Вирусная диарея КРС (крупного рогатого скота): причины и лечение

Обновлено: 05.10.2024

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) - контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея - болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина - 35-55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при - 20°С - до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С - инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2-14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1-4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12-16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1-2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Вирусные инфекции - не редкость на животноводческих фермах. Они могут быстро распространяться и поражать значительное количество особей. Больные животные - это экономические потери, которые являются последствиями снижения их продуктивности, временного ухудшения здоровья или гибели. Рассмотрим причины и симптомы вирусной диареи КРС, формы болезни, диагностические способы и методы лечения.

Экономический ущерб

Диарея вирусного типа принадлежит к болезням, которые наносят большой денежный ущерб хозяйствам, особенно при интенсивном мясном и молочном выращивании. В стадах, в которых отмечаются частые случаи заболевания, ущерб выражается в замедлении роста и уменьшении привесов, гибели телят, абортах у коров на всем протяжении беременности или бесплодии.

Коровы, переболевшие диареей в начальный период беременности (до 125 дней), приносят слабое потомство или с врожденными пороками развития. Часто телята от таких коров рождаются ослабленными, растут медленно, в раннем возрасте погибают от респираторных болезней. Если они вырастают и сами приносят потомство, оно тоже остается носителем вируса и заражает других коров. Если заражение произойдет позже 150 дней беременности, телята не будут носителями вируса.

Диарея у КРС молочного направления провоцирует нарушения в репродуктивной функции и различные болезни телят и молодых животных. У телят массово развиваются респираторные патологии и заболевания ЖКТ, взрослые чаще болеют маститом, удои понижаются. У КРС мясной направленности также сокращается продуктивность из-за снижения массы в результате похудения или снижения темпа роста молодняка.

Подострая

Эта форма вирусной диареи начинается внезапно, у коров и телят в течение суток отмечается повышенная температура, тахикардия, учащение дыхания, снижение или отсутствие аппетита. Могут быть невыраженная гиперемия, эрозии на слизистой ротовой полости, которые быстро проходят, у части коров - кровотечения из носа, слезы, кашель, понос.

Острая форма

При острой форме отмечаются те же симптомы, что и при подострой, но добавляется угнетенное состояние животного. Еще через 1-2 дня температура поднимается снова, появляется гиперемия слизистой носа, из него начинает выделяться слизь или слизь с гноем. При сильном истечении слизь засыхает на морде в виде корочек, под ними формируются эрозии. Из глаз текут слезы, появляется катаральный конъюнктивит.

У некоторых особей может наблюдаться сухой жесткий кашель. Десна, твердое небо, губы, поверхность языка и края краснеют, на них образуются язвы, в дальнейшем в них появляется гной. Изъязвления могут обнаруживаться на ноздрях, носу и во влагалище. Иногда животные хромают. Диарея, перемежающаяся или непрерывная, может длиться от 4 до 14 дней, нередко это заканчивается гибелью животного. В остальных случаях острая диарея переходит в хроническую. Кал при диарее жидкий, зловонный, пенистый, со слизью.

Как лечить вирусную диарею у крупного рогатого скота

Лечение этого заболевания не разработано. Проводится только симптоматическая терапия антибиотиками и противовоспалительными лекарствами. Если течение ВД проходит в тяжелой форме, животных забивают.

Мясо и субпродукты после ветеринарной экспертизы могут быть признаны пригодными для переработки на колбасы. При положительном результате мясо можно перерабатывать, внутренние органы нужно утилизировать. Шкуры можно использовать после дезинфицирования в солевом растворе. Инструкция по борьбе с этой болезнью указывает на то, что лучшим лечением является профилактика.

Симптоматика патологии

Заболевание может протекать в 4 формах, которые отличаются симптоматикой и длительностью течения. Существует и бессимптомная форма, определить болезнь в этом случае можно только по обнаружению в сыворотке крови специфических антител.

Другие профилактические мероприятия

Диарея вирусная часто появляется в тех хозяйствах, в которых коровы содержатся в плохих санитарных условиях. Для предупреждения инфицирования необходимо следить за чистотой помещения, подстилки, инвентаря и самих животных.

Зараженных телят нужно немедленно удалить от здоровых и сразу же пролечить их. Важно, чтобы новорожденные телята в первые 12 ч после рождения получили качественное молозиво, так как оно является отличным источником активации иммунитета. Всех новых приобретенных животных из других хозяйств помещать на карантин на 3 недели.

Вирусная диарея - серьезное инфекционное заболевание, которое может появиться в любом хозяйстве. Болезнь затрагивает преимущественно молодых животных и телят в утробе матери. Учитывая такую особенность заболевания, которая оказывает негативное влияние на производительность животных и приносит значительный экономический ущерб, нужно обеспечить поголовью максимально правильные условия содержания, богатый рацион, проводить вакцинацию в установленные сроки.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) - болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.

К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости. носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.
Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.

При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.
В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.

Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.
Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Возбудитель и источник заражения

Возбудитель диареи - вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. При t 20 ˚С может сохраняться годами, в биологических жидкостях - до 6 месяцев. Здоровые коровы заражаются от больных, возбудители на разных стадиях заболевания выходят с испражнениями, мочой, с выделениями из носа и глаз, со слюной и с экссудатом, выделяемым из воспаленных органов. Выделение вируса может продолжаться еще на протяжении 4 месяцев после того, как животное выздоровело. Возбудители проникают в организм животных через пищеварительный тракт (с кормом и водой) или через обслуживающий персонал, предметы ухода. Заражению способствуют большое скопление коров на одной территории, их перегруппировка.

Посмотрите также

Что такое вирусная диарея

Вирусная диарея у коров - инфекционная болезнь КРС, которая характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой пищеварительного тракта, с характерными симптомами - лихорадкой, диареей, ринитом, конъюнктивитом. У больных беременных коров возможны аборты.

Эпизотоологией установлено, что инкубационный период вирусной диареи длится 6-9 дней. Коровы могут заражаться на протяжении всего года, но особенно часто в холодный период. Наиболее чувствительны к вирусу животные возрастом от 6 месяцев до 2 лет. Гибель коров от вирусной диареи может составлять от 4 до 100 % и зависит от количества инфицированных животных в стаде, штамма бактерий, условий содержания коров и прочих факторов.

Диагностика проблемы

Для анализа на вирус у подозрительных на заболевание животных отбирают разный биологический материал - кровь, кал, смывы с носа, у погибших или убитых животных берут образцы тканей из кишечника, легких, лимфоузлов, селезенки, трахеи. От абортированных плодов берут образцы паренхиматозных органов и околоплодной жидкости.

От вирусной диареи нужно дифференцировать инфекционный ринотрахеит, чуму, катаральную горячку, паратуберкулез, ящур, некробактериоз, гиперкератоз.

Схема вакцинации

Вакцинация поголовья, проведенная своевременно, значительно уменьшает количество заболевающих животных, позволяет контролировать распространение вируса, предотвращает ухудшение здоровья коров и аборты. Программа вакцинации составляется ветеринаром, ее цель - предотвратить рождение телят, инфицированных еще в утробе матери. Для этого коров вакцинируют перед случкой. Вакцинацию коров против вирусной диареи проводят с помощью живых и инактивированных вакцин или их сочетания. Длительность иммунитета - 1-5 лет, в зависимости от типа вакцины.

Хроническая

Если инфекция переходит в хроническую форму, коровы постепенно худеют, среди симптомов - гиперкератозы, понос. Эрозии на слизистых обычно заживают либо на них появляются творожисто-гнойные наслоения (при осложнениях). На слизистых пищевода, сычуга и кишечника в некоторых случаях обнаруживаются некротические изменения тканей.

Посмотрите также

Иммунобиологические и патогенетические особенности вирусной диареи крупного рогатого скота

О.В. Сергеев НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, Москва

Вирусная диарея (ВД) - высоко контагиозная болезнь, протекающая субклинически, умеренно и остро, с воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей. ВД впервые обнаружена и описана в США в середине прошлого века у животных с признаками острой, иногда летальной, диареи и изъязвлением слизистой пищеварительного тракта [25].

В конце прошлого века в Северной Америке и Великобритании были описаны острые вспышки болезни с признаками поражения слизистых оболочек пищеварительного и респираторного трактов среди молочного и мясного скота всех возрастов. У молодых животных развивалась респираторная болезнь и диарея, у взрослых - поражения слизистой ротовой полости и аборты. Смертность наблюдалась, в основном, среди молодняка, и достигала 25-50% [12].

ВД широко распространена в мире и является одной из наиболее сложных проблем инфекционной патологии промышленного скотоводства, причиняющей серьёзный ущерб воспроизводству. Во многих высоко развитых странах заболевание носит эндемичный характер, а серопозитивность взрослого скота достигает 60-80% [23]. Исследование сыворотки крови 1695 животных в 29 штатах США выявило серопозитивность у 57% животных [6]. Во многих странах серопозитивность взрослого скота достигает 50-90% [7, 22]. ВД также широко распространена в Российской Федерации. Так, по данным А.Е. Верховской [1], 90,9% обследованных животных в 15 регионах РФ являются серопозитивными.

В зависимости от возраста и физиологического состояния животных различают три формы течения болезни: инфекция в постнатальный период; инфекция у стельных коров; персис-тентная инфекция (ПИ) и болезнь слизистых, в основном, у телят. Инфицирование в период стельности сопровождается высоким уровнем абортов, рассасыванием, мумификацией и гибелью плодов, рождением слабых, отстающих в развитии телят [4, 7, 18, 21]. ВД в стадах молочных хозяйствах, обычно, приводит к нарушению репродуктивных функций, снижению продуктивности и заболеванию телят. Желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка приобретают стационарный характер [18].

Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, оказывая неблагоприятное влияние на плодоношение и развитие телят в постанатальный период, способствуя развитию секундарных инфекций [2,3]. В откормочных хозяйствах (фермах) также регистрируют потери поголовья и снижение темпов роста, связанные, в основном, с иммуносуп-рессией [10]. Экономические потери от ВД в США на 1 корову в год составляют от 24 до 200 долларов. Кроме того, к неучтённым потерям относят сокращение генофонда и срока жизни животных [3].

Различают несколько форм течения болезни: острую или собственно вирусную диарею, болезнь слизистых, персистент-ную инфекцию и тромбоцитопению.

Острая форма ВД является результатом первичного инфицирования восприимчивых животных и характеризуется поражениями желудочно-кишечного тракта и респираторных органов, абортами. Клинические признаки заболевания наблюдают преимущественно у животных в возрасте 4-24 месяцев, что связано с присутствием колостральных антител у животных более раннего возраста. У животных старше двух лет болезнь протекает, как правило, субклинически и часто остаётся незамеченной. Наиболее неблагоприятный исход связан с трансплацентарным инфицированием потомства.

Вирус обладает выраженным тропизмом к быстро размножающимся клеткам, особенно к клеткам плода. Трансплацентарное инфицирование плодов в практических условиях происходит достаточно часто. Считается, что у неиммунных стельных коров трансплацентарное инфицирование плодов происходит независимо от стадии стельности с вероятностью 100% [14]. Вирус разных генотипов и соответствующие нейтрализующие антитела обнаружены в сыворотке эмбрионов инфицированных коров [9]. Исход трансплацентарного заражения зависит от иммунологической зрелости плода (125 дней) и вирулентности вируса. Заражение в ранний период стельности приводит к гибели и рассасыванию плода. Заражение на 80-м -125-м дне стельности ведёт к гибели плодов или рождению телят с низкой массой тела или с дефектами развития. Такие телята являются иммунотолерантными, пожизненными носителями и выделителями вируса, предрасположенными к развитию болезни слизистых [7, 16, 23, 24]. Плоды, заражённые после 125 дней стельности, обычно выживают, образуют вируснейтрализующие антитела и освобождаются от вируса [11].

Персистентно инфицированные телята часто рождаются слабыми, отстают в росте и поражаются вторичными пневмониями. Количество ПИ телят может достичь 50%, у которых могут развиться различные клинические признаки болезни слизистых: лихорадка, про-фузная диарея, ринит, эрозивный или язвенный стоматит, истощение и гибель в течение нескольких недель [14, 20]. Постнатальное инфицирование вирусом диареи не приводит к развитию пер-систентной инфекции, у животных наблюдаются клинические признаки и иммунный ответ [15]. ВД легко передаётся от животного к животному, от стада к стаду прямым или непрямым путём, особенно при остром течении и наличии персистентно инфицированных телят, выделяющих вирулентный вирус.

Многообразие клинических форм проявления ВД породили предположения о возможном существовании различных разновидностей возбудителя. Ранние исследования, проведённые в США, выявили существование двух иммунологически различных типов вируса, переболевание которыми не создавало выраженной гетерологичной защиты. Случаи повторных заболеваний, через 4-5 месяцев после реконвалесценции ,свидетельствовали о кратковременности постинфекционного иммунитета или о повторном заражении другим антигенным вариантом вируса ВД, защита против которого, в этот период, была недостаточной [6]. Молекулярно-генетические исследования подтвердили ранние наблюдения и расширили существовавшие представления по этиологии, патогенезу и эпизоотологии ВД, а также способствовало усовершенствованию методов лабораторной диагностики и средств специфической профилактики. Главной особенностью вируса диареи является генотипическое и фенотипическое разнообразие, лежащее в основе полиморфизма клинического проявления болезни и изменения вирулентности и антигенности вируса.

Различают два биотипа вируса: цитопатогенный (ЦП) и нецитопатогенный (НЦП). Каждый биотип вируса существует в виде двух генотипов: 1 и 2 [27, 28], которые различаются между собой генетически и иммунологически [2,3,4,5]. В природе встречаются оба биотипа вируса, относящиеся к первому или второму генотипам.

Генетический анализ различных изолятов вируса диареи выявил тенденцию биотипов и генотипов к мутациям и рекомбинациям, в результате которых происходят внезапные изменения биологических и антигенных свойств [4, 15, 16]. Биотипы классифицируют по их способности вызывать цитопа-тический эффект в культуре клеток, а не по вирулентности для животных. Серологически оба биотипа (ЦП и НЦП) идентичны. Однако в клетках, инфицированных ЦП биотипом синтезируется один дополнительный белок р80, не выявляющийся в клетках, инфицированных НЦП биотипом вируса. Протеин р80 представляет собой небольшую часть крупного неструктурного белка р125, который образуется в клетках, инфицированных любым биотипом вируса. Известно, что оба белка являются вирусными протеазами. Возможно, что р80 в отличие от р125 разрушает важные клеточные белки, вызывая цитопатоген-ное действие [15, 18]. Изменения, приводящие к образованию р80, ответственного за цитопатогенность, обнаружены в геноме ЦП биотипа. Высказано предположение о возможной роли рекомбинации вирусной и клеточной РНК в превращении НЦП биотипа в ЦП биотип. На вероятность превращения НЦП биотипа в ЦП биотип указывает также то, что ЦП вирусы выделяют только в ассоциации с НЦП биотипом [15, 18]. НЦП биотип имеет более широкое распространение, является главной причиной абортов, вызывает персистентную инфекцию и ответственен за поддержание вируса в природе [15]. Хотя болезнь вызывают оба генотипа, но острое и тяжёлое течение вызывает только НЦП вирус типа 2. Выявлено наличие 11 и более субгенотипов вируса [3,5], роль которых в патологии ВД пока не выяснена [3].

Вирулентные НЦП штаммы вируса, вызывающие развитие тромбоцитопении и геморрагической болезни телят, также могут вызывать лихорадку, тяжёлую диарею, геморрагические поражения слизистых и гибель взрослых животных в течение двух недель. Экспериментальное заражение телят НЦП вирусом приводило к развитию тяжёлой тромбоцитопении, геморрагиям, и в ряде случаев к гибели. Тромбоцитопения является результатом прямого разрушающего действия вируса на тромбоциты, а не снижения их продукции в костном мозге. У телят, с титром ВНА в сыворотке крови 1/32 и выше, тромбоцитопе-ния практически не развивалась [13, 18].

Вирус сохраняется в природе, в основном, благодаря наличию персистентно инфицированных (ПИ) животных, которые заражаются НЦП вирусом внутриутробно в течение первых 125 дней стельности. ПИ телята часто рождаются и вырастают внешне здоровыми, однако в их организме вирус продолжает размножаться и постоянно, практически пожизненно, выделяется во внешнюю среду [7, 15,23].

Вирус диареи вызывает атрофию ворсинчатого эпителия двенадцатиперстной кишки, в результате чего развивается энтерит у телят в постнатальном периоде, который может отягощать ротавирусную инфекцию при смешанной инфекции [18]. Поражая лейкоциты и лимфоциты, вирус вызывает иммуносуп-рессию у телят и, тем самым, способствует развитию хронических секундарных инфекций, чаще всего атипичных пневмоний. Вирус может распространяться по всему организму, включая головной мозг, селезёнку, почки, лёгкие и некоторые части кишечника [22]. НЦП биотип вируса диареи инфицирует нейроны коры головного мозга, клетки гипофиза и поджелудочной железы. ЦП биотип вируса чаще выделяют из клеток ретрофарингиальных, мезентериальных, сычужных лимфоузлов, тимуса и Пейеровых бляшек [29]. У взрослых быков вирус может размножаться в клетках тестикулов, персистировать в течение длительного времени (до 2-х лет) и выделяться со спермой [22].

Лабораторная диагностика ВД основывается на использовании различных методов: выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией (РН, ИФА), обнаружении вирусного генома (ПЦР). Наиболее широко используют методы выявления специфических антител (РН, ИФА) в сыворотке крови и молоке. Без периодического серологического контроля существует вероятность не заметить наличие субклинической инфекции и не предотвратить дальнейшего распространения болезни [2,3].

В неблагополучных хозяйствах, меры предупреждения распространения ВД основываются на выявлении и удалении из стада ПИ животных и усилении иммунитета путём вакцинации. Выявление ПИ животных основывается на клинических признаках и, главным образом, на исследовании образцов крови или молока методом ПЦР [26].

Наличие ПИ носителей вируса среди лактирующих коров, выявляют путём исследования соматических клеток в пробах сборного молока. У молодняка исследуют сыворотку крови или кожный выщип уха, полученный при нумерации. Обычно, для этих целей используют 3 лабораторных метода исследований: выделение вируса в культуре клеток; иммуногистохимический метод и ПЦР [3]. Выявление и удаление из стада ПИ животных является весьма эффективной мерой ликвидации болезни в хозяйстве [15]. Риск инфицирования в откормочных хозяйствах может быть снижен уменьшением плотности популяции животных, а в молочных стадах - разделением животных по возрастным группам [20]. Принято считать, что вакцинация не всегда обеспечивает полноценную защиту от заражения (особенно трансплацентарного), однако вакцинированные животные менее подвержены проявлению острых форм течения ВД и развитию вторичных инфекций.

Защита хозяйств от ВД сводится, прежде всего, к недопущению инфицирования поголовья различными путями. Наиболее опасным путём является ввод в стадо латентно инфицированных животных или использование инфицированной спермы при искусственном осеменении. В США и Канаде, вследствие широкого распространения ВД (уровень серопозитивности) и высокой степени плотности популяций скота, вакцинацию используют как составную часть программы борьбы с ВД.

Меры борьбы с ВД в неблагополучных хозяйствах сводятся к усилению иммунитета, предотвращению риска инфицирования животных (особенно стельных коров) и удалению из стада ПИ носителей вируса [20]. Животные до 6-месячного возраста, перенесшие иммуносупрессию, вследствие острой инфекции становятся очень чувствительными к развитию респираторных болезней. Ситуация значительно осложняется, если они подвергаются воздействию неблагоприятных факторов.

При достаточно тесном контакте практически все животные подвергаются заражению, могут проявлять клинические признаки и популяция чувствительных животных становится частично защищённой. В таких условиях новые случаи заболевания и персистентное инфицирование не происходят и вирус исчезает из стада. Прочный стадный иммунитет при ВД встречается редко потому, что индивидуальный иммунитет является относительным. Более того, стадный иммунитет является преходящим потому, что количество частично иммунных животных в дальнейшем постепенно замещается чувствительными животными. В молочном скотоводстве, где ежегодно обновляется 25% стада, для восстановления полностью чувствительной популяции требуется около 4-х лет. Быстрое удаление частично защищённых животных сокращает это время, а реинфекция или вакцинация продлевают его. Инфицирование отдельных животных может иметь различные последствия и зависит от иммунного статуса животного, вирулентности, дозы вируса, пути заражения, а также от условий кормления и содержания [19].

Специфический иммунитет играет важную роль в борьбе с ВД. Ликвидация ВД без вакцинопрофилактики труднодостижима или невозможна из-за широкой инфицированности, длительного латентного носительства и выделения вируса, высокой численности и плотности поголовья в хозяйстве. Активная иммунизация защищает животных от клинического проявления болезни, но не может защитить от инфицирования и в случае беременности, иногда, может произойти заражение плода с нежелательными последствиями.

Применение живых вакцин считается наиболее перспективным, однако опасность таких вакцин связывают с потенциальной абортогенностью многих из них. Вакцины из нескольких штаммов, в т.ч. вирулентных нецитопатогенных, обеспечивают более надёжную иммунологическую защиту [15, 16]. С целью безопасности и эффективности применения живых вакцин рекомендуется всё маточное поголовье вакцинировать не менее чем за 2-3 недели до осеменения для защиты плода от заражения, особенно в течение первой трети стельности [7]. Кроме того, для предотвращения инфицирования и реинфици-рования животных, рекомендуется вакцинировать всё стадо с использованием живых и инактивированных вакцин, по оптимальным схемам их применения. Необходимо также помнить, что высокий уровень антител может нейтрализовать действие живой вакцины. Чтобы избежать интерференции с колостраль-ными антителами живую вакцину следует применять с 6-ти месячного возраста, хотя, вакцинация в более ранний период может быть эффективной у серонегативных телят, а также у телят с небольшим титром антител. Вакцинация в более ранний период требует ревакцинации. Напряжённость и продолжительность иммунитета зависит от частоты естественного инфицирования вакцинированных животных. Применение живой вакцины связано с возможным развитием болезни слизистых после вакцинации. Это состояние напоминает острое течение ВД или болезнь слизистых, проявляющиеся в течение недели после вакцинации, и является часто реакцией на вакцину. Так называемое поствакцинальное заболевание, вероятно, связано с инфицированием вакцинированных животных или является результатом "суперинфицирования" латентно инфицированных животных живой вакциной. Животных, находящихся на откорме, можно прививать живой вакциной после 6-ти месяцев. Инактивированные вакцины безопасны, но их необходимо применять первично дважды и ревакцинировать, по крайней мере, ежегодно.

В ЗАО НПО "НАРВАК" (г. Москва) разработан и производится ряд вакцинных препаратов, предназначенных для специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота. Так, вакцины серии "Комбовак", содержащие инакти-вированный вирус диареи, безопасны и рекомендуются для иммунизации стельных коров и нетелей, а также телят с 30-ти дневного возраста.

В некоторых странах Европы вакцинация против ВД запрещена, а программа по оздоровлению основана на выявлении и уничтожении всех инфицированных животных. Во многих европейских странах разрешено использовать только инактивированные вакцины, хотя они не обеспечивают полную защиту от виремии, и сохраняется необходимость выявления и удаления инфицированных животных. Живые вакцины лучше защищают от виремии [3].

Живые вакцины из аттенуированных ЦП штаммов получили широкое применение в ряде стран. Например, во Франции успешно применяется живая вакцина Mucosiffa для иммунизации скота различного возраста, в том числе, стельных коров. В ФРГ живую вакцину применяют для иммунизации скота в неблагополучных хозяйствах. В России живую вакцину ВК-181 N°28 успешно применяют в неблагополучных хозяйствах более 20-ти лет. По эффективности она не уступает французской вакцине Mucosiffa [5]. В последнее время в России применяют комбинированную живую вакцину "Таурус-В" (вакцина ИВП) против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа-3, разработанную ЗАО НПО НАРВАК совместно с EVL лабора-торией (Нидерланды). Эту вакцину применяют для иммунизации животных разного возраста, в том числе коров за 6 недель до осеменения. Аналогичные ограничения существуют при использовании живой вакцины Бови-Шилд-Голд (Ин-тервет).

Анализ данных по специфической профилактике ВД показывает, что успех вакцинации зависит не только от качества вакцин, но и от схемы их применения.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

У стельных животных возможны аборты.

Абортивная (атипичная)

При этой форме заболевания коровы абортируют, у плодов отмечаются геморрагические изъязвления на слизистой, некроз тканей кожи, мозга, легких, воспаления кожи и околоплодных оболочек.

Читайте также: