический); ;
миелографию (определение состояния нервных корешков); .

Лечение и основные методы

Как лечить межреберную невралгию - вопрос для невролога. Возможно два варианта: терапевтическое и хирургическое. Медикаментозное лечение - основной метод для подавления болевого синдрома и устранения причин его возникновения. Задача состоит и в восстановлении функции нерва. В списке назначения: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, антиконвульсанты. Может потребоваться блокада воспаленного нервного ствола. Она выполняется инъекционным методом. Кортикостероиды и анестетики вводятся непосредственно в нужную локацию - невралгия левой стороны или правой не имеет в данном случае значения. Хирургическое вмешательство выполняется при наличии опухолей, анатомических дефектов, когда есть выраженный фактор сдавливания корешка. Для воздействия и восстановления функциональности применяются физиопроцедуры: инфракрасное тепло, магнитотерапия, лазерная терапия. Невралгия лечение требует комплексное, поэтому включает и прием курса витаминов группы В.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда - аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям - гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз - болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) - анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) - анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии- анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия - б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные) - обусловлены воздействием антител
токсические - анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
механические - анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа - депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости - гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям - введение антидотов.

Какие могут быть осложнения

Любая болезнь несет в себе потенциальную опасность развития осложнений. Риск есть всегда, но в данном случае он прямо пропорционален усилиям к устранению возникшей патологии. При воспалении тройничного нерва можно потерять слух, получить воспаление мозжечка, атаксию (повреждение нервной системы), а также парез лицевых мышц. Межреберная невралгия справа и слева симптомы проявляет интенсивные, поэтому игнорировать их не получится. От терпимых приступообразных болей ситуация может кардинально перейти в другую фазу - хроническую. На фоне этого человек постоянно находится в стрессовом состоянии. Ожидание приступов боли изматывает не меньше, чем собственно ее проявление. Если невралгия лечение не получает, фатальным осложнением может стать нарушение дыхательной функции, вплоть до полной остановки дыхания.

Профилактика появления невралгии

Предупредить болезнь всегда легче, чем ее лечить - известное правило медицины. Меры предосторожности состоят в своевременном обращении к неврологу при любых проявлениях заболевания. Возникла невралгия слева или с другой стороны - болеть будет одинаково. Не допускайте переохлаждения, избегайте стрессов и старайтесь не заниматься физическими нагрузками в длительном периоде. Занятия спортом должны быть умеренными. С учетом того, что алкоголь имеет токсическое влияние на организм и здоровье, постарайтесь минимизировать дозы употребления. При желании и возможности откажитесь от него полностью. Закаляйтесь, придерживайтесь здорового питания, тогда грудная невралгия симптомы проявлять не будет.

Факторы риска невралгии

Факторы риска обусловлены состоянием здоровья и причинами развития патологического состояния. Например, невралгия тройничного нерва запускает свой механизм из-за его сдавливания в черепной коробке. И это лишь один из возможных факторов. В списке также находятся травмы черепа и челюстно-височного сустава, врожденные аномалии развития костей, болезни нервной системы (рассеянный склероз, ДЦП, менингиты), недостаток питательных веществ в организме. Значительно повышает риски возраст, хотя невралгия тройничного может появиться аналогично межреберной невралгии у любого человека. Психоэмоциональные перегрузки, стрессы, эндокринные патологии, хроническая усталость и гельминтозы - все это тоже находится в списке факторов риска. Невралгия симптомы проявиться может с большой долей коварности, поэтому не стоит ее недооценивать.

Подготовка к посещению врача

Невралгия сердца и спины - не признаки их болезни. Убедиться в этом поможет врач. Специально готовиться не нужно. Достаточно рассказать доктору о самочувствии, длительности проявления симптомов и их характере. Если вы имеете в анамнезе какие-то хронические заболевания или проходите сейчас лечение, подготовьте об этом сведения. Какие именно межреберная невралгия симптомы и лечение имеет, детальнее расскажет доктор на приеме.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо - главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы - трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Степени анемии

В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:

легкая - гемоглобин понижается до 90-115 г/л;
средняя - концентрация гемоглобина находится на уровне 70-90 г/л;
тяжелая - гемоглобин падает до 70 г/л и ниже.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Симптомы и признаки невралгии

Общее клиническое проявление - боль. В зависимости от локализации определяют разновидность заболевания. Наиболее часто встречается вертеброгенная, межреберная невралгия (торакалгия) у мужчин и женщин, а также тройничного нерва. Интенсивность проявления зависит от причин возникновения. Различают первичную и вторичную по характеру. Они отличаются взаимосвязью с другими состояниями организма. Первичная (эссенциальная) невралгия возникает сама по себе из-за механического повреждения нервных стволов. Вторичная не является самостоятельной, развиваясь в виде побочного симптома от основного заболевания. Невралгия симптомы проявляет следующие:

ощущение скованности и подергивание мышц;
дискомфорт при пальпации основного места боли;
зуд и жжение перед началом приступа;
усиленное потоотделение в подмышечной зоне;
появление и пропадание неприятных ощущений;
припухлость и покраснение кожи;
изменение чувствительности кожи.

У вас появились симптомы невралгии?

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Причины возникновения анемии

Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:

неправильное питание - недостаток в рационе железосодержащих продуктов, животных белков;
сбои в функционировании желудочно-кишечного тракта - нарушение всасывающей способности;
ослабление выработки эритроцитов в костном мозге;
гемолиз - сокращение продолжительности жизни эритроцитов из-за преждевременного разрушения;
потеря крови в результате ранения либо хронических кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных);
воздействие на организм токсических веществ (мышьяка, бензола) или алкоголя;
длительный прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств);
радиационное воздействие.

Часто анемия развивается при:

патологиях почек (гломерулонефрите), печени (гепатите, циррозе) и селезенки;
хронических инфекциях;
эндокринной недостаточности;
системных заболеваниях (красной волчанке, ревматоидном артрите);
инфекционных болезнях (туберкулезе, лептоспирозе, токсоплазмозе, мононуклеозе, лейшманиозе, малярии);
болезнях пищеварительной системы (гастрите, колите, язве, болезни Крона);
доброкачественных и злокачественных опухолях.

В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.

Основная причина анемии у детей - быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени - гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

головная боль, головокружение;
летание «мушек» перед глазами;
шум или звон в ушах;
усиленное сердцебиение, одышка;
сухость, шелушение и бледность кожи;
понижение мышечного тонуса;
резкая смена настроения, раздражительность;
общая слабость, сонливость;
понижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык - малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем - кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

Дефицитная анемия - возникает при недостатке веществ, участвующих в процессе кроветворения.
Постгеморрагическая анемия - вызвана острой или хронической потерей крови.
Гемолитическая анемия - результат сокращения длительности жизни эритроцитов из-за усиленного разрушения.
Гипопластическая, или апластическая, анемия (самая тяжелая форма) - развивается при нарушении кроветворной функции из-за ослабления способности костного мозга синтезировать кровяные клетки (эритроциты).

Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

Железодефицитная анемия (встречается наиболее часто). Возникает при недостатке в организме железа, входящего в состав гемоглобина.
В12-дефицитная анемия. Проявляется при дефиците витамина В12, необходимого для созревания эритроцитов и правильного функционирования нервной системы.
Фолиеводефицитная анемия. Развивается при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) в результате его недостаточного поступления в организм либо избыточного выведения.

Самые распространенные формы гемолитической анемии:

Талассемия. Понижается скорость синтеза гемоглобина. К тому же он неполностью формируется, становится нестабильным, придает эритроцитам мишеневидную форму.
Серповидно-клеточная анемия. В организме синтезируется дефектный гемоглобин, из-за чего эритроциты приобретают серповидный вид. Они разрушают друг друга острыми концами, повышают вязкость крови, закупоривают капилляры.

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Когда следует обратиться к врачу

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия - анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80-90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Мифы и опасные заблуждения в лечении невралгии

Самое опасное заблуждение - это возможность вылечиться самостоятельно. Невралгия симптомы и лечение имеет взаимосвязанные по медицинским критериям. Если неправильно подобрать терапию, можно потерять время, и получить заболевание в хронической стадии.

Еще одно заблуждение, что подобные патологии появляются у людей старше 40-50 лет. Действительно, возраст является фактором риска, да, но попасть под влияние общих причин может каждый. Речь идет о банальном переохлаждении, стрессах, усталости, поднятии тяжестей и др.

Домашние средства лечения

Как лечить невралгию в домашних условиях - направление самолечения, которое врачи могут порекомендовать для дополнения основной терапии. Народная медицина предлагает 3 раза в день принимать по полстакана отвара лекарственной ромашки. Она обладает противовоспалительными и успокаивающими свойствами при проблемах с тройничным нервом. Если беспокоит седалищный, можно прикладывать к больным местам листья свежего хрена. Для лучшего эффекта надо укутать теплым шарфом. Наряду с ромашкой можно принимать отвар мяты по 2 раза в день по полстакана. Возникшая левая межреберная невралгия быстрее пройдет, если выполнять самомассаж. Дополнить терапевтический эффект можно принятием ванн с шалфеем. Но помните, что подобные мероприятия необходимо согласовать с лечащим врачом.

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом - обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов - еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще - Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий - талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое - гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Гемолитическая анемия

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ - при микросфероцитозе, печеночная недостаточность - при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Причины возникновения невралгии

Появиться невралгия нерва может по разным причинам. Лидирующие позиции занимает переохлаждение и длительные физические нагрузки. В комплексе все это приводит к микротравмам нервных корешков. В тяжелых случаях - целого нервного ствола. Отсюда и различная интенсивность болевых ощущений. Причиной возникновения могут стать инфекционные токсины. Употребление крепких алкогольных напитков тоже находится в группе провоцирующих факторов. Негативное влияние на нервные корешки имеет контакт со свинцом, ртутью, а также прием некоторых лекарств. Проявлять межреберная невралгия симптомы может в любое время суток, а в списке причин ее возникновения находятся:

воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата;
опухоли разной этимологии;
наличие заболеваний в виде сахарного диабета, атеросклероза;
нарушение кровоснабжения нервной ткани и ее гипоксия;
гормональные нарушения в позвоночнике;
простудные заболевания (ОРЗ, грипп);
длительное нахождение в неудобной позе;
хирургические вмешательства в области нерва и др.

Лечение анемии

Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.

При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.

Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.

При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.

Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.

При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.

Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.

Гемолитическая анемия - патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Железодефицитная анемия - синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях - трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50 Железодефицитная анемия

Читайте также: