Тромбоцитопения: диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 05.10.2024

В норме у здорового человека насчитывают 150-320*10 9 /л тромбоцитов в крови. Их главная задача реагировать на любое повреждение целостности кожи или слизистых оболочек. Они отправляются к месту ранения, активируются и начинают формировать мелкие тромбы, что и закрывают собой брешь. Но существуют заболевания, что приводят к уменьшению количества этих клеток.

Это может происходить путем провоцирования патологического разрушения тромбоцитов, проблемами с образованием новых и повышенное использования существующих клеток.

Тромбоцитопения может проходить как самостоятельное заболевание, так и как отдельный симптом разных заболеваний, что влияют на систему свертывания крови.

Методы диагностики тромбоцитопении

На начальных этапах диагностировать тромбоцитопению возможно только по результатам общего анализа крови – по сниженному уровню тромбоцитов. Но для выявления возможных причин патологии, ее осложнений пациенту придется пройти расширенное обследование. Стандартно оно включает:

Биохимический анализ крови – отражает общее состояние организма;
Генетический анализ крови – выявляет наследственные заболевания, которые могут спровоцировать тромбоцитопению;
Оценку времени кровотечения по Дьюку – определяет состояние кровеносной системы;
Определение скорости свертываемости крови;
Пункцию костного мозга – оценивают состав и структуру красных клеток;
Иммунологический анализ крови – выявляет антитела к тромбоцитам IgG;
УЗИ печени и селезенки – определяет размеры этих органов.

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы - хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей - лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Прогноз

В большинстве случаев прогноз тромбоцитопенической пурпуры весьма благоприятный, полное выздоровление возможно в 75% случаев (у детей - в 90%). Осложнения (например, геморрагический инсульт) наблюдаются в острой стадии, создавая риск смертельного исхода. При тромбоцитопенической пурпуре требуется постоянное наблюдение гематолога, исключаются препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов (ацетилсалициловая к-та, кофеин, барбитураты), пищевые аллергены, проявляется осторожность при проведении вакцинации детей, ограничивается инсоляция.

Тромбоцитоз - это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Причины болезни

К причинам тромбоцитопении относят:

Наследственные заболевания. Синдром Бернара-Сурьи, TAR-синдром, аномалии Мея-Хегглина и другие заболевания, что могут провоцировать патологические кровотечения.
Заболевания, что нарушают создание новых тромбоцитов. Чаще всего, это связано с проблемами костного мозга, онкологическими заболеваниями, реакция на химические и радиоактивные элементы, лейкоз. А иногда даже на фоне злоупотребления алкоголем и наркотиками.
Диагнозы, что провоцируют чрезмерное потребления тромбоцитов организмом. Ярким примером такого заболевания есть ДВС-синдром. Идет увеличения потребления тромбоцитов, и как следствие костный мозг повышает свою работу на образования новых клеток. Со временем он устает, его запасы истощаются и таким образом в крови не появляются новые тромбоциты.
Увеличение размера селезенки. Дело в том, что большое количество тромбоцитов хранится селезенке, как в депо. Но когда ее размер патологически большой, она забирает на себя слишком много клеток, что приводит к уменьшению их в крови, а костный мозг в свою очередь не компенсирует недостачу.
Аутоиммунная тромбоцитопения. Развивается, когда организм начинает уничтожать тромбоциты находящийся в крови.
Медикаментозная тромбоцитопения. Некоторые группы препаратов могут разрушать тромбоциты или подавлять их образования в костном мозге. Например, длительный прием цитостатиков.

Симптомы тромбоцитопе

Все симптомы тромбоцитопении связаны с кровоточивостью и проявляются следующим образом:

Частые носовые кровотечения, что происходит без весомой на то причины. Это может быть простой насморк, чих, выдувания носа, или во время не сильного прикосновения к носовой слизистой оболочке.
Непроизвольное появления синяков. Даже в месте малейших ударов образуются синяки, что долго проходят.
Появления пурпуры. Красные пятна на коже или слизистых оболочках. Они не болят, не чешутся, чаще всего появляются в месте трения об одежду или вследствие микротравм.
Кровоточивость десен. После приема твердой пищи, или чистки зубов, даже самой мягкой щеткой, начинают кровоточить десна.
Кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка желудка и кишечника тонкая и достаточно нежная поэтому снижение тромбоцитов может привести к появлению крови в кале или даже рвоте.
Появления крови в моче. Кровоточить могут стенки мочеточников, почек или мочевого пузыря.
Обильное и длительное кровотечение во время менструаций. Может проявиться как во время первых менструаций у девочки, так и со временем у взрослой женщины.
Слабость, усталость, головная боль, головокружения, снижение физической активности, бледность кожи, синяки под глазами, одышка. Кровь выполняет транспортную функцию в организме, и в случае снижение тромбоцитов, и как следствие кровоточивости, что приведет к уменьшению количества крови в организме. Таким образом мозг, мышцы, сердце и другие органы не получают достаточное количество питательных веществ и кислорода.

Проявления и активность симптомов зависит от степени тяжести тромбоцитопении, что характеризует количество тромбоцитов в крови.

Степени тяжести тромбоцитопении:

Прогноз и профилактика

Тромбоцитопения – опасное заболевание, которое представляет огромную угрозу для жизни и здоровья пациента. Часто развиваются анемии, из-за кровоизлияний в сетчатку глаза может произойти потеря зрения. Запущенные формы могут спровоцировать кровоизлияния во внутренних органах, в головной мозг. В большинстве случаев это приводит к летальному исходу.

Тромбоцитопения не имеет специфической профилактики. Специалисты дают следующие рекомендации:

Ежегодно сдавайте общий анализ крови, проходите общую диспансеризацию;
Правильно и полноценно питайтесь: употребляйте как можно больше мяса и свежих овощей;
Занимайтесь спортом и ведите активный образ жизни;
Откажитесь от самолечения: прием аспирина и стероидных препаратов должен проходить под строгим контролем врача;
Постарайтесь отказаться от любых процедур, где присутствует риск пореза (бритье, маникюр);
Своевременно лечите любые инфекционные процессы;
Соблюдайте меры предосторожности при работы с химией;
Откажитесь от вредных привычек: употребление спиртного замедляет выработку тромбоцитов.

Тромбоцитопения – болезнь, которая требует постоянного врачебного контроля. Если вы заподозрили у себя ее или же знаете о патологии и хотите от нее избавиться, обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи выполнят необходимую диагностику и разработают индивидуальную схему лечения.

Диагностические критерии: NB! Первичная иммунная тромбоцитопения диагностируется при снижении тромбоцитов менее 100х109/л при исключении других причин тромбоцитопении.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы:
· повышенную кровоточивость из слизистых оболочек;
· геморрагические высыпания в виде петехий и экхимозов на коже.

Анамнез:
· носовые, десневые кровотечения;
· меноррагии, метроррагии;
· кровоизлияния в склеру;
· кровоизлияния в головной мозг;
· гематурия;
· кровотечения из ЖКТ (кровавая рвота, мелена);
· геморрагические высыпания в виде петехий и экхимозов на коже.

Физикальное обследование:
Общий осмотр:
Характер кожного геморрагического синдрома:
· расположение и величина петехий и синяков;
· наличие геморрагий на слизистой полости рта, конъюнктивах;
· стекание крови по задней стенке глотки;
· аномалии строения лица (треугольное лицо, маленькие глаза, эпикант, мелкие черты лица) и конечностей (аномалии 1-го пальца кистей, шестипалость, синдактилия, клинодактилия);

Лабораторные исследования:
· ОАК с ручным подсчетом лейкоцитарной формулы и морфологии тромбоцитов – в гемограмме отмечается изолированная тромбоцитопения - снижение тромбоцитов менее 100х10 9 /л без изменения показателей лейкоцитов и эритрограммы. В отдельных случаях может регистрироваться постгеморрагическая анемия, сдвиги в лейкограмме, связанные с сопутствующим инфекционным заболеванием, аллергией;

Инструментальные исследования: нет.

Диагностический алгоритм на амбулаторном уровне:

Диагностика заболевания

В связи с большим количеством факторов, которые могут спровоцировать уменьшение количества тромбоцитов в организме, требуется достаточно обширная диагностика и консультация многих специалистов. Все начинается с простого опроса и сбора анамнеза семейного врача-терапевта, который будет направлять на анализы или другие осмотры.

В случае подозрения или профилактики развития тромбоцитопении, пациента направляют на общий анализ крови, где проводится количественный подсчет тромбоцитов. Также направляют на коагулограмму, это общий, гематологический анализ, во время которого проводят оценку системы свертывания крови в целом.

Если подтверждается, что кровоточивость происходит по причине низкого количества тромбоцитов, пациента направляют на определения конкретной причины этого. Анализ антител в организме, УЗИ внутренних органов (печени и селезенки), поиск внутренних хронических кровотечений, иммунологические пробы, анализ на гепатиты и онкомаркеры.

При подозрении на проблемы с образованием тромбоцитов, проводят пункцию костного мозга. В материале смотрят на наличие молодых клеток-тромбоцитов, их качество и количество.

В случае тромбоцитопении детей, в первую очередь поиск начинают с исследования на генетические заболевания.

Также проводится диагностика сопутствующих заболеваний, ведь довольно часто, тромбоцитопения может быть симптомом определенного диагноза.

Вся диагностика проводится многими врача разных направлений. Пациент проходит осмотр терапевта, гематолога, кардиолога, хирурга, онколога, нефролога, инфекциониста.

Специалисты клиники Спиженко рекомендуют проходить профилактические осмотры и сдавать анализы каждый год. Таким образом, врачи могут найти болезнь на начальных стадиях. Ведь намного легче и быстрее лечить болезнь, когда она еще только начинает развиваться и не привела к серьезным проблемам.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
Умеренный: от 700 до 900 тыс.
Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Формы и степени тромбоцитопении

Тромбоциты – составные элементы крови. Они вырабатываются из мегакариоцитов, которые перерабатывает костный мозг. Мегакариоциты – это крупные клетки с многочисленными длинными отростками. По мере созревания они отделяются и попадают в кровоток. Из одной клетки мегакариоцита получается до 800 тромбоцитов. Тромбоциты выглядят как безъядерные плоские пластинки, размер которых не превышает 1-2 микрометров.

За выработку мегакариоцитов отвечает тромбопоэтин. Это гормон, который вырабатывается в печени, почках и мышечной ткани. Чем больше в крови тромбоцитов, тем медленнее происходит синтез вещества. Это помогает организму регулировать уровень тромбоцитов.

Если происходит какой-либо сбой, организм перестает вырабатывать тромбопоэтин. Количество тромбоцитов в крови значительно снижается – и развивается тромбоцитопения. Врачи выделяют следующие формы этой патологии:

Аутоиммунная. Иммунитет начинает воспринимать собственные тромбоциты как чужеродный объект и атакует их. Организм сам уничтожает эти кровяные клетки;
Эссенциальная. В основном встречается у людей старше 50 лет. Часто возникает из-за недостатка железа, заболеваний внутренних органов, перенесенных операций;
Тромбоцитопеническая пурпура. Обычно диагностируется у детей, преимущественно у девочек. Развивается из-за нарушений в свертываемости крови;
Тромбоцитопения новорожденных. Формируется из-за врожденных патологий, инфицирования младенцев, преждевременных родах.

Принято разделять тромбоцитопению по степени тяжести. Она может быть:

Легкой. Количество тромбоцитов находится на нижней границе нормы, при этом какие-либо проявления болезни отсутствуют. Диагностируют болезнь случайно, часто во время плановой диспансеризации;
Средней. Концентрация красных кровяных клеток ниже нормы. Человек может жаловаться на обширные гематомы при легких ударах, кровотечения из носа. Наибольшую опасность представляют угрозы внутренних кровотечений;
Тяжелой. Значительный недостаток тромбоцитов в крови. Проявляется обширными кровоизлияниями во внутренние органы.

Показать полностью

Диагностика

Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливается гематологом с учетом анамнеза, особенностей течения и результатов лабораторных исследований (клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга).

На тромбоцитопеническую пурпуру указывают резкое снижение числа тромбоцитов в крови (9/л), увеличение времени кровотечения (>30 мин.), протромбинового времени и АЧТВ, снижение степени или отсутствие ретракции сгустка. Число лейкоцитов обычно в пределах нормы, анемия появляется при значительной кровопотере. На высоте геморрагического криза выявляются положительные эндотелиальные пробы (щипка, жгута, уколочная). В мазке крови определяется увеличение размеров и снижение зернистости тромбоцитов. В препаратах красного костного мозга обнаруживается нормальное или повышенное количество мегакариоцитов, присутствие незрелых форм, отшнуровка тромбоцитов в малочисленных точках. Аутоиммунный характер пурпуры подтверждается наличием в крови антитромбоцитарных антител.

Тромбоцитопеническую пурпуру дифференцируют от апластических или инфильтративных процессов костного мозга, острого лейкоза, тромбоцитопатий, СКВ, гемофилии, геморрагического васкулита, гипо- и дисфибриногенемий, ювенильных маточных кровотечений.

Увеличением количества мегакариоцитов в биоптате костного мозга при тромбоцитопенической пурпуре

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Лечение тромбоцитопении

Лечения тромбоцитопении проводит врач-гематолог, и общая терапия зависит от многих факторов: степени тяжести, сопутствующих заболеваний и обильности кровотечений. В первую очередь лечения начинают с причины, что привела к снижению уровня тромбоцитов в крови.

Для этого, могут применяться такие препараты:

иногда прибегают к хирургическому удалению селезенки (спленэктомия).

Если причиной выявления диагноза стала большая кровопотеря, то первым делом необходимо закрыть источник острого или хронического кровотечения и после этого проводить коррекцию тромбоцитов.

При наследственных заболеваниях с неполноценной выработкой тромбоцитов пациентам проводят пересадку костного мозга от донора.

Так как, все тромбоцитопении сопровождаются регулярными кровотечениями врач прописывает:

Если у пациента критически низкое количество тромбоцитов необходимо проводить гемотрансфузию тромбоцитарной массы от донора. Также в случае резкой потери большого количества крови, проводят переливания эритроцитов и свежезамороженной плазмы.

Обратите внимание! Все лечение, должно проходить строго под наблюдением лечащего врача. Самолечения и невыполнение врачебных назначений может привести к неэффективному лечению , а иногда даже к ухудшению состояния.

Врачи клиники Спиженко пользуются современными методами диагностики и прописывают терапию согласно международных рекомендаций и протоколов!

Тромбоцитопеническая пурпура - это разновидность геморрагического диатеза, характеризующаяся дефицитом красных кровяных пластинок - тромбоцитов, чаще вызванным иммунными механизмами. Признаками тромбоцитопенической пурпуры служат самопроизвольные, множественные, полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, а также носовые, десневые, маточные и другие кровотечения. При подозрении на тромбоцитопеническую пурпуру оценивают анамнестические и клинические данные, показатели общего анализа крови, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга. В лечебных целях больным назначаются кортикостероидные, гемостатические препараты, цитостатическая терапия, проводится спленэктомия.

Редкие причины

Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

Тромбоцитопеническая пурпура клинически проявляется при падении уровня тромбоцитов ниже 50х10 9 /л, обычно через 2-3 недели после воздействия этиологического фактора. Характерна кровоточивость по петехиально-пятнистому (синячковому) типу. У больных тромбоцитопенической пурпурой появляются безболезненные множественные кровоизлияния под кожу, в слизистые оболочки («сухой» вариант), а также кровотечения («влажный» вариант). Они развиваются спонтанно (часто в ночное время) и их выраженность не соответствует силе травматического воздействия.

Геморрагические высыпания полиморфны (от незначительных петехий и экхимозов до крупных синяков и кровоподтеков) и полихромны (от ярких багрово-синих до бледных желто-зеленых в зависимости от времени появления). Чаще всего геморрагии возникают на передней поверхности туловища и конечностей, редко - в области лица и шеи. Кровоизлияния определяются и на слизистой оболочке миндалин, мягкого и твердого неба, конъюнктиве и сетчатке, барабанной перепонке, в жировой клетчатке, паренхиматозных органах, серозных оболочках головного мозга.

Патогномоничны интенсивные кровотечения - носовые и десневые, кровотечения после удаления зубов и тонзиллэктомии. Могут появляться кровохарканье, кровавые рвота и понос, кровь в моче. У женщин обычно превалируют маточные кровотечения в виде меноррагий и метроррагий, а также овуляторных кровотечений в брюшную полость с симптомами внематочной беременности. Непосредственно перед менструацией появляются кожные геморрагические элементы, носовые и другие кровотечения. Температура тела остается в норме, возможна тахикардия. При тромбоцитопенической пурпуре имеется умеренная спленомегалия. При профузном кровотечении развивается малокровие внутренних органов, гиперплазия красного костного мозга и мегакариоцитов.

Медикаментозная форма манифестирует вскоре после приема лекарственного препарата, продолжается от 1 недели до 3 месяцев со спонтанным выздоровлением. Радиационная тромбоцитопеническая пурпура отличается тяжелым геморрагическим диатезом с переходом костного мозга в гипо- и апластическое состояние. Инфантильная форма (у детей до 2 лет) имеет острое начало, тяжелый, часто хронический характер и выраженную тромбоцитопению (9/л).

В течении тромбоцитопенической пурпуры выявляют периоды геморрагического криза, клинической и клинико-гематологической ремиссии. При геморрагическом кризе кровоточивость и лабораторные изменения ярко выражены, в период клинической ремиссии на фоне тромбоцитопении геморрагии не проявляются. При полной ремиссии отсутствуют и кровоточивость, и лабораторные сдвиги. При тромбоцитопенической пурпуре с большой кровопотерей наблюдается острая постгеморрагическая анемия, при длительной хронической форме - хроническая железодефицитная анемия.

Наиболее грозное осложнение - кровоизлияние в головной мозг развивается внезапно и быстро прогрессирует, сопровождаясь головокружением, головной болью, рвотой, судорогами, неврологическими нарушениями.

Тромбоцитопеническая пурпура

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Причины

В 45% случаев имеет место идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, развивающаяся самопроизвольно, без видимых причин. В 40% случаев тромбоцитопении предшествуют различные инфекционные заболевания (вирусные или бактериальные), перенесенные примерно за 2-3 недели до этого. В большинстве случаев это инфекции верхних отделов дыхательного тракта неспецифического генеза, в 20% - специфические (ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, коклюш). Тромбоцитопеническая пурпура может осложнять течение малярии, брюшного тифа, лейшманиоза, септического эндокардита. Иногда тромбоцитопеническая пурпура проявляется на фоне иммунизации - активной (вакцинации) или пассивной (введения γ - глобулина). Тромбоцитопеническая пурпура может быть спровоцирована приемом медикаментов (барбитуратов, эстрогенов, препаратов мышьяка, ртути), длительным воздействием рентгеновских лучей (радиоактивных изотопов), обширным хирургическим вмешательством, травмой, избыточной инсоляцией. Отмечаются семейные случаи заболевания.

Большинство вариантов тромбоцитопенической пурпуры имеет иммунную природу и связано с продукцией антитромбоцитарных антител (IgG). Образование иммунных комплексов на поверхности тромбоцитов приводит к быстрому разрушению кровяных пластинок, уменьшению продолжительности их жизни до нескольких часов вместо 7-10 суток в норме.

Изоиммунная форма тромбоцитопенической пурпуры может быть обусловлена поступлением в кровь «чужеродных» тромбоцитов при повторных переливаниях крови или тромбоцитарной массы, а также антигенной несовместимостью тромбоцитов матери и плода. Гетероиммунная форма развивается при повреждении антигенной структуры тромбоцитов различными агентами (вирусами, медикаментами). Аутоиммунный вариант тромбоцитопенической пурпуры вызван появлением антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов и обычно сочетается с другими заболеваниями такого же генеза (СКВ, аутоиммунной гемолитической анемией). Развитие трансиммунной тромбоцитопении у новорожденных провоцируется проходящими через плаценту антитромбоцитарными аутоантителами матери, больной тромбоцитопенической пурпурой.

Дефицит тромбоцитов при тромбоцитопенической пурпуре может быть связан с функциональным поражением мегакариоцитов, нарушением процесса отшнуровывания кровяных красных пластинок. Например, симптомокомплекс Верльгофа обусловлен неэффективностью гемопоэза при анемии (B-12 дефицитной, апластической), остром и хроническом лейкозах, системных заболеваниях органов кроветворения (ретикулезах), костномозговых метастазах злокачественных опухолей.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета - они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Лечение тромбоцитопении

Лечением тромбоцитопении занимается врач-гематолог. Схема терапии разрабатывается индивидуально для каждого пациента: учитывается возраст больного, наличие каких-либо заболеваний, степень дефицита, обильность кровотечений. Необходимо определить причину тромбоцитопении, чтобы лечение было максимально эффективным. Стандартно медикаментозная терапия состоит из:

Кортикостероидов – обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектами;
Иммуноглобулинов – корректируют работу иммунной системы;
Иммунодепрессантов – останавливают разрушающее действие иммунитета на организм;
Агонистов к рецепторам тромбопоэтина – способствуют более активной выработке этого гормона.

При тромбоцитопениях, вызванных кровотечением, необходимо выявить источник этого кровотечения и купировать его. Только после этого проводится коррекция тромбоцитов. Пациенту придется принимать медикаментозное железно и препараты, способствующие выработке эритроцитов.

Если медикаментозное лечение не дает никакого результата, показана спленэктомия – хирургическое иссечение селезенки. При наследственных заболеваниях, из-за которых организм не может произвести достаточное количество тромбоцитов, необходима пересадка костного мозга. Если уровень тромбоцитов критически низкий, проводится гемотрансфузия тромбоцитарной массы от донора. При потере большого объема крови необходимо переливание свежезамороженной плазмы и эритроцитов.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции - их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии - трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе - увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови - спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» - чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии - всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит - при обезвоживании он повышен.

Информация

Основные симптомы тромбоцитопении

Проявления тромбоцитопении зависят от степени дефицита тромбоцитов: чем он выше, тем значительнее признаки. Обычно заподозрить эту болезнь удается по следующим симптомам:

Частые кровотечения из носа. Первоначально они могут возникать из-за стрессов и переживаний, потом приходят вместе с чиханием и прикосновением к носу. При запущенной форме носовые кровотечения могут возникать без видимой на то причины;
Беспричинное появление синяков. В месте прикосновений появляются гематомы, которые очень долго проходят;
Формирование пурпуры. На слизистых оболочках и коже пациента возникают многочисленные красные пятна. Они не доставляют никакого дискомфорта: зуда или боли;
Кровоточивость десен. После каждой чистки зубов и приема пищи из десен начинает выделяться кровь;
Кровотечения в ЖКТ. В желудке и кишечнике очень тонкая и нежная слизистая оболочка. Из-за этого в рвоте и кале могут появляться фрагменты крови;
Появление крови в моче. Кровоточить начинают почки, мочевой пузырь, мочеточники;
Длительные и обильные менструации у женщин. Они могут длиться 1.5-2 недели;
Общие признаки: постоянная усталость, головная боль, головокружение, апатия, одышка, бледность кожи. Из-за низкого уровня тромбоцитов объем крови в организме становится меньше. Это значит, что все органы и мышцы получают меньше питания и кислорода.

Показать полностью

Классификация

В классификации тромбоцитопенической пурпуры учитываются ее этиологические, патогенетические и клинические особенности. Различают несколько вариантов - идиопатическую (болезнь Верльгофа), изо-, транс-, гетеро- и аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, симптомокомплекс Верльгофа (симптоматическую тромбоцитопению).

По течению выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Острая форма более характерна для детского возраста, длится до 6 месяцев с нормализацией уровня тромбоцитов в крови, не имеет рецидивов. Хроническая форма протекает более 6 месяцев, чаще встречается у взрослых пациентов; рецидивирующая - имеет циклическое течение с повторениями эпизодов тромбоцитопении после нормализации уровня тромбоцитов.

Источники и литература

Патогенез

При тромбоцитопенической пурпуре происходит нарушение образования тромбопластина и серотонина, снижение сократительной способности и усиление проницаемости стенки капилляров. С этим связаны удлинение времени кровотечения, нарушение процессов тромбообразования и ретракции кровяного сгустка. При геморрагических обострениях количество тромбоцитов снижается вплоть до единичных клеток в препарате, в период ремиссии восстанавливается до уровня ниже нормы.

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания - это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Общие сведения

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, доброкачественная тромбоцитопения) - гематологическая патология, характеризующаяся количественным дефицитом тромбоцитов в крови, сопровождающаяся наклонностью к кровоточивости, развитию геморрагического синдрома. При тромбоцитопенической пурпуре уровень кровяных пластинок в периферической крови опускается значительно ниже физиологического - 150х10 9 /л при нормальном или несколько увеличенном количестве мегакариоцитов в костном мозге. По частоте встречаемости тромбоцитопеническая пурпура занимает первое место среди прочих геморрагических диатезов. Манифестирует заболевание обычно в детском возрасте (с пиком в раннем и дошкольном периоде). У подростков и взрослых патология в 2-3 раза чаще выявляется среди лиц женского пола.

Тромбоцитопеническая пурпура

Лечение тромбоцитопенической пурпуры

При тромбоцитопенической пурпуре с изолированной тромбоцитопенией (тромбоциты >50х10 9 /л) без геморрагического синдрома лечение не проводится; при среднетяжелой тромбоцитопении (30-50 х10 9 /л) медикаментозная терапия показана в случае повышенного риска развития кровотечений (артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки). При уровне тромбоцитов 9/л лечение осуществляют без дополнительных показаний в условиях стационара.

Кровотечения купируются введением кровоостанавливающих препаратов, местно применяется гемостатическая губка. Для сдерживания иммунных реакций и снижения сосудистой проницаемости назначаются кортикостероиды в понижающей дозе; гипериммунные глобулины. При больших кровопотерях возможны трансфузии плазмы и отмытых эритроцитов. Вливания тромбоцитарной массы при тромбоцитопенической пурпуре не показаны.

У больных хронической формой с рецидивами обильных кровотечений и кровоизлияниями в жизненно важные органы выполняют спленэктомию. Возможно назначение иммунодепрессантов (цитостатиков). Лечение тромбоцитопенической пурпуры при необходимости должно сочетаться с терапией основного заболевания.

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление - глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов - анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Тромбоцитопения – заболевание, при котором уровень тромбоцитов в периферической крови опускается ниже 150 тысяч Ед./мкл. Из-за этого мелкие сосуды становятся ломкими, любое кровотечение долго не останавливается. Обычно тромбоцитопения является симптомом какой-либо патологии, но может выступать и как самостоятельное заболевание. Состояние одинаково часто встречается у мужчин и женщин, чаще диагностируется у школьников и людей среднего возраста.

Причины тромбоцитоза

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы: см. амбулаторный уровень.

Анамнез:
· длительность и характер кровоточивости;
· проведение вакцинации (особенно комбинированной вакцинации против кори, паротита и краснухи) за 2-3 недели до развития геморрагического синдрома;
· перенесенные (респираторной вирусной, краснухи, инфекционного мононуклеоза) за 2-3 недели до развития геморрагического синдрома;
· применение в течении последних 2-3 недель препараты (в частности гепарин);
· наличие болей в костях и потери в весе;

Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· ОАК с ручным подсчетом лейкоцитарной формулы и морфологии тромбоцитов – в гемограмме отмечается изолированная тромбоцитопения - снижение тромбоцитов менее 100х109/л без изменения показателей лейкоцитов и эритрограммы. В отдельных случаях может регистрироваться постгеморрагическая анемия, сдвиги в лейкограмме, связанные с сопутствующим инфекционным заболеванием, аллергией;

Инструментальные исследования: нет.

Диагностический алгоритм на стационарном уровне: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК (подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов в мазке);
· группа крови и резус фактор;
· биохимический анализ крови (белок, альбумин, АЛаТ, АСаТ, билирубин, креатинин, мочевина, декстроза);
· миелограмма: гиперплазия мегакариоцитарного ростка с появлением молодых генераций мегакаоцитов и повышенным содержанием их предшественников;
· длительность кровотечения по Сухареву;
· ОАМ;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов (HbsAg);
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов HCV;
· ИФА на маркеры на ВИЧ.

Перечень дополнительных диагностических обследований, проводимые на стационарном уровне:
· биохимический анализ: ГГТП, электролиты;
· коагулограмма;
· ИФА на антитромботические антитела;
· иммунофенотипирование клеток периферической крови;
· иммунограмма;
· антифосфолипидные антитела;
· ПЦР на вирусные инфекции (вирусные гепатиты, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, вирус Varicella/Zoster);
· эхокардиография;
· УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки, поджелудочной желеыа, желчного пузыря, лимфатических узлов, почки), средостения, забрюшинного пространства и малого таза – для исключения кровоизлияния во внутренние органы;
· компьютерная томография головного мозга: проводится при наличии подозрений на внутричерепное кровоизлияние - головная боль, рвота, парезы, нарушения сознания; для исключения ОНМК;
· УЗИ ОБП.

Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· впервые выявленная иммунная тромбоцитопения и/или наличие геморрагического синдрома.

Показания для плановой госпитализации:
· проведение спленэктомии.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Кемайкин Вадим Матвеевич – кандидат медицинских наук, АО "Национальный научный центр онкологии и трансплантологии", заведующий отделением онкогематологии и трансплантации костного мозга.
2) Клодзинский Антон Анатольевич – кандидат медицинских наук, АО "Национальный научный центр онкологии и трансплантологии", врач гематолог отделения онкогематологии и трансплантации костного мозга.
3) Рамазанова Райгуль Мухамбетовна – доктор медицинских наук, профессор АО "Казахский медицинский университет непрерывного образования", заведующая курсом гематологии.
4) Габбасова Сауле Телембаевна – РГП на ПХВ «Казахский научно-исследовательский институт онкологии и радиологии» заведующая отделением гемобластозов.
5) Каракулов Роман Каракулович – доктор медицинских наук, профессор, Академик МАИ РГП на ПХВ «Казахский научно-исследовательский институт онкологии и радиологии» главный научный сотрудник отделения гемобластозов.
6) Табаров Адлет Берикболович – Начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ "Больница медицинского центра Управление делами Президента Республики Казахстан" клинический фармаколог.
7) Рапильбекова Гульмира Курбановна, доктор медицинских наук. АО «Нацинальный научный центр материнства и детства» - заведующая акушерским отделением №1.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
1) Афанасьев Борис Владимирович – Доктор медицинских наук, директор Научно-Исследовательского Института Детской онкологии, гематологии и трансплантологии имени Р.М. Горбачевой, Заведующий кафедрой гематологии, трансфузиологии и трансплантологии Государственного бюджетного общеобразовательного учреждения высшего профессионального образованияПервого Санкт-Петербургского Государственного Медицинского Университета им. И.П. Павлова.
2) Рахимбекова Гульнар Аяпбеккызы – доктор медицинских наук, профессор, АО «Национальный научный медицинский центр», руководитель отдела.
3) Пивоварова Ирина Алексеевна – Medicinae Doctor, Master of Business Administration, Главный внештатный гематолог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Профилактика

Профилактические мероприятия: нет.

Коррекция

Причины возникновения тромбоцитопении

Существует 3 основных механизма развития тромбоцитопении: нарушение образования тромбоцитов, их перераспределения в селезенке или ускоренный расход. Поэтому причин этой болезни может быть множество. Чаще всего на развитие тромбоцитопении влияют следующие факторы:

Наследственные заболевания, которые провоцируют патологические кровотечения: синдром Бернара-Сурьи, Мея-Хегглина, TAR;
Патологии, препятствующие созданию новых тромбоцитов: нарушения костного мозга, онкология, лейкоз, реакция на химические и радиоактивные элементы, употребление спиртного;
Болезни, при которых организм ускоренно потребляет тромбоциты: ДВС-синдром, иммунные нарушения;
Увеличение селезенки. Селезенка – это депо для тромбоцитов. Именно там они и хранятся. Если орган увеличивается, он забирает из кровотока значительное количество красных кровяных клеток. Костный мозг не сможет компенсировать такой дефицит;
Аутоиммунные факторы. При нарушении работы иммунитета организм начинает самостоятельно уничтожать собственные тромбоциты. Это может произойти из-за системной красной волчанки, энцефаломиелита;
Прием некоторых лекарственных препаратов. Действующие вещества медикаментов могут разрушать тромбоциты и препятствовать их выработке костным мозгом. Длительный прием цитостатиков всегда приводит к подобному последствию.

Тромбоцитопения у больных раком

Тромбоцитопения — проблема, которая знакома многим пациентам с раком. Она развивается из-за химиотерапии: из-за применения препаратов платины (карбоплатина, цисплатина, оксалиплатина) и гемцитабина. Для каждого препарата предусмотрен свой механизм развития тромбоцитопении:

Препараты платины. Это алкилирующие агенты, которые влияют на стволовые клетки. Из-за этого подавляется выработка тромбоцитов, а также лейкоцитов и эритроцитов;
Циклофосфамид. Влияет на образование мегакариоцитов, из которых впоследствии и образуются тромбоциты;
Бортезомиб. Нарушает процесс отделения тромбоцитов от мегакариоцитов;
Некоторые лекарства вызывают гибель тромбоцитов.

Лучевая терапия также приводит к тромбоцитопении: она нарушает работу костного мозга, что приводит к снижению уровня красных кровяных телец. Особенно часто тромбоцитопения развивается после лучевой терапии в области таза.

Еще выше вероятность развития тромбоцитопении при одновременном проведении лучевой и химиотерапии. Также способствовать развитию этой болезни могут отдельные опухоли: лимфома и лейкемия. В таком случае раковые клетки быстро поражают красный костным мозг, заменяют его ткани на патологические. Реже тромбоцитопения развивается при поражении костей, молочных желез, простаты и селезенки.

При снижении уровня тромбоцитов в крови онкобольных врачам необходимо определить точные причины такого явления. Может потребоваться изменение схемы лечения, замена препаратов. Из-за тромбоцитопении значительно ухудшается самочувствие пациента, возникают трудности при лечении онкологии. Среди них:

При снижении тромбоцитов менее 100*109 на литр – усиливается риск кровотечений;
Менее 50*109 на литр – хирургические вмешательства невозможны из-за риска кровотечения;
Менее 10*109 на литр – происходят множественные спонтанные кровотечения.

Читайте также: