Трихоцефалез свиней: признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 06.07.2024

Трихоцефалез животных относят к нематодозным заболеваниям, наносящим хозяйствам крупный экономический ущерб. Болезнь распространена по всей России. Возбудитель — Trichocephalus suis, или так называемый свиной власоглав. Трицефалы паразитируют в толстом кишечнике, чаще всего в слепой кишке. Каждая самка способна откладывать 4-5 тыс. яиц. При отсутствии своевременной терапии болезнь в течение 2-3 месяцев может приобрести в хозяйстве массовый характер.

Диагностика

Заболевание имеет явные клинические признаки, поэтому для его определения опытному ветеринару достаточно визуального осмотра животных. Диагноз подтверждают в ходе бактериологического анализа в лаборатории, а также при патологоанатомическом исследовании.

Как развивается трихоцефалез свиней?

Самки откладывают яйца в кишечнике свиней, после чего они при дефекации заражают места содержания, выгула. В траве, почве, воде трицефалы созревают 1-1,5 месяца. В большинстве случаев объектом заражения становится молодняк в возрасте 2-3 месяцев. Они заглатывают яйца, облизывая подстилку, различные предметы, соски матери. Организм поросят еще не способен бороться с инвазией. Если в хозяйстве присутствует трихоцефалез, им заболевает 21-26% поросят. Зараженность взрослых особей обычно не превышает 8%.

Проглоченные яйца спустя 5-6 недель становятся в кишечнике половозрелыми особями. Они закрепляются в слизистой, значительно травмируя ее. В раны легко проникает инфекция, развивается воспаление, некротические явления, возникают внутренние кровотечения. Продукты жизнедеятельности власоглава становятся причиной интоксикации свиней.

Причины трихоцефалеза

Этиологическим агентом, вызывающим трихоцефалез, выступает круглый гельминт Trichocephalis trichiuris (власоглав). Он представляет собой тонкую нематоду коричневатого цвета с тонкой нитевидной передней частью и закругленным утолщенным задним концом. Самки гельминта достигают в длину 3,5-5,5 см, самцы - 3-4,5 см. Взрослые гельминты паразитируют в слепой кишке, однако при массивной инвазии могут обитать во всем толстом кишечнике, включая его терминальный отдел - прямую кишку. Ежедневно самка власоглава выделяет около 3,5 тыс. яиц бочкообразной формы, покрытых толстой коричневой оболочкой с бесцветными «пробками» на полюсах. С испражнениями яйца попадают в почву, где происходит их созревание до инвазионной стадии. Оптимальными условиями для развития возбудителя трихоцефалеза во внешней среде служат температура 26-30°С, относительная влажность около 100%, доступ кислорода. Свои инвазионные свойства яйца власоглава в почве сохраняют до 2-х лет. Губительно на них действует высыхание и инсоляция.

Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

Лечение трихоцефалеза

Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

Как проявляется рожа у свиней

Возможно подострое развитие — в течение более 7 дней. В этих случаях можно заметить гиперемию тканей и местные воспалительные процессы. Они могут проявляться:

пятнами, похожими на ромбы;
артритом;
повышением температуры тела до 41 °С и выше, слабостью, снижением аппетита и повышенной жаждой, запором, конъюнктивитом.

Чаще всего заболевают молодые особи, и болезнь у них протекает в острой форме (2-5 дней). В данном случае основные симптомы рожи у свиней следующие.

1-е сутки. Особи становятся вялыми, слабеют, мало двигаются, отказываются от пищи. При передвижении можно заметить ходульную напряженную походку. Температура повышается до 42 о С, возможен озноб. Заболевшие поросята лежат отдельно от основной группы.
2-3-е сутки. На шее, боках, спине заметны ромбовидные пятна, которые в начале болезни светло-розовые, а затем краснеют и становятся плотными, припухлыми. Увеличиваются лимфоузлы. Возникает гипертермия, отек легких, одышка, сердечная недостаточность. Пульс учащается до 100 уд/мин.
4-5-е сутки. При отсутствии адекватного лечения рожи примерно у половины свиней наблюдается летальный исход из-за значительного некроза тканей, нарушения дыхательной и сердечной деятельности. Также возможен переход болезни в хроническую форму, сопровождающейся поражением сердца (рожистый эндокардит), суставов и некрозом кожи.

Причины орнитоза

Заболевание вызывается облигатным внутриклеточным паразитом Chlamydophila psittaci. Особенности жизнедеятельности хламидий обусловливают специфику течения орнитоза. К таким особым свойствам относятся способность возбудителя к размножению внутри клеток, образованию L-формы и сохранению вирулентности в различных условиях, выделению экзо- и эндотоксина, тропизм к клеткам респираторного тракта и системы мононуклеарных фагоцитов и т. д. Возбудитель орнитоза проявляет относительную устойчивость во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. Вместе с тем, быстрая инактивация хламидий наступает при нагревании, воздействии хлорсодержащих дезинфицирующих средств, ультрафиолета, антисептиков.

Природным источником и резервуаром орнитозной инфекции выступают дикие и домашние, в т. ч. декоративные птицы, которые являются бактерионосителями или переносят заболевание в форме ринита или острой кишечной инфекции. Носителями Chlamydophila psittaci могут являться свыше 150 видов птиц, чаще - попугаи, канарейки, утки, куры, индюшки, вороны, голуби (в городах зараженность голубей орнитозом достигает 50-80%). Птицы могут передавать возбудителя потомству на протяжении 2-х и более поколений. В окружающую среду возбудитель орнитоза попадает вместе с носовым секретом и фекалиями птиц. Заражение человека может происходить различными путями: аэрогенным (при вдыхании возбудителя с пылью), контактно-бытовым (через загрязненные возбудителем перья, яйца, предметы обихода) и фекально-оральным (при употреблении инфицированной пищи или занесении возбудителя в рот с грязных рук). В группу повышенного риска по заболеваемости орнитозом входят работники птицеферм, и птицефабрик, зоомагазинов, заводчики голубей и декоративных птиц, а также сельские жители, содержащие на своем подворье домашнюю птицу.

Основной мишенью возбудителя орнитоза в организме человека служат клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей, лимфоидные и ретикулогистиоцитарные клетки, в которых происходит размножение и накопление хламидий. Через 2-3 суток пораженные клетки разрушаются, а хламидии, их токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь, вызывая симптомы аллергизации и интоксикации. Гематогенное распространение возбудителей по организму приводит к поражению легких, миокарда, головного мозга, печени. Патоморфологические изменения во внутренних органах при орнитозе включают очагово-сливную бронхопневмонию, увеличение перибронхиальных и бифуркационных лимфоузлов, гепато- и спленомегалию, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Поскольку хламидии склонны к длительной внутриклеточной персистенции, орнитоз нередко принимает затяжное рецидивирующее течение с образованием ателектазов легких и развитием очагового фиброза или диффузного пневмосклероза.

Как лечить трихоцефалез?

Для быстрой и эффективной дегельминтизации свиней компания NITA-FARM предлагает собственные разработки — противопаразитарные препараты для животных, прошедшие успешные практические испытания в ведущих ветеринарных институтах РФ. Для лечения трихоцефалеза достаточно применения одного из них.

Стрептококкоз— инфекционное заболевание, сопровождающееся при остром течении у поросят лихорадкой, общей слабостью и множественными кровоизлияниями на коже, а при хроническом течении -поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различны органах у животного.

У свиноматок стрептококкоз сопровождается абортами, развитием послеродового сепсиса, эндометрита и мастита.

Историческая справка. Впервые в мире стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880году, а описал Розенбах в 1889году. Болезни вызываемые стрептококками распространены повсеместно в природе.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus включающего в себя более 20 видов. Это грамположительные, круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, размером до 2 мкм расположенные парами или цепочками разной длины, спор не образуют.Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы.

Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. В высушенных белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре сохраняются до 2 месяцев, нагревание до 70-80°С инактивирует их за 20 минут, кипячение убивает моментально.

Из дезинфицирующих средств наиболее эффективным являются 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина и хлорсодержащие препараты.

Эпизоотология. Стрептококкозы свиней (Streptococcosis suum) относятся к так называемым факторным инфекциям, то есть таким, на возникновение, распространение и интенсивность течения которых в значительной степени влияют факторы окружающей среды. Нарушения в сельскохозяйственных предприятиях и ЛПХ граждан установленных для свиней норм кормления и содержания вызывает снижение естественной резистентности организма свиней к стрептококкам, что приводит к распространению инфекции и усилению интенсивности ее течения. В то же время специфической этиологической причиной все же являются гемолитические стрептококки. Гемолитические стрептококки можно выделить из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Наиболее восприимчивые к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро, сопровождаясь септициемией.

Маточное поголовье свиней во время супоросности и после родов также восприимчиво к болезни. Свиноматки заражаются при попадание возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и полового аппарата.

Первичным источником стрептококкоза в сельскохозяйственных предприятиях являются свиноматки больные маститом и эндометритом, а также животные являющиеся скрытыми носителями стрептококков. У подобных свиноматок возбудитель стрептококкоза наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите и в матке при послеродовом эндометрите, а также на слизистых оболочках дыхательных путей.

Инфицирование поросят происходит от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве хозяйств стрептококкоз у поросят протекает спорадически, реже он приобретает энзоотический характер. В хозяйствах вспышки стрептококкоза чаще происходят в период массовых опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью.

Патогенез. У свиней первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания, пищеварения, а также половых органах и вымени свиноматки. В области первичного очага возникает воспалительный процесс, который приводит к гнойно-некротическому поражению тканей.

В данных очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникают возбудители стрептококкоза.

Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать у животных септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и других органах. Возможно развитие бронхопневмонии, менингита и поражение суставов.

Клинические признаки. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости животного стрептококки могут вызывать у свиней разнообразные симптомы. На сегодняшний день у свиней известны наиболее важные стрептококковые инфекции, менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозо-артриты поросят подсосного возраста. Возбудителем данной болезни у поросят являются стрептококки серогруппы С. Артрозо-артритом поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрептококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется у поросят высокой летальностью доходящей до 70-90%. В гнезде у свиноматки обычно заболевает 30-50% поросят.

Болезнь у поросят протекает в септической форме и сопровождается лихорадкой, температура тела при которой повышается до 41,5° С, у поросят при клиническом осмотре отмечаем шаткость походки, покраснение век и суставов, при пальпации повышенная тактильная чувствительность. Кольцевидные пятна гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто отмечаем синюшность венчиков копытец. Если не проводить лечения, то на 2-7-й день болезни поросята погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие стрептококкозом поросята отстают в росте и обычно нежизнеспособны. У свиноматок болезнь преимущественно протекает бессимптомно, но у части супоросных маток может сопровождаться абортами во второй половине супоросности, а у абортирововших и опоросившихся - метритами и маститами.

Менингиты поросят отъемного периода. Возбудитель-Streptococcus suis type 2, имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних, биологическими свойствами. Для болезни характерно энзоотическое течение. Данной болезнью поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно поросята заболевают через 1-3 недели после формирования групп доращивания. Вначале при клиническом осмотре таких поросят отмечаем шаткость походки, в дальнейшем у поросят наступает парез конечностей, после чего больные, как правило погибают.

При подостром течении болезни больные поросята лежат, совершая при этом плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, у них появляется дрожь. У отдельных поросят одновременно с перечисленными симптомами болезни находим опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков кожи. Основным источником стрептококков этой серогруппы являются больные животные.

Менингиты поросят подсосного периода. Возбудителем является Streptococcus suis type 1, имеет общий антиген со стрептококками серогруппы D,по биологическим свойствам идентичными Streptococcus suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Цервикальный лимфаденит. Возбудителем цервикального лимфаденита являются стрептококки серогруппы Е.

Цервикальным лимфаденитом поражаются свиньи в возрасте 10-20 недель. Болезнь клинически проявляется воспалением подчелюстных лимфатических узлов и протекает у поросят энзоотически.

Кроме этого в инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в брюшной полости находим геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и перикарда. В синовиальной жидкости суставов находим хлопья фибрина, изъязвления хрящевой ткани. Патологоанатомические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

Диагноз на стрептококкоз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветврачам при постановке диагноза необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную респираторно-синцитиальную и хламидийную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Сыворотку вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в лечебных дозах-10-20 см³. В случае осложнения болезни сыворотку можно вводить повторно в тех же дозах через 12-24 часа. Особенно эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе особенно эффективно применение тетрациклина и биомицина, которые применяют перорально. Внутримышечно вводят бициллин-3,5.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см³/кг массы тела животного. Одновременно с применением сыворотки применяют антибиотики — окситетрациклин, стрептомицин, пенициллины, а также препараты цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом у них формируется активный иммунитет, который держится у переболевших животных до года, но при этом животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросятам применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы.

В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию источника возбудителя болезни, факторов его передачи и укрепления естественной устойчивости организма животных. Владельцы свиноматок должны своевременно выбраковывать свиней, больных метритами, и изолировать заболевших.

В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко. Для специфической профилактики и лечения стрептококкоза применяется сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации у животных наступает через 7-10 дней и длится до 4 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку поросятам применяют в первый день жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у обработанных сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, который переболел стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 месяцев. Помещения подвергают механической очистке и дезинфекции раствором кальция гипохлорида, с содержанием 3% активного хлора, 4%-ным натрия гидрооксидом,4%-ной эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезонола, 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Стронгилоидоз (Strongyloidosis) -гельминтозное заболевание поросят, вызываемые нематодами из семейства стронгилоид, паразитирующих в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и поражающее поросят преимущественно раннего возраста, проявляющееся в острой (миграционной) стадии экземой, бронхопневмонией и плевритом, а в хронической - катаром кишечника, кахексией, отставанием в росте.

Этиология. Возбудитель - мелкая власовидная нематода Strongyloides ransomi имеет длину 2,1- 6 мм. Яйца овальные , иногда округлые, внутри себя содержат личинку.

Эпизоотология. Основным источником стронгилоидоза является больной молодняк, а также взрослые свиньи - гельминтоносители. Распространению заболевания способствуют сырые, грязные помещения и выгульные дворики, где зараженность молодняка стронгилоидозом может достигать 100%. Механическими переносчиками стронгилоидоза на свинарниках являются грызуны и насекомые. Заражение поросят в основном происходит алиментарным путем.

Доказана возможность заражения поросят - сосунов через молоко матери. При миграции личинки проникают в ткани вымени, попадают в молочные цистерны и выделяются с молоком. Экспериментально установлено внутриматочное заражение поросят. Поросята - сосуны уже на 3-й день после рождения выделяют яйца гельминтов. При заражении стронгилоидозом молодняк раннего возраста в 50-70% случаев погибает.

Патогенез. Стронгилоиды вызывают у инвазированных свиней в результате механического и токсического воздействия на организм болезненные явления. В процессе миграции личинок через кожу животного они нарушают ее целостность, одновременно травмируют кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания. У свиней появляется гиперемия кожи и зуд. При проникновении личинок в легкие у инвазированных животных отмечаем симптомы бронхита и трахеита, проявляющиеся кашлем и отделением мокроты. Развивается тяжелый энтерит. Часто наблюдаем развитие вторичной инфекции.

Иммунитет. Вопросы иммунитета при стронгилоидоза изучены недостаточно. Установлено, что у свиней с возрастом возникает приобретенная резистентность. В тоже время у старых свиноматок резистентность вновь ослабевает, в связи с чем, возможно внутриматочное заражение поросят.

Клинические признаки. В стационарно неблагополучных по стронгилоидозу свиноводческих хозяйств у поросят - сосунов в течение первой недели жизни появляются поносы. Проводимая ветеринарными специалистами хозяйств комплексная антибиотико-витаминная терапия поносов оказывается неэффективной. Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической формах. У поросят 35-50 - дневного возраста отмечаются симптомы тяжело протекающей диареи. Больные поросята быстро худеют, у них появляется зуд, на коже выступает сыпь, струпья, экзема, временами у поросят регистрируют рвоту. Температура тела повышается до 40,7°С, у поросят развиваются симптомы пневмонии, плеврита и конъюнктивита. При высокой интенсивности инвазии, течение болезни острое - 2-3 недели, после чего болезнь заканчивается падежом поросят или болезнь переходит в подострую и хроническую форму. Стронгилоидоз у взрослых свиней протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие, павшие поросята сильно истощены, кожа собрана в складки и часто покрыта экзематозными высыпаниями. В местах проникновения личинки через кожу в подкожной клетчатке и мышцах отмечаем точечные кровоизлияния. При вскрытии грудной полости отмечаем признаки плеврита, легкие отечные и имеют точечные или пятнистые кровоизлияния. Во всех долях легких отмечаем очаги пневмонии. Стенки тонкого отдела кишечника отечны, утолщены, слизистая оболочка собрана в складки, сильно набухшая, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В содержимом кишечника находим кровь и густую слизь.

Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотических данных - массовое заболевание поросят до месячного возраста энтеритами и пневмониями, которые не поддаются лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами; клинических признаков - вялость, понос, исхудание и кожный зуд, трудное дыхание, рвота и бледность видимых слизистых оболочек; результатов проведения гельминтоволярвоскопических исследований. Фекалии исследуют методом флотации на яйца стронгилоидов не позднее 5-6 часов летом и 12-15 часов осенью с момента взятия. Фекалии, пролежавшие более длительное время, исследуют по методу Бермана на обнаружение личинок.

Лечение. При стронгилоидозе поросят проводится их дегельминтизация тетрамизолом (нильвермом) в дозе 10-15 мг/кг массы животного. Нильверм поросятам наиболее удобно скармливать утром с любым кормом после тщательного перемешивания. Генцианвиолет - применяют в дозе 0,05 г/кг 2 раза в день в течение 3-х дней вместе с кормом. Лечение проводится строго индивидуально через рот т.к. поросята плохо поедают корма смешанные с генцианвиолетом. Тиабензол - дают групповым методом однократно в дозе 50мг/кг. Фебантел (ринтал) дают per os в дозе 5 мг/кг по ДВ. Панакур (фенбендазол) в дозе 0,01г/кг - индивидуально или групповым методом. Мебенвет в дозе 150-200 мг/кг внутрь. Альбен 5г гранулята на 100 кг массы тела животного или 1 таблетка на 35 кг массы тела. Для дегельминтизации можно применять Новомек.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике заболевания первостепенное значение имеют полноценное кормление свиней и содержание их в чистых и сухих помещениях. Своевременная изоляция больных животных от здорового поголовья. Ежедневная механическая уборка навоза 2 раза в день, выгульные дворики очищают один раз в день. У поросят в клетках часто меняют подстилку. Весь навоз вывозят для биотермического обеззараживания в навозохранилище. Первую дегельминтизацию свиноматок проводят за 20-15 дней до опороса. В неблагополучных свинарниках станки и предметы ухода за животными дезинвазируют каждые 10 дней. Для дезинвазии на свинарниках применяют 3-5%-ный раствор карболовой кислоты, 5%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор хлорной извести, 2-5%-ный раствор формалина. После проведения дезинвазии обработанные предметы через 2 часа промывают водой. Перед опоросом конечности и вымя свиноматок обрабатывают 1%-ным раствором каменноугольного креолина.

Эффективным методом борьбы со строгилоидозом свиней является вывод заболевших животных в летний период из свинарников в лагеря и проведение там опоросов, при их отсутствии на сухие выгульные дворы.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ СВИНЕЙ

Трихоцефалез свиней вызывается нематодой (свиной власоглав) Trichocephalus suis из сем. Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника. Трихоцефалез регистрируют повсеместно. Он причиняет существенный ущерб свиноводству в основном вследствие отставания в росте и развитии молодняка свиней.

Возбудитель.Свиной власоглав - сравнительно небольшая нематода ДЛИНОЙ 33-53 мм, с очень тонким, нитевидным головным и толстым хвостовым концами тела. У самца одна спикулы и спикулярное влагалище, покрытое кутикулярными шипами. У самки вульва открывается на границе тонкой и толстой частей тела. Яйца мелкие (0,06-0,08 X 0,04-0,05, бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, покрыты толстой скорлупой желтого цвета, незрелые (цв. табл. //, 4).

Жизненный цикл. Власоглав развивается без участия пломежуточных хозяев. Незрелые яйца трихоцефала вместе с фекалиями свиней выделяются наружу. При благо¬ приятных условиях внешней среды яйца созревают и через 1-1,5 мес. становятся инвазионными. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц власоглава_вместе_ с кормбм Или водой. В пищеварительТзом тракте животного Л11ЧиншГосво6ождаются от яйцевых оболочек и, не проделывая миграции по кровеносной системе, через 5-6 недель достигают половозрелой стадии. Срок жизни власоглавов в организме свиней равен 3-4 мес, после чего они отмирают.

Эпизоотологическне данные. Трихоцефалезом часто поражается молодняк свиней в возрасте 2-8 мес. Массовое заражение подсвинков происходит в теплый период года на свинофермах при несоблюдении гигиенических правил ухода и кормления. При лагерном содержании свиней зараженность животных власоглавами снижается. Яйца трихоцефалов, снабженные толстой оболочкой, обладают высокой устойчивостью к действию химических средств (креолин, карболовая кислота и др.), но сравнительно быстро гибнут при высушивании, высокой температуре и под действием солнечных лучей.

Патогенез. Власоглавы оказывают на организм свиней резко выраженное механическое, а также инокулярное воздействие, в результате чего в толстых кишках развивается воспалительный процесс, носящий нередко геморрагический характер, приводящий к истощению.

Клинические признаки. У больных поросят расстраивается деятельность пищеварительного тракта (запор, реже понос, снижепие или потеря аппетита) и нервная система (общее угнетение).

Патологоанатомические изменения. Способ фиксации власоглавов (паразит головным концом как бы прошивает слизистую оболочку) определяет характер патологоанатомических изменений в толстом кишечнике свиней. Слизистая оболочка кишечника в месте прикрепления власоглавов воспалена, местами покрыта кровоизлияниями, язвами, на отдельных участках некротизирована.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования проб фекалий свиней (по 3 г) по методу флотации с использованием насыщенных растворов аммония нитрата или натрия нитрата, а также по Фюллеборну ИЛИ Дарлингу (см. стр. 48). Яйца трихоцефалов легко дифференцировать от яиц других гельминтов, паразитирующих у свиней, по характерной (бочонкообразной) их форме. Посмертно трихоцефалез диагностируют при вскрытии трупов подсвинков и обнаружении власоглавов, а также характерных патологоанатомпчгских изменений в толстом отделе кишечника,

Лечение, Власоглавы отличаются высокой устойчивостью к действию антгельминтиков. С профилактической целью назначают гигроветин из расчета 1,5 кг на 1 т корма и скармливают эту смесь по зоотехническим нормам на протяжении 75 дней поросятам с 2-недельного возраста. Лечебный эффект достигается в результате ежедневного применения препарата отъемышам в течение 35 дней. Кроме того, можно использовать импортные препараты: бубулин в разовой дозе 0,075 мл/кг внутримышечно (в области шеи), двукратно, с интервалом в 24 ч и нилверм (0,015 г/кг) в виде 15%-ного водного раствора подкожно (одпократпо).

Профилактика. Важпое профилактическое значение при трихоцефалезе имеет содеря?ание евнпей в лагерях с использованием на выпасных участках электроизгородей, оборудование на свинофермах выгульных двориков и площадок с твердым покрытием, регулярная их очистка и дезинвазия, надежное обеззараживание навоза и полноценное кормление поросят. В неблагополучных по данному гельминтозу хозяйствах молодняк профилактически дегельминтизируют весной перед переводом их в лагеря и осенью - перед постановкой на стойловое содержание.

Трихоцефалез - кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта - власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда - обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

Симптомы

· Диарея: водянистые фекалии с примесями крови, слизи.

· Признаки извращенного аппетита (поедание предметов, земли).

· Периодические судорожные движения.

· Характерна поза сидячей собаки.

· Свиньи выглядят угнетенными, мало двигаются, теряют вес.

· В кале можно обнаружить яйца, формой напоминающие бочонок.

Развитие заболевания происходит в течение месяца. При отсутствии лечения пятая часть поголовья может погибнуть.

Дополнительная терапия

Для быстрого выздоровления и реабилитации после болезни оптимально стимулировать формирование иммунитета у поросят. Для этого компания NITA-FARM рекомендует витамины для свиней, например «Бутофан» — на основе бутафосфана и цианокобаламина (B₁₂). Его применение способствует:

сокращению реабилитационного периода;
повышению обменных процессов;
быстрому возвращению к нормальным показателям роста, продуктивности.

«Бутофан» применяют в течение 4-5 суток в форме внутримышечной инъекции 1 раз в сутки. Суточная доза — 1-2,5 мл на животное (в зависимости от веса и возраста).

Общие сведения

Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Трихоцефалёз

Что происходит в организме

Если заражение происходит с кормом или питьем, бактерии оседают на миндалинах. Если при контакте с почвой, то инфекция концентрируется на коже в местах, где она повреждена.

У поросят бактерии легко попадают в кровь, печень, селезенку, где активно размножаются. Продукты их жизнедеятельности вызывают интоксикацию и воспаление в тканях органов. В местах скопления инфекции образуются отеки, тромбы. В тканях нарушается обмен веществ.

При остром течении важно своевременно начать лечение рожи свиней, так как при глубоком поражении тканей возможен летальный исход.

Причины

Источником нематод являются зараженные особи, которые при покупке не прошли предварительный карантин. Также заражение может произойти через корм, воду, подстилку, в которых уже содержатся яйца трицефалов.

Наибольший риск заражения существует в хозяйствах, где игнорируют санитарные правила, нормы правильного питания, а животных содержат в холодных, влажных помещениях. Все это негативно сказывается на иммунитете.

Симптомы орнитоза

Клиническое течение орнитоза проходит инкубационный период (1-3 недели), продромальный период, период клинических проявлений и период выздоровления. Заболевание может протекать в респираторной, гриппоподобной, тифоподобной, менингеальной и генерализованной форме, а также в остром или хроническом варианте.

Перед манифестацией специфических симптомов острого орнитоза в течение 3-5 дней отмечаются продромальные явления, характеризующиеся недомоганием, общей слабостью, тошнотой, потерей аппетита, субфебрилитетом. Вслед за этим развивается лихорадка с температурой до 39-40°С, которая через несколько суток снижается литически. В лихорадочный период выражены жажда, сухость во рту, миалгии и артралгии. Отмечаются слабо выраженные катаральные явления: першение и боль в горле, насморк, гиперемия слизистой глотки, ларингит. Вследствие тропности возбудителя орнитоза к эндотелию сосудов возникает конъюнктивит, инъекция сосудов склер, носовые кровотечения, кожная сыпь пятнисто-папулезного или розеолезного характера.

На 3-5 сутки к общеинфекционным симптомам присоединяются признаки поражения легких: боли в грудной клетке, сухой, а затем продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой. Рентгенологически определяются признаки интерстициальной, мелко- или крупноочаговой, долевой орнитозной пневмонии. К исходу первой недели заболевания увеличивается печень. Для орнитоза характерно поражение нервной системы с признаками нейротоксикоза: головной болью, адинамией, бессонницей, депрессией, при тяжелом течении - галлюцинациями, бредом, эйфорией. Возможно развитие серозного менингита с доброкачественным течением.

Гриппоподобная форма орнитоза характеризуется, главным образом, симптомами общей интоксикации. Тифоподобный вариант инфекции протекает с лихорадкой ремитирующего типа, гепатоспленомегалией и нейротоксическими проявлениями. При менингеальной форме орнитоза на первый план выходят симптомы менингизма. При любой из клинических форм орнитоза реконвалесценция растягивается на 2-3 месяца; в этот период сохраняется астенизация, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, артериальная гипотония, признаки вегето-сосудистой дистонии (акроцианоз, ладонный гипергидроз, тремор, зябкость конечностей). У 10-12% пациентов орнитоз принимает хроническое течение, чаще в виде хронического бронхита или пневмонии с длительным субфебрилитетом, увеличением печени и селезенки, астеновегетативным синдромом.

К редким осложнениям орнитоза относятся: гепатит, нефрит, миокардит, полиневрит, иридоциклит, тиреоидит и др. У беременных орнитоз может вызывать самопроизвольное прерывание беременности.

Прогноз и профилактика

В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания.

Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже.

Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия.

Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах.

Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней.

Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, универм - 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия - по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю.

Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.

Орнитоз - хламидийная инфекция, протекающая с преимущественным поражением дыхательной системы. Клинические проявления орнитоза включают лихорадочно-интоксикационный синдром, пневмонию, конъюнктивит, гепатолиенальный синдром, признаки нейротоксикоза и менингизма. Диагноз орнитоза подтверждается данными серологических исследований (РСК, РТГА, РИФ, ИФА), микроскопии мокроты, рентгенографии легких. Этиотропная терапия орнитоза проводится антибактериальными препаратами из группы макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов; дополнительно используются бронхолитики, противокашлевые препараты, витамины.

Диагностика и лечение орнитоза

Основу для постановки клинического диагноза представляют данные эпиданамнеза (тесное контактирование с птицами, групповая заболеваемость) и характерная симптоматика (лихорадка, пневмония, гепатолиенальный синдром и др.). Для лабораторного подтверждения орнитоза проводится микроскопическое исследование мокроты, серологическая диагностика (РИФ, РСК, РТГА, ИФА), исследование биоптатов бронхов, полученных в ходе бронхоскопии, биопроба на куриных эмбрионах.

Орнитозная пневмония диагностируется с помощью физикального обследования и рентгенографии легких. При менингеальных симптомах проводится спинномозговая пункция с исследованием цереброспинальной жидкости. Возможно проведение и анализ внутрикожной аллергической пробы с инактивированной культурой возбудителя орнитоза. Дифференциальная диагностика направлена на исключение ОРВИ, гриппа, атипичной пневмонии, инфекционного мононуклеоза, бруцеллеза, лихорадки Ку, туберкулеза, легионеллеза, глубоких микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза, кокцидиоидоза).

Комплексное лечение орнитоза складывается из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Базовыми препаратами для специфической терапии орнитоза служат антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, обладающие антихламидийной активностью. При острой форме орнитоза длительность антибактериального курса составляет 10-14 дней; при хроническом течении проводится 2-3 курса антибиотикотерапии с интервалом 7-10 дней и сменой препарата. Патогенетическая терапия орнитоза включает назначение иммуномодуляторов, иммуностимуляторов, поливитаминов, проведение дезинтоксикационных мероприятий. Симптоматическую направленность носит прием жаропонижающих, противокашлевых средств, муколитиков.

Прогноз и профилактика орнитоза

Исход орнитоза, как правило, благоприятный. Однако примерно у четверти больных в ранние (2-4 недели) или поздние сроки (4-6 месяцев) развиваются рецидивы заболевания. При своевременном лечении осложнения орнитоза возникают редко. К числу наиболее опасных из них, сопряженных с риском летального исхода, относятся острая сердечная недостаточность, ТЭЛА. Иммунитет после перенесенного орнитоза нестойкий, возможны повторные случаи заражения.

Неспецифические профилактические мероприятия предусматривают ограничение контакта с птицами, усиление ветеринарного контроля за содержанием птиц на птицефермах и в зоопарках, уничтожение инфицированного поголовья. В очагах орнитоза проводится дезинфекция; лица, подвергшиеся контакту с больными птицами, подлежат медицинскому наблюдению в течение 30 дней с проведением химиопрофилактики инфекции.

Заболевание, вызванное бактериями Erysipelothrix insidiosa, относят к наиболее распространенным у свиней. Поражает кожу поросят и способно нанести существенный экономический урон хозяйствам и компаниям. Чаще всего рожу у свиней диагностируют в возрасте до года. Основное проявление — сепсис, который приводит к воспалению и дистрофическим процессам в тканях. При остром течении и отсутствии ветеринарной помощи возможен летальный исход.

Диагностика

При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

Симптомы трихоцефалеза

Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота - хронический аппендицит.

Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей - обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

Общие сведения

Орнитоз (респираторный хламидиоз, пситтакоз, болезнь попугаев) - зоонозная инфекция, специфическими возбудителями которой выступают хламидии, а источником - птицы. Орнитоз является повсеместно распространенным заболеванием, что обусловлено миграцией птиц. В структуре острых пневмоний, регистрируемых в различных регионах мира, 10-20% случаев имеют орнитозную этиологию. Этот факт требует повышения уровня эпидемической настороженности в отношении орнитоза со стороны специалистов в области пульмонологии. В большинстве случаев регистрируются спорадические случаи орнитоза; реже - семейные, групповые и производственные вспышки. Среди заболевших орнитозом преобладают пациенты среднего и старшего возраста; у детей инфекция развивается сравнительно нечасто.

Факторы риска и причины

До 3 месяцев особи обычно не болеют, а у взрослых животных вырабатывается резистентность либо они при заражении переболевают бессимптомно. Рожа у поросят появляется в 3-12-месячном возрасте. Болезнь поражает особей со слабым, несформированным иммунитетом. Также к факторам риска относят:

неполноценное кормление;
частые перепады температуры и влажности;
нарушения санитарного режима в помещениях.

Пик заболевания рожей у свиней приходится на теплый весенний, летний, осенний период. Основной источник бактерий — почва. Также возможно заражение инфицированными предметами ухода. Бактерии могут попасть в хозяйство с зараженными особями. Их переносят насекомые, птицы и грызуны.

Чем и как лечить рожу у свиней

Терапевтические меры следует применять при первых признаках и поставленном диагнозе. При выборе препарата рекомендуем обратить внимание на продукцию российской компании NITA-FARM — ветеринарный антибиотик нового поколения «Азитронит». Уже через 10-12 часов после введения состояние животных может улучшиться. При научных исследованиях на 700 головах препарат показал высокую эффективность.

Действующее вещество — азитромицин. У него широкий спектр антибактериального действия (действует против более чем 30 патогенов). Эффективен он, в том числе, и против Erysipelothrix insidiosa, что доказано при практических исследованиях. Вещество подавляет синтез белка, что останавливает жизнедеятельность бактерий и приводит к их гибели. При этом препарат абсолютно безопасен для организма животных.

Курс «Азитронита» при роже свиней состоит из 2 введений с периодом 24 часа. Препарат вводят внутримышечно в дозе 1 мл/20 кг веса. Действие начинается уже через полчаса. В тяжелых случаях производитель рекомендует повторить инъекцию спустя 24 часа.

Читайте также: