Трансмиссивный гастроэнтерит свиней: признаки, диагноз, иммунитет, профилактика и лечение.
Обновлено: 05.10.2024
Атлас патологий
Смотрите фото в Атласе Трансмиссивный гастроэнтерит
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят 2-недельного возраста, проявляющаяся рвотой, диареей и дегидратацией. Заболеваемость и летальность новорожденных поросят при остром течении болезни могут достигать 100%. У поросят более старшего возраста клинические признаки болезни, как правило, отсутствуют и не отмечается летального исхода. У больных свиноматок часто наблюдают лихорадку, диарею и снижение или потерю продукции молока. Болезнь регистрируют во многих странах с интенсивно развитым свиноводством, и в связи с отсутствием эффективных средств профилактики она наносит серьезный экономический ущерб. Основной особенностью ТГС является то, что он относится к числу ярко выраженных высоколетальных локальных инфекций. Наиболее уязвимы при ТГС поросята в первые 10 дней жизни. Они часто рождаются зараженными или заражаются в первые часы и дни после рождения. При остром течении болезни в неиммунном стаде между инфицированием и клиническим проявлением болезни проходит не более 24-48 ч.
В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком. Лактогенный иммунитет оказывается эффективным в случае, если антитела в достаточно высоком титре постоянно присутствуют в просвете кишечника поросят, по крайней мере в течение первой недели жизни.
При прочих равных условиях эффективность лактогенного иммунитета находится в прямой зависимости от специфической активности количества потребляемого молозива и молока. Заболеваемость и гибель поросят от ТГС, как правило, будет меньше под высокомолочными матками или в немногочисленных пометах. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги, а также клетки миндалин и, возможно, других органов. В клетках миндалин больных поросят антиген вируса ТГС выявляли даже чаще, чем в клетках тощей кишки. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, относящимся к IgA и IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок-реконвалесцентов такие антитела присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию за счет колостральных антител. Специфическая профилактика ТГС все еще остается актуальной проблемой. Многочисленные исследования в этой области пока не увенчались разработкой эффективных средств активной профилактики, хотя было предложено множество инактивированных и живых вакцин и способов их применения. Причина этого связана с особенностями пато- и иммуногенеза при ТГС, а также с трудностями создания выраженного продолжительного иммунитета слизистых при локальных инфекциях вообще.
Инактивированные вакцины готовят из вируса, выращенного в однослойных первичных или перевиваемых культурах клеток свиного происхождения, используя, как правило, масляный адъювант. Для инактивации вируса чаще всего используют формалин. Антигенные свойства вируса одинаково хорошо сохранялись в вакцине, если для инактивации вируса применяли формальдегид или димер этиленимина. Антигенность эмульгированной вакцины была выше сорбированной. Вакцинация супоросных свиноматок сопровождалась выраженной сероконверсией (ВНА 1:230), а защита трехдневных поросят при экспериментальном заражении составила 70,9%.
Многочисленные икактивированные вакцины различаются между собой, главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящего в их состав вирусного антигена. Обычно инактивированные вакцины свиноматкам вводят внутримышечно двукратно за 7—10 и 2-4 недели до опороса. Такие вакцины применяли в Америке, Европе и Азии. Инак-тивированная эмульгированная вакцина после двукратного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывала у супоросных свиноматок выраженную серокон-версию. В день опороса титр ВН-антител составлял 7,5-9,0 log2. В сыворотке крови 1-15-дневных поросят титр материнских антител был в пределах 6,0-6,5 log2. Высокая иммуногенность вакцины подтверждена в производственных условиях. Так как внутримышечная иммунизация свиноматок стимулирует слабовыраженный защитный эффект в результате развития главным образом системного иммунитета с преимущественным синтезом IgG, применение инактивированных вакцин стали ограничивать, а предпочтение отдавать живым. Аттенуированные штаммы вируса ТГС получали серийным пассированием вирулентных штаммов в первичных культурах и постоянных линиях клеток свиного происхождения. Для заметного ослабления вирулентности требуется примерно 40 пассажей вируса. Четырехкратная разница в продолжительности аттенуации путем серийного пассирования в перевиваемой культуре клеток свиного происхождения не влияла заметно на антигенные и иммуногенные свойства двух аттенуированных штаммов вируса ТГС.
Живую вакцину фирмы «Форт Додж» испытывали при двукратном внутривыменном и внутримышечном введениях супоросным свиноматкам. Сохранность поросят при экспериментальном заражении составила около 80%. При первом способе введения вакцины титр ВНА в молозиве и молоке был в 2—3 раза выше, однако этим способом вакцинации нельзя воспользоваться в широкой практике. Живую вакцину применяли перорально двукратно: первый раз на 6-й неделе супоросности, второй — за 3 недели до опороса. У вакцинированных животных развивался иммунитет, о чем свидетельствовала зашита новорожденных поросят от ТГС во время вспышки заболевания.
В связи с низкой эффективностью внутримышечной вакцинации начались поиски нетрадиционных способов иммунизации супоросных свиноматок. Многие исследователи вводили живые вакцины орально, интраназально и в вымя. Хотя при этом в ряде случаев получали удовлетворительные результаты, тем не менее перспективным оказался комбинированный способ иммунизации. Живая вакцина из штамма РИМС при двукратном внутримышечном введении супоросным свиноматкам обеспечивала менее выраженную зашиту поросят, чем при оральном применении. Наиболее высокий уровень отмечен при комбинированном введении вакцины свиноматкам за 4—6 недель до опороса перорально и внутримышечно — за 2 недели до опороса с целью получения оптимального бустер-эффекта.
Фирма Рон-Мерье (Франция) предложила вакцину (GASTERIFFA) из аттенуированного штамма в двух формах для двух способов применения. В угрожаемом хозяйстве свиней на 2—3 мес. супоросности вакцинируют орально, а спустя 15 дней — внутримышечно. В неблагополучном хозяйстве первый и второй раз свиней прививают внутримышечно. Вакцинация сопровождается высоким уровнем лактогенного иммунитета.
Фирма Nisseiken (Япония) также изготовляет вакцину в двух формах для двух способов применения. Готовят ее из штамма h-5 вируса ТГС, размноженного в культуре постоянной линии клеток почки поросят (линия МРК-111а). Живую сухую вакцину свиноматкам вводят интраназально в дозе 1 мл по истечении шести недель супоросности. Инактивированную формалином концентрированную эмульгированную вакцину применяют внутримышечно в дозе 1 мл за 2-3 недели до опороса. Во время последующей супоросности вакцинацию повторяют полностью. Вакцина обеспечивает защиту новорожденных поросят от ТГС на протяжении подсосного периода за счет высокоэффективной иммунизации их матерей.
Оба приведенные выше решения, несмотря на различные пути праймирования, основаны на одном принципе — общности иммунной системы слизистых оболочек, т.е. существовании тесной иммунологической взаимосвязи между кишечником, бронхоальвеолярной тканью и молочной железой. После первичной местной стимуляции (в первом случае кишечник, во втором — респираторный тракт) повторная внутримышечная иммунизация перед опоросом вызывала повышенный синтез и секрецию TgA с молозивом и молоком. Субъединичная расщепленная вакцина, представляющая собой, по-видимому, пепломерный гликопротеин в смеси с адъювантом, вызывала активный иммунитет у матерей и пассивный иммунитет у потомства.
НПО НАРВАК разработало достаточно эффективную инактивированную эмульгированную вакцину. Свиноматок прививают внутримышечно в дозе 3 мл на 70—75 и 90—100 дни супоросности. Ремонтных свинок, кроме того, прививают перед осеменением. Вакцинация вызывает высокий уровень колострального иммунитета и защищает не менее 90% поросят от заболевания и гибели при остром течении ТГС в крупных свиноводческих хозяйствах.
В 80-х годах прошлого века широкое распространение получил природно-аттенуированный респираторный вариант вируса ТГС, который легко передавался горизонтально, вызывая персистенцию у свиней. Благодаря этому в Европе исчезла проблема специфической профилактики ТГС. Однако в США при циркуляции в популяции свиней аналогичного вируса специфическая профилактика ТГС остается актуальной проблемой. Подобная ситуация сохраняется в России и Азии. Новый вариант вируса ТГС, получивший название респираторный коронавирус свиней (РКВС), стали использовать в некоторых странах для иммунизации свиней против ТГС.
Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) - Transmisille gastroenteritis - высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При - 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже - до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 - 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 - 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.
Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 - 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.
Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 - 9 поросят пораженных пометов (по 2 - 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
ТРАНСМИССИВНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ (ТГС) - высококонтагиозное вирусное заболевание свиней, которое характеризуется рвотой, изнуряющей диареей и дегидратацией. Заболеванию подтверждены свиньи всех возрастов.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус. Геном вируса представлен однонитевой, фрагментированной РНК.
Эпизоотология. При первом заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает свиней всех возрастных групп с почти 100-процентной гибелью поросят-сосунов в первые 10 дней жизни. При повторном заносе вируса в иммунное стадо поражается лишь часть поголовья, в основном животные, у которых отсутствует иммунитет или он является недостаточно напряженным. В этом случае процент заболеваемости и гибели животных зависит от степени напряженности иммунитета у переболевших свиней и наличия контингента чувствительных животных в стаде.
Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути.
Патогенез. Характерной его особенностью является разрушение или угнетение функции цилиндрических эпителиальных клеток, выстилающих тонкий отдел кишечника.Почти все клинические признаки ТГС обусловлены этими изменениями.
Диагностика основывается на эпизоотологических, клинических, патологоана томических данных с учетом результатов лабораторных исследований.
Лечение. Эффективного лечения не разработано. Кроме средств специфической иммунопрофилактики, применяют симптоматическую терапию. Принимают меры к улучшению условий содержания животных. Их кормят полноценными и доброкачественными кормами. Супоросных свиноматок, содержащихся в благополучных свинарниках неблагополучной фермы, вакцинируют с профилактической целью в соответствии с наставлением по применению вакцины.
ПО ВОПРОСАМ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ ОБРАЩАЙТЕСЬ ПО АДРЕСУ:
ФГБУ «САРАТОВСКАЯ МЕЖОБЛАСТНАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ЛАБОРАТОРИЯ»,
г. Саратов, ул. БЛИНОВА, 13.
Тел. (8452) 62-16-54, 89297795032
ОТДЕЛ ГЕНОДИАГНОСТИКИ И ИФА.
Подобные документы
Африканская чума свинейОпределение африканской чумы свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика и профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [14,2 K], добавлен 25.09.2009
Определение парвовирусной болезни свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [14,9 K], добавлен 24.09.2009
Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009
Определение мешотчатого расплода пчел. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [12,3 K], добавлен 26.09.2009
Определение контагиозной плевропневмонии. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [16,3 K], добавлен 25.09.2009
Определение сибирской язвы животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [27,7 K], добавлен 25.09.2009
Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.
Язвенная болезнь (Morbusulcerosus) - заболевание сопровождающееся образованием на слизистой оболочке желудка язв.
Язва это дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению в результате молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.
По характеру образовавшегося дефекта слизистой оболочки и ткани желудка принято различать гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного отдела (провентрикулярные язвы), эрозии и язвы фундального отдела (фундальные язвы или язвенно-эрозийные гастриты).
По своему течению язвенная болезнь у свиней может быть острой и хронической. Язвенные поражения у свиней чаще всего располагаются в начальном отделе нежелезистой части желудка, у входа в пищеводное отверстие.
Язвенной болезнью желудка болеют свиньи разных возрастных групп, независимо от пола и породы, особенно часто болезнь встречается у поросят и подсвинков периода доращивания и откорма (3-6 месяцев).
Этиология. Наиболее частой причиной язвенной болезни желудка у свиней бывает скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма, в котором содержится большое количество протеина и малое количество клетчатки, постоянный стресс, ранний отъем поросят, использование в технологии кормления эструдированных кормов, нарушение иммунного гомеостаза организма. Многочисленные язвенные процессы в организме у поросят наблюдаются при нарушении обмена веществ, алиментарной дистрофии, отравлениях, инфекционных заболеваниях (ящур, некробактериоз, туберкулез).
Предрасполагают к заболеванию: подкармливание сульфатом или карбонатом меди, кормление только пищевыми отходами, а также токсическими перекисшими кормами, дефицит в рационе протеина и селена, нарушение соотношения основных и кислых эквивалентов, недостаточность витамина А.
При язвенной болезни у поросят возникают функциональные нарушения в деятельности других органов и систем. У свиней мясного типа язвенная болезнь регистрируется относительно чаще, чем у сальных.
Патогенез. В результате комплексного воздействия факторов, приводящих к снижению сопротивляемости организма у свиней, происходит изменение секреторной и моторной функции желудка, а чрезмерные шумы и беспокойства приводят к повышению возбудимости нервной системы, в результате чего гипофиз начинает усиленно выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников, повышенное выделение гормонов с преобладанием глюкокортикоидов над минералокортикоидами. Глюкокортикоиды в организме свиней резко стимулируют секрецию желудочного сока, с возрастанием в нем концентрации соляной кислоты и пепсина, при одновременном снижении содержания в желудочном соке калия и натрия. Все это приводит к уменьшению количества и вязкости слизи, которая покрывает стенки желудка, в результате чего ухудшается барьерная функция слизистой оболочки желудка.
В результате скармливания свиньям комбикорма мелкого помола с большими перерывами между раздачами (при 2-х кратном кормлении), происходит быстрая эвакуация корма из желудка в кишечник. В это время желудочный сок поступает в пустой желудок и оказывает свое действие на не защищенную слизью слизистую оболочку, приводя к образованию на ней эрозий и изъязвлений. Наиболее часто данные поражения у свиней регистрируются около входа пищевода в нежелезистую часть желудка.
Клиническая картина. Владельцы больного животного наблюдают угнетенное состояние, бледность слизистых оболочек и кожи, особенно в области ушных раковин, пятачка, вокруг ануса и промежности. У некоторых подсвинков и свиней бледность хорошо заметна по всей поверхности тела («фарфоровая кожа», «белые уши»).
При клиническом осмотре отмечаем нормальную и редко субфебрильную температуру тела. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. В большинстве случаев у больных животных отмечаем анорексию, рвоту, особенно в утренние часы перед раздачей корма, и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы от больных животных имеют кислый запах, желто-зеленый или светло- коричневый цвет.
Движения у больных животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, большую часть времени лежат с подтянутыми под живот задними конечностями. При пальпации в эпигастральной области отмечаем болезненность. Тактильная и болевая чувствительность повышена (гиперстезия). Во время дефекации владельцы животных часто наблюдают кровавые испражнения от темно- коричневого до черного цвета, гораздо реже бывают запоры.
При хроническом течении болезни (свыше 2-3 недель) у больных поросят развивается сильно выраженная анемия, при внимательном осмотре можно обнаружить примесь чистой крови в кале, но чаще крови, которая подверглась воздействию желудочного и кишечного сока, в результате кал имеет коричнево-красную окраску.
При гематологическом исследовании регистрируем стойкое увеличение СОЭ, понижение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Уровень общего белка в крови снижается - гипоальбуминемия. Содержание пепсина в желудочном соке с 28,84 падает до 8,5%. Смерть больного животного может наступить от перфорации язвы, внутрижелудочного кровотечения, развития перитонита и сепсиса.
Патологоанатомичесие изменения. При вскрытии павших животных отмечаем их истощение, анемию кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа отмечаем анемичность внутренних органов. Изменения в желудке бывают в виде гиперкератоза, эрозии, язвенного гастрита, острых и хронических язв и язвенных рубцов. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной областях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкератоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10см в диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-красными, черно-бурыми (при остром течении) или светло- серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями. Имеющийся язвенный гастрит у поросят обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже («фарфоровые поросята»). При глубоких язвах иногда бывает прободение (перфорация) стенки желудка, сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. В том случае, когда процесс протекал хронически, находим рубцующиеся язвы, а общие изменения выражены слабо. В месте нахождения рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.
Диагноз. Диагноз на язвенную болезнь желудка ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследований (гастроскопии - определяем наличие и характер язв, проведением рентгеноскопии желудка у взрослых свиней - получаем симптом ниши и складчатость слизистой оболочки) определение скрытой крови в фекалиях бензидиновой пробой Грегерса.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарным специалистам язвенную болезнь желудка необходимо дифференцировать от таких инфекционных заболеваний как пастереллез свиней, классическая чума свиней, дизентерия свиней, сальмонеллез свиней, трансмиссивный гастроэнтерит свиней; инвазионных заболеваний — аскаридоз свиней; отравлений ядовитыми веществами.
Лечение. Владельцы животных лечение язвенной болезни желудка у свиней должны начинать с устранения вероятной причины болезни. Больных и подозрительных в заболевание свиней выделяют в отдельные санитарные станки, назначают диетическое кормление доброкачественными увлажненными кормами с добавлением люцерновой муки. Владельцы ЛПХ и КФХ лечение язвенной болезни могут начинать с назначения голодной диеты, промывания желудка теплым 0,9% раствором натрия хлорида. Внутрь больным животным дают слизистые отвары из риса, ячменя и овсяной муки. В рацион кормления рекомендуется вводить болтушку или жидкую кашу из пшеничных отрубей, дробленный ячмень и кукурузу, в качестве витаминных кормов дают травяную муку и морковь. Для лечения больных животных владельцы ЛПХ и КФХ могут использовать настои лекарственных трав, обладающих обволакивающим, вяжущим и противовоспалительными свойствами. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка супоросным свиноматкам за неделю до опороса начинают применять витамин U в дозе 5мг на 1кг массы животного. Подсосным поросятам с 7-го до 20-го дня назначают смесь витамина U (10мг на 1 кг массы), глюкозы и сухого молока (0,4 г на 1 кг массы), на дистиллированной воде 2 раза в день с кормом до исчезновения клинических признаков болезни; доращивание в пиг- балиях. Поросятам отъемного возраста до постановки их на откорм дают витамин U в дозе 3-5мг на 1 кг массы через 15 дней, применяют фармазин в дозе 5мг на 1 кг массы тела один раз в день в течение 5 суток с кормом. Препарат данидин вводят внутрь с кормом или подкожно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы 1-2 раза в день в течение 10 дней подряд.
Для лечения можно применять лекарственную смесь, состоящую из гидрокарбоната натрия, фосфата натрия по 10г, сульфата натрия 5г на 1 л дистиллированной воды. Данную лекарственную смесь рекомендуется давать по 20мл после отъема и в утренние часы перед кормлением.
В.А. Телепнев предложил использовать больным свиньям комплексный препарат увитанеформ, в состав которого входит витамин U, ксероформ, анестезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30мг/кг 2 раза в сутки до полного выздоровления. В данном препарате содержаться вещества ускоряющие процесс заживления, понижающие кислотность желудочного сока и обладающие анестезирующим эффектом.
Для подсвинков цеха доращивания, свиней откорма применяют трихопол по 0,15-0,25г 2раза в день внутрь с кормом в течение 15-20 дней, смесь витаминов в порошке внутрь с кормом: U- 5мг/кг живой массы, В1-6мг, В6-20мг, В12-200мкг, С- 50мг на 1 кг сухого вещества корма, до полного клинического выздоровления.
При лечение язвенной болезни эффективен фосфолипидный простогландин (ФЛПГ) при внутрижелудочных введениях в дозах 0,04-0,2 мг на 1 кг массы или в смеси с 5мл 75%-ного этанола и 5мл дистиллированной воды один раз в день с интервалом 3дня; применяют препарат бализ-В внутрь из расчета 15-20мл на 1 кг массы тела 2 раза в день до полного выздоровления.
Если имеет место кровотечение, то внутримышечно вводят 1%-ный раствор викасола в дозе 1-2мл 2 раза в день 5 дней подряд.
Профилактика. Профилактика язвенной болезни желудка свиней строится на строгом соблюдении принятой технологии кормления и содержания молодняка в период подсоса, доращивания и откорма. В период откорма владельцы животных в рацион кормления добавляют овес грубого помола с шелухой, люцерновую, травяную муку, овсяную лузгу (до 25% рациона по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10%), витаминные добавки. Кукуруза в комбикорме не должна превышать по рациону 40%. Владельцы свиней должны следить за частотой кормления, не допуская пропусков дачи корма и недокорма. Исключить возможность поедания свиньями минеральных удобрений, раздражающих солей и микроэлементов. При использовании в качестве подкормки сульфата и карбоната меди, строго их дозировать.
Владельцы животных при переходе на другой тип кормления для профилактики развития язвенной болезни, могут применять поросятам данидин с кормом в дозе 1,5-3мг на 1 кг массы в день отъема и в последующие 10 дней 2 раза в день через 12 часов.
Для групп доращивания рекомендуется применять с кормом аминазин в дозе 0,2мг на 1 кг массы животного и 0,3мг на 1кг для групп откорма при ежедневной даче в течение 30дней.
Трансмиссивный гастроэнтерит это очень важное и высокоинфекционное заболевание среди свиней, вызываемое коронавирусом. Клиническая картина идентична эпизоотической диарее свиней, также вызываемой коронавирусом. Вне свиньи вирус может выживать в течение длительного периода в холодное время года. Восприимчив к дезинфицирующим средствам, особенно на основе йода, четвертичного аммония и перекисных соединений. Болезнь сохраняется в станках на опоросе от 3 до 4 недель, пока свиноматки не выработают достаточно сильного иммунитета для защиты поросят. Клиническая картина восприимчивых животных представлена диареей и рвотой. На крупных фермах, где на откорм восприимчивые свиньи поступают постоянно, наличие вируса поддерживается повторяющимся заражением поступающих свиней. Трансмиссивный гастроэнтерит может стать эндемическим (умеренное проявление), что приводит к высокой заболеваемости, но низкой смертности.
Контроль/Профилактика
Какого-то определенного лечения трансмиссивного гастроэнтерита нет. Обеспечение электролитами и легкий доступ к воде для предотвращения обезвоживания и антибиотики, например, неомицин. Особый уход и улучшение окружающей среды помета путем обеспечения хорошего источника тепла и подстилки для сокращения тяжести инфекции. Несмотря на то, что использование вакцины помогает сократить смертность, вакцины не очень эффективны и иммунитет не сохраняется надолго. Биобезопасность является ключевым фактором, особенно зимой.
Определение вирусного гастроэнтерита свиней. Историческая справка, степень опасности, ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.09.2009 |
| Размер файла | 14,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Вирусный гастроэнтерит свиней»
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
1. Определение болезни
Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. -- Gastroenteritis infectiosa suum; англ. -- Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) -- высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.
Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб
376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3. 4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60. 160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.
Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом -- возбудителем инфекционного перитонита кошек.
Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С -- за 4 дня, при комнатной температуре -- за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени -- за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.
4. Эпизоотология
Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2. 3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.
Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3. 4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.
Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3. 4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80. 100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2. 3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4. 6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.
В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2. 3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.
5. Патогенез
В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.
У 90. 95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12. 24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1. 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12. 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.
Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5. 41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10. 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.
У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками -- гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4. 5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.
У поросят 6. 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30. 70%.
Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1. 5 дней после рождения). В течение 1. 2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.
В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50. 60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.
7. Патологоанатомические признаки
Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.
Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.
У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.
В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8. 9 поросят 2. 3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.
Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).
Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2. 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок -- им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.
Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней постнатального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.
Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирусвакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирусвакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.
10. Профилактика
Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-санитарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.
Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.
12. Меры борьбы
При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.
Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидроксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.
Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.
Диагноз
Клиническая картина острой формы заболевания почти патогномоничная. Кроме эпизоотической диареи свиней нет каких-либо других заболеваний, также быстро распространяющихся и вызывающих такую смертность у поросят. Окончательный диагноз должен быть поставлен в лаборатории на основе образцов кишечного тракта недавно умершего поросенка с использованием проб с флюоресцирующими антителами. Также можно использовать ПЦР-тест фекалий. Интерпретация серологии затруднена перекрестной реакцией с антителами респираторного коронавируса, что является обычным заболеванием, повреждающим только дыхательную систему.
Симптомы
Свиноматки. Основной и самой важной характеристикой при острых вспышках является скорость распространения среди животных. Рвота. Диарея. Среди взрослых животных отмечается разная степень потери аппетита, обычно выздоравливают через 5-7 дней. Подсосные поросята. Тяжелая форма протекания болезни среди подсосных поросят. Острая водянистая диарея. Почти 100% смертность в течение 2-3 дней среди поросят в возрасте 14 дней или младше в силу сильного обезвоживания и нарушения баланса электролитов. Отсутствует реакция на антибиотики. Самый важный признак – все животные в помете сырые и грязные из-за профузной диареи. Отъемыши и поросята на доращивании. Когда вирус впервые попадает на откорм, он быстро распространяется, рвота и водянистая диарея наблюдается почти у всех животных. Зачастую клиническая картина умеренная, что можно перепутать со вспышкой илеита. Болезнь спонтанно исчезает через несколько дней. Обычно смертность низкая. Несмотря на все это, болезнь может отсрочить забой на 5-10 дней. Причины/способствующие факторы. Большое количество вируса, выделяемое через фекалии. Таким образом, фекалии являются основным источником передачи болезни, непосредственно от переносчика или опосредованно через механический перенос. Неровный пол. Плохая гигиена в станках связана с ненадлежащим дренажом. Загрязнение станков может происходить через ботинки, щетки, лопаты, одежду и т.д. Трубы силосов. Высокий риск переноса кишечных заболеваний. Собаки могут выделять вирус в фекалиях в течение 2-3 недель. Птицы, особенно скворцы, могут переносить болезнь. Загрязненный корм. Постоянное использование станков. Отсутствие системы пусто/занято может способствовать сохранению заболевания. Постоянная покупка отъемышей, не контактировавших с вирусом. Вспышки обычно происходят зимой, так как лучше всего вирус выживает в холодное время года. Вспышки летом случаются редко.
Читайте также:
- Бродячий пес загрыз целый курятник у фермера из краснодара
- Как опалить свинью или поросенка: соломой, газовой горелкой
- Сап у лошадей: возбудитель болезни, течение и симптомы болезни, диагноз, лечение, иммунитет, меры борьбы.
- Понос у индюков: причины и лечение народными и лекарственными средствами
- Сапсан — удивительные факты о птице-охотнике