Трихомоноз крс: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Трихомониаз - распространенное поражение простейшими урогенитального тракта, передаваемое при половом контакте.

Содержание

Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	08.10.2013
Размер файла	15,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Новосибирский государственный аграрный университет

Институт ветеринарной медицины

Кафедра ВСЭ и патологической физиологии

по дисциплине: Ветеринарная паразитология

Тема: «Трихомоноз крупного рогатого скота»

Болезнь установлена в ряде регионов России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, ни Кавказе, во многих других государствах Европы, Америки, Азии и Африки.

Трихомоноз наносит большой экономический ущерб, складывающийся из большой яловости животных (до 50--70%), длительных перегулов, абортов, снижения продуктивности, качества спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей.

Трихомоноз - заразная инвазионная болезнь, вызываемая трихомонадами вида Trichomonas foetus, семейства Trichomonadidae, класса жгутиковых. Оно сопровождается ранними абортами, яловостью, специфическими поражениями половых органов. Трихомонады встречаются также в половых органах лошадей и свиней; их находят и у человека в толстом кишечнике (Tr. hominis), в половых органах и мочевом пузыре (Tr. vaginalis). Различные виды трихомонад паразитируют у млекопитающих, птиц, рыб, рептилий и даже насекомых.

1. Морфология возбудителя

Тело Trichomonas foetus овальное, грушевидное, палочковидное или круглое длиной от 3 до 30 м. Три свободных, одинаковых по длине жгутика расположены в передней части тела, а один жгутик - в задней. С помощью жгутиков и ундулирующей мембраны паразит передвигается и вращается вокруг своей продольной оси. Жгутики значительно длиннее самого паразита. Пузыревидное ядро находится у переднего конца тела. Между ним и этим концом видны мелкие блефароплас-ты, от которых берут начало жгутики. Ундулирующая мембрана по своему свободному и изогнутому краю снабжена нитью, которая на заднем конце тела заканчивается жгутиком. По продольной оси тела проходит опорный стержень, или аксостиль. Предполагают, что трихомонас питается эндосмотически. Наиболее часто местами локализации трихомонад в организме больного животного или трихомонадоносителя являются: у коров и нетелей (телок) - матка, влагалище, реже яйцепроводы и яичники; у быков - препуциальная полость, уретра, семяпроводы, придаточные половые железы, придатки семенников.

2. Биология развития

Размножаются трихомонады простым делением в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения -- почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков -- в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты (ложные цисты по Ройсу). Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Заражение происходит главным образом половым путем, а также при искусственном осеменении спермой быка, больного трихомонозом, или во время случки. Не исключается возможность разноса инвазионного начала механическим путем через руки, инструменты (зеркала, шприцы-катетеры, искусственные вагины и т.п.), предметы ухода, подстилку, навозную жижу и инвазированный материал (истечения из полового аппарата, околоплодную жидкость абортированного плода, оболочки, плод и мочу).

В навозе, моче и слизи трихомонады могут сохраняться до 12 дней. Они довольно хорошо переносят низкую температуру (до - 12°).

Крупный рогатый скот заражается трихомонозом главным образом в случной и стойловый периоды. Пастбищное содержание, полноценное кормление с достаточным количеством витаминов А, А1 и минеральных солей повышает устойчивость этих животных к трихомонозу.

Трихомоноз может причинить значительный экономический ущерб, в особенности в племенных хозяйствах, вследствие яловости коров, недополучения молочных продуктов и широкого распространения заболевания.

При неполноценном кормлении животных с пониженной резистентностью трихомонады находят у них благоприятную среду для развития. Попав на слизистую оболочку уретры быков и влагалища коров, они быстро размножаются и выделяют при этом различные продукты своей жизнедеятельности. В результате такого паразитирования развиваются местные первичные патологические явления: специфический узелковый вагинит, цервицит, эндометрит.

У стельных коров трихомонады проникают в матку (через ее шейку) и обычно заносят туда различную патогенную микрофлору. Под действием трихомонад и гноеродной инфекции плод погибает и подвергается мацерации. В матке скапливается мутноватая жидкость. Через некоторое время (11/2 - 3 месяца) происходит аборт.

Через 1 - 2 дня после случки с больным быком у коровы краснеет и припухает слизистая оболочка преддверия влагалища; животные оглядываются назад. По прошествии 1 - 2 недель у них появляется из половых путей слизистое истечение с примесью хлопьев. На нижней и боковых стенках влагалища можно вначале заметить мелкую сыпь, а затем плотные узелки величиной с просяное зерно, которые при исследовании рукой ощущаются как резкая шероховатость - «терка» (трихомонозный вагинит). Позднее процесс распространяется на матку и ее шейку. Коровы абортируют на 1 - 3-м месяце стельности. Иногда мертвый плод и его оболочки задерживаются в матке. При пиометре коровы резко снижают удои; часто наблюдаются большие промежутки между течками.

У быков через 1 - 2 дня после заражения отмечаются сильный отек и болезненность препуция, гнойные выделения из него. Слизистая оболочка полового члена усеяна узелками, кроваво-красная; край наружного листка препуция довольно часто покрывается некротическими язвами. На исходе второй недели болезнь принимает малозаметное течение, однако быки длительное время могут заражать коров при случке, так как трихомонады проникают в придатки семенников и выделяются вместе со спермиями.

Диагноз на трихомоноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков (вагинит, слизисто-гнойные истечения, ранние аборты, яловость) болезни при обязательном обнаружении в исследуемом материале от коров, телок и быков возбудителя трихомоноза - Tr. foetus.

Для микроскопического и культурального исследования на трихомоноз у коров и телок берут слизь из влагалища и влагалищной части шейки матки или смыв из влагалища, патологические выделения из влагалища и матки, околоплодную жидкость, оболочки плода, плод; у быков - слизь из препуция и сперму или секрет придаточных половых желез.

Для обнаружения трихомонад собирают выделения из влагалища и матки, жидкость из грудной и брюшной полостей и сердечной сорочки плода и содержимое его желудка. Для исследования каплю слизи на предметном стекло придавливают покровным стеклом и просматривают под микроскопом при увеличении в 200 - 600 раз на затемненном ноле зрения. У зараженных животных обнаруживают подвижных трихомонад. От каждого животного исследуют не менее 4 - 5 капель свежих выделений. Густую слизь разбавляют физиологическим раствором в 2 - 3 раза. Плодные воды рекомендуют предварительно центрифугировать и затем просматривать осадок.

Наибольшее количество трихомонад обнаруживают при орошении шприцем шейки матки сильной струей физиологического раствора с последующим обмыванием стенок влагалища. Смыв собирают в чашку. Слизь берут не раньше четвертого дня после случки, а максимум паразитов в ней находят на 8 - 20-й день.

У быков рекомендуется брать препуциальную слизь или смыв с препуциального мешка. В препуциальный мешок вводят 5 - 10 мл физиологического раствора и на некоторое время (3 - 5 минут) задерживают его там, а затем собирают в чашку, центрифугируют и исследуют осадок. Кроме того, микроскопируют сперму, разведенную в 10 раз тем же раствором. Подозреваемых в заражении животных при отсутствии трихомонад исследуют повторно.

Детальное строение трихомонад можно выявить только в препаратах, окрашенных железным гематоксилином или 1% водным раствором генцианвиолета.

Трихомонад можно культивировать на питательных средствах (сыворотка крови животных), однако этот метод для практических целей мало пригоден. Трихомоноз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, инфекционного вагинита и других сходных заболеваний.

6. Хроническое течение трихомоноза

Чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки болезни выражены слабо. Однако в стаде, на ферме много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. Острое течение болезни в таких хозяйствах может быть только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко трихомоноз протекает бессимптомно, однако такие быки обладают низкой потенцией и оспроизводительной способностью. При остром течении через несколько суток после заражения развивается отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспускание вызывает беспокойство у животного. При осмотре слизистой оболочки полового члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2--3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректальном исследовании обнаруживают патологические изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Трихомоноз у быков самостоятельно не проходит.

7. Острое течение

Может закончиться выздоровлением в течение 3--6 нед. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количество выделений, свидетельствующих о развитии гнойно-катарального эндометрита. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4--12 нед) происходят часто незаметно. У больных животных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра.

Лучшие результаты получаются от спринцевания половых путей аммаргеном в разведении от 1 : 20 000 до 1 : 2500, водным раствором йода (1:500) или 8% раствором ихтиола, приготовленным на глицерине. Рекомендуется также применять 0,25% эмульсию мыла К, или риванола (1:1000). Курс лечения повторяют через 5 дней 2 - 3 раза, с учетом состояния половых путей.

У быков эти препараты вводят в препуций и задерживают там, массируя одновременно препуциальный мешок. Курс лечения продолжается 2 - 3 недели с перерывами через день.

В последнее время, наряду с местным, рекомендуют применять общее лечение прозерином. Два миллилитра прозерина в форме 0,5% водного раствора инъецируют подкожно 3 раза через день. Курс лечения повторяют через 5 дней.

Метод лечения быков биохинолем заключается в следующем. Подогретый до 41 - 42° на водяной бане биохиноль впрыскивают внутримышечно в дозе 50 - 65 мл (бычкам в возрасте l1/2 лет дозу снижают до 30 мл). Шесть таких инъекций производят через день, после чего делают перерыв на 5 дней и курс лечения повторяют.

Всего на 12 инъекций затрачивается до 600 - 750 мл биохиноля. Одновременно осуществляют местное лечение йоданестезолом. Этот препарат в количестве 50 - 60 мл вливают в препуциальный мешок с помощью катетера и шприца Жанэ; в завершение через тот же катетер накачивают около 0,5 л воздуха, который способствует лучшему орошению йоданестезолом. После такой процедуры у быков появляется беспокойство, ввиду чего после лечения им назначают проводку.

Лечение бывает действенным при условии обеспечения животных кормами, богатыми витаминами А, В1 и минеральными солями. При необходимости у коров удаляют желтые тела или кисты яичников.

Стойла и сточные желоба в помещениях для больных животных дезинвазируют 3 - 5% раствором креолина или лизола.

9. Патологоанатомические изменения

У коров при вскрытии устаналивают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы.

10. Меры борьбы и профилактика

В благополучных хозяйствах необходимо проверять на благополучие по трихомонозу вновь поступающий крупный рогатый скот и назначаемое в случку поголовье.

Взрослый крупный рогатый скот, поступающий в хозяйство, необходимо подвергать 30-суточному карантинированию и исследовать на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада и лечат. Больных быков изолируют, лечат и в том случае, если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2-- 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

трихомоноз заразный болезнь скот

Список используемых источников

1. Ветеринарный справочник

Эпидемиология

Риск заражения мужчины трихомонадами после полового акта с женщиной, страдающей трихомониазом, может достигать 80%. Заражение девочек возможно через предметы общего обихода с больной трихомониазом матерью.

Патогенез, клиническая картина

Проникая в организм, трихомонада благодаря фактору адгезии прикрепляется к эпителиальным клеткам уретры или влагалища. Затем трихомонада через межклеточное пространство и лимфатические капилляры поражает железы и лакуны мочеиспускательного канала.
Основной экологической нишей обитания трихомонад у женщин является влагалище, инфекция поражает также уретру, парауретральные ходы, большие железы преддверия влагалища, канал шейки матки.
В редких случаях трихомонады могут проникать в полость матки, маточные трубы, мочевой пузырь, почечные лоханки, околопочечную клетчатку с явлениями абсцедирования.

У мужчин трихомонады чаще вызывают уретрит, литтреит, лакунит, реже простатит, везикулит, эпидидимит. Инфекция может персистировать асимптомно. Встречаются случаи трихомонадных эрозивно-язвенных поражений кожи гениталий.
Большой интерес представляют смешанные трихомонадные поражения мочеполовой системы (микст-инфекции). Доказано, что кроме гонококков трихомонады могут фагоцитировать стафилококки, стрептококки, хламидии, уреаплазмы и другие микроорганизмы, являясь резервом персистирующих инфекционных агентов, которые могут быть причиной поддержания воспалительного процесса в урогенитальном тракте после проведения противотрихомонадной терапии.
Поэтому при обнаружении трихомонад в гистологическом материале из гениталий вначале проводится противотрихомонадная, а затем антибактериальная терапия, чаще эмпирическая, антибиотиками, обладающими широким спектром активности.

Диагностика

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяют микроскопию нативного и окрашенного препаратов, метод люминесцентной микроскопии, посевы на питательные среды, иммунологический и экспресс-метод.
С целью уточнения давности заболевания урогенитальным трихомониазом, топографии поражений, возможных осложнений и, соответственно, лечебной тактики в практической деятельности следует учитывать клинические формы урогенитального трихомониаза у мужчин и женщин.

Этиология

Причиной развития трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis), которая относится к простейшим микроорганизмам.
Размножение трихомонад происходит посредством продольного деления, другие, более устойчивые к внешним воздействиям формы, не образуются. За пределами организма человека трихомонада быстро погибает.
Наиболее распространенными являются трихомонады округлой формы или амебовидной. Типичные грушевидные формы трихомонад с наличием жгутиков встречаются нечасто.
Трихомонады обладают протеолитической активностью и способностью синтезировать фактор адгезии.

Лечение

Основными препаратами при лечении трихомонадных поражений урогенитального тракта являются нитроимидазолы. Они вмешиваются в синтез белков микротрубочек цистоскелета, жгутиков и митотического веретена и нарушает синтез β-тубулина.
При осложнениях и хронических формах трихомониаза наряду с применением препаратов имидазолового ряда показано включение неспецифической терапии и местных трихомоноцидных или дезинфицирующих средств.
В упорных случаях трихомониаза женщинам назначают внутримышечные инъекции лактобациллярной вакцины.
Больные считаются этиологически и клинически излеченными, если после окончания терапии при нескольких повторных исследованиях в течение 1-2-х месяцев у мужчин и 2-3-х месяцев у женщин не выявляются влагалищные трихомонады и отсутствуют симптомы посттрихомонадных воспалительных процессов в урогенитальной сфере.

Тейлериоз (Theilerioses) — тяжелая облигатно-трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, протекающая в основном в весенне-летний период, вызываемая паразитами из рода Theileria Bettencourt, Franca et Borges и протекающая с симптомами увеличения поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением деятельности сердца, пищеварительной системы, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках .

Тейляриоз, вызываемый Th. Annulata (синонимы: тропический пироплазмоз, русский тейлериоз, закавказский тейлериоз, египетская лихорадка, тропический гондериоз). Распространен в России в Закавказье, некоторых районах Северного Кавказа, Астраханской области, в странах Средней Азии, бывает в основном в весенне-летний период. За рубежом тейлериоз распространен в Северной Африке, Южной Европе, Центральной, Восточной и Малой Азии.

Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы животные всех возрастов и пород. При этом телята до 6-месячного возраста заболевание переносят тяжело, буйволы и зебу обычно переболевают в легкой форме. Энзоотия у животных возможна при наличии источника возбудителя инвазии( больные животные и паразитоносители, клещи-переносчики), клещей переносчиков и восприимчивых животных. Переносчиками паразитов являются: Hyalomma anatolicum, H. Detritum,H. mauritnicum , H. scupense, H. plumbeum,H. asiaticum. Главную роль в эпизоотологии тейлериоза принадлежит первым двум видам. Сезонная динамика заболевания связана с наличием в природе активных фаз клещей - переносчиков. Больные животные начинают выделяться с начала мая по октябрь месяц. Большинство животных заболевают с конца мая, в июне и июле. Спорадические случаи болезни могут быть и в зимние месяцы.

Патогенез. Инвазионные формы тейлерий, инокулированных клещами, с лимфой и кровью попадают в регионарные лимфатические узлы и внутренние органы животного, где происходит их развитие. Спорозоиты дают начало макрошизонтам, которых в пунктате из пораженных лимфатических узлов или органов обнаруживают вне клеток и в клетках (лимфоциты, гистиоциты, клетки РЭС). Макрофаги способны фагоцитировать тейлерии и «гранатные тела», однако в результате интенсивного деления паразитов количество пораженных клеток возрастает. Развитие тейлерий может быть подавлено в первичном очаге. В противном случае «гранатные тела» наводняют организм хозяина, пораженность эритроцитов прогрессирует. Продукты жизнедеятельности «гранатовых тел» и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развивается гипертермии, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, происходят глубокие изменения обмена веществ (белкового, углеводного, минерального и др.). В острый лихорадочный период болезни у больного животного в крови происходит повышение содержания глюкозы. В то же время при тяжелом и длительном течении болезни количество глюкозы в крови понижается в 5-12 раз по сравнению с нормой. По мере развития болезни у животного нарастают явления геморрагического диатеза, при наличии воспалительных процессов в органах и тканях. В местах скопления «гранатовых тел» возникают гранулы, эрозии и язвы. Клетки ретикулоэндотелия и лимфоидно - макрофасальной системы блокированы «гранатными телами», поэтому фагоцитоз и распад инвазированных эритроцитов идет медленно. Через 10-12 дней количество «гранатных тел» в пораженных органах уменьшается, усиливается фагоцитоз инвазированных эритроцитов. У больного животного наступает глубокая анемия и кислородное голодание тканей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении через клещей 5-12дней, иногда 18; при заражении кровью с «гранатными телами»- до 22дней. Течение болезни может быть острое и подострое.

При остром течении первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные); при пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. При остром течение температура тела поднимается до 41°С, лихорадка у больного животного носит постоянный тип, высокая температура держится в течение 6-8 дней. Состояние животного угнетенное. При клиническом осмотре регистрируем атонию преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. Через 6-10 дней данные симптомы у больной коровы становятся более выражены. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи отмечаем точечные или пятнистые кровоизлияния. На 6-8 день температура тела у больного животного резко падает и животное погибает.

Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 дня, после чего снижается до нормы. Через 2-3 недели температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем прекращается. Больное животное постепенно худеет и через 2-3 недели отмечаем истощение. Больные животные больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более дней.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется у них в течение нескольких лет. Иммунитет при тейлериозе клеточно-зависимый, в его образование принимают участие макрофаги, Т- и Б-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных при исследовании выявляются антитела. В России, Узбекистане, Таджикистане для профилактики тейлериоза используют культуральные противотейлериозные вакцины.

Диагноз на тейлериоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и на основании микроскопии мазков крови, мазков из пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. При падеже животного микроскопируют мазки-отпечатки паренхиматозных органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты тейлериоз дифференцируют от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.

Лечение. Заболевшее животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легко переваримых кормов. Для лечения тейлериоза предложено несколько терапевтических схем.

1-ая схема. В первый день больной корове внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 часов внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 0,15г/кг в 5% -ном разведении или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000—5000 ЕД на 1 кг. массы тела. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10% -ном разведении. В случае если у животного имеет место рецидив повышения температуры тела, то через 2-3 дня курс лечения повторяют.

2-ая схема. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1мг/кг , на 4-5 день назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Данные препараты вводят внутрь в 1%-ном водном растворе. При рецидиве высокой температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения температуры. Общий курс лечения 5-6 дней.

Одновременно больным животным проводят симптоматическое лечение: внутрь кофеин 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористый кобальт 50мг, сернокислая медь 500мг - один раз в день. Витамин В12 300-500мкг внутримышечно 1раз в 2-3 дня.

Профилактика. Регулярно один раз через 1,5-2 месяца противоклещевая обработка животных в весенне-осенний период. Для владельцев животных рекомендуется стойловое содержание животных. Если имеется возможность, животных переводят на лагерное или лагерно — пастбищное содержание в местах, где нет клещей - переносчиков возбудителя тейлериоза. Из благополучных хозяйств животных завозят поздней осенью, размещают на изолированных участках и в помещениях, свободных от клещей.

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни -Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина - до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) - в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Подобные документы

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [298,0 K], добавлен 20.03.2015

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [15,1 K], добавлен 25.09.2009

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.

Трихомоноз крупного рогатого скота

Протозойная болезнь, характеризующаяся у коров абортами ни ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией.

Распространение и экономический ущерб . Болезнь установлена в ряде регионов России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, ни Кавказе, во многих других государствах Европы, Америки, Азии и Африки.

Трихомоноз наносит большой экономический ущерб , складывающийся из большой яловости животных (до 50—70 %), длительных перегулов, абортов, снижения продуктивности, качества спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей.

Возбудитель. Trichomonas foetus имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходя i три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулиру-ющей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли (рис. 126). При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомо-нады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются.

Биология развития. Размножаются трихомонады простым делением в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения — почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты (ложные цисты по Ройсу). Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Эпизоотологические данные. В последние годы отмечена тенденция к резкому снижению заболеваемости крупного рогатого скота трихомонозом. Однако опасность широкого распространения болезни сохраняется в связи с завозом племенного скота из других государств. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии — больные животные (коровы и быки-производители). Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных животных. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Источниками инвазии могут стать выделения из половых органов больных животных, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды Много паразитов содержится в околоплодных водах, абортированных плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситель-ство без проявления клинических признаков длится многие годы

Патогенез и иммунитет. Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалительных процессов Иногда оно задерживается на 2—3 нед. Воспалительный процесс постепенно распространяется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерируется и рассасывается или наступает a6opi (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В половых органах измени ется физико-химическая среда, увеличивается количество патоген ных микробов, что делает невозможными нормальное существова ние вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков трихомо нады вызывают воспалительные процессы в препуции и мочеиспус кательном канале. При проникновении в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез, развивается импо тенция.

Было отмечено наличие естественной устойчивости у некоторой части животных. Известны случаи самовыздоровления коров. Вместе с тем многие исследователи не регистрировали повторного заболевания трихомонозом животных, ранее перенесших эту болезнь Попытки создать искусственные активный и пассивный иммуни теты к трихомонозу заканчивались безрезультатно.
Симптомы болезни. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях явные клинические признаки болезни отмечают в первые дни после заражения. В других случаях клинических признаков болезни может не наблюдаться 2—4 мес.

Уже через несколько часов после осеменения у животных появляется беспокойство. Через 1—2 сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные-половые органы отечны. Температура тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у его свода, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации ощущается шероховатость — «терка» (специфический клинический признак). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад.

Острое течение может закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количество выделений, свидетельствующих о развитии гнойно-катарального эндометрита. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных животных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки болезни выражены слабо. Однако в стаде, на ферме много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. Острое течение болезни в таких хозяйствах может быть только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко трихомоноз протекает бессимптомно, однако такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводительной способностью. При остром течении через несколько суток после заражения развивается отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспускание вызывает беспокойство у животного. При осмотре слизистой оболочки полового члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректальном исследовании обнаруживают патологические изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Трихомоноз у быков самостоятельно не проходит. Патологоанатомические изменения. У коров при вскрытии уста-наливают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения трихомонад путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со слизистой препуция, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод (до 3—4 мес стельности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы патологического материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова. При постановке диагноза следует учитывать также эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Можно готовить мазки из патологического материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской.

Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактерио-за, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. У коров полость матки обрабатывают 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000). Одновременно вводят подкожно препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки.

Спустя 8—10 сут после проведения курса лечения коров исследуют на трихомоноз. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обязательно в период очередной течки.

Лечение быков наиболее эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки.

Можно применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутримышечного — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют куль-туральным методом смывы из препуция или сперму.

Профилактика и меры борьбы. Взрослый крупный рогатый скот, поступающий в хозяйство, необходимо подвергать 30-суточ-ному карантинированию и исследовать на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада и лечат. Больных быков изолируют, лечат и в том случае, если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Читайте также: