Водянка сердечной сорочки: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 18.09.2024

Брюшная водянка, асцит (Ascitis) - хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.

Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.

Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.

Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.

Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.

При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание - учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.

При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно - желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.

Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии - глобулины.

Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.

Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).

Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.

Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.

Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.

Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.

При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.

Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.

Перикардит - это воспалительное заболевание наружной оболочки сердца (перикарда), имеющее инфекционный или неинфекционный характер.

Эта патология возникает как осложнение при различных органических поражениях или на фоне полученных травм, а также может быть проявлением некоторых аутоиммунных заболеваний.

Перикардит может быть причиной развития смертельно опасных осложнений, таких, как тампонада сердца (сдавление сердца нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда), сердечная недостаточность!

С точки зрения анатомии, перикард представляет собой двуслойный мешок, защищающий сердце от внешних воздействий. Внутренний и наружный слои (листки) перикарда состоят из ткани, пронизанной нервными окончаниями, а также кровеносными и лимфатическими сосудами.

«Смазкой», способствующей нормальной работе сердца, выступает незначительное количество серозной жидкости в полости перикарда.


УЗИ сердца при перикардитах


ЭКГ при перикардите


УЗИ при перикардите

Этиология и патогенез

Врожденная кардиомиопатия

Дебют заболевания в грудном возрасте свидетельствует о том, что развитие миокарда по дефектному пути началось еще во внутриутробном возрасте. Это связано с генетическими аномалиями в генотипе родителей или их близких родственников. Случаи возникновения у них кардиомиопатий служат тому подтверждением. Следствием таких генетических отклонений служит мутация, при которой сократительные белки миокарда теряют часть своих свойств, из-за чего процесс сокращения сердечной мышцы становится недостаточно эффективным. В свою очередь, это негативным образом сказывается на всем кровообращении ребенка – возникают и постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности.

При дилятационной кардиомиопатии камеры сердца имеют нестандартно большую вместимость за счет истончения стенок органа. Тонкий и дряблый миокард не обладает способности к полноценным сокращениям. В сосудистое русло из желудочков поступает только ограниченный объем крови. Остальное ее количество остается внутри них. Заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию и обычно сочетается со множеством других пороков развития сердечно-сосудистой системы. Наиболее грозным и скоротечным заболевание становится в том случае, если нарушается диастолическая функция сердца. Сердечное сокращение на фоне недостаточной диастолы приводит к еще меньшему поступлению крови в крупные сосуды – классические симптомы застойной сердечной недостаточности быстро прогрессируют.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии характеризуется аномальным утолщением миокарда. Наибольшей гипертрофии подвергаются, как правило, желудочки, причем сердце в размере не увеличено – рост миофибрилл идет снаружи внутрь, поэтому при данной кардиомиопатии полости желудочков резко уменьшены в объеме. Каждое сердечное сокращение сопровождается выбросом слишком малого объема крови – формируется клиническая картина сердечной недостаточности. Нередко гипертрофия миокарда имеет ограниченную локализацию, например, в месте клапанов, вследствие чего вход в полость желудочка становится резко суженным. В этом случае говорят об обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Если обструкция незначительная и с возрастом прогрессирует медленно, то такая кардиомиопатия становится случайной находкой в подростковом возрасте, например, во время проведения плановых медосмотров. Однако в том случае, когда обструкция приводит к резкому сужению входа в желудочек, заболевание прогрессирует значительно быстрее. Чрезмерная нагрузка на миокард приводит к его ишемии и дегенеративным локальным изменениям в соответствующих зонах.

Рестриктивная форма кардиомиопатии – довольно редкое заболевание, характеризующееся патологией преимущественно эндокарда, из-за которой страдает диастолическая функция сердца. Из-за нарушенного процесса расслабления эндокарда происходит нарушение синхронизации его работы с другими слоями стенки сердца, а это, в свою очередь, нарушает адекватное наполнение желудочков кровью, обусловливает постоянную повышенную нагрузку на миокард и формирование клинической картины сердечной недостаточности.


Фиброэластоз миокарда До настоящего времени генез заболевания остается неясным. К вероятным этиологическим факторам относятся перенесенный во внутриутробном периоде воспалительный или инфекционный процесс, нарушение развития эндокарда или недостаточность его кровоснабжения. Фиброэластоз эндомиокарда может провоцироваться также генетическими и гипоксическими факторами. В ряде случаев появление может быть следствием кровоизлияния в миокард, что предопределяет последующую дилатацию полости левого желудочка. Изменения эндокарда также могут быть обусловлены первичным поражением миокарда, при котором вследствие расширения сердца и растяжения эндокарда начинается пролиферация фиброэластических волокон.
Заболевание характеризуется значительным увеличением сердца, принимающим форму шара или пули, выраженной гипертрофией его стенок, в основном левого желудочка Эндокард резко утолщен. Для младенческой формы фиброэластоза характерно диффузное поражение эндокарда. У взрослых наблюдается утолщение эндокарда в виде заплат за счет отложепия фибрина и включения в толщу такого эндокарда тромботических масс. Поражается эндокард в основном левого желудочка, по может вовлекаться в процесс и эндокард правого желудочка, а иногда и предсердий. В процесс могут также вовлекаться сосочковые мышцы, хорды, в 50% случаев — клапаны (митральный, аортальный, клапан легочной артерии), что может вести к стенозу артериального устья, атриовентрикулярного отверстия. Утолщение эндокарда происходит за счет разрастания коллагеновых и эластических волокон, в особенности в слоях, прилегающих к сердечной мышце. В толще эндокарда могут обнаруживаться гистполимфоцитарные инфпльтраты Иногда наблюдается врастание эндокарда в толщу миокарда. Субэндокардиальные слои миокарда могут быть неизменными или гипертрофированными, отмечается гипертрофия папиллярных мышц с явлениями
вакуолизации и атрофии. В некоторых случаях отмечаются участки некроза и фиброза миокарда. В миокарде также могут быть гистиоцитарные инфильтраты.

Гнойный перикардит

Острый гнойный перикардит может быть осложнением кардиохирургических операций, а также травматического перикардита. Но наиболее частыми причинами являются инфекции, вызванные, прежде всего, золотистым стафилококком.

При гнойной форме болезни в полости сердечной сумки быстро скапливается гнойный экссудат.

Симптомы гнойного перикардита: явные признаки интоксикации, озноб, лихорадка, одышка, боли в области сердца.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии
На ЭХОКГ наблюдается выраженное увеличение объема полостей обоих желудочков. Дилатация полостей желудочков значительно преобладает над степенью утолщения их стенок, особенно резко расширена полость левого желудочка. Определяются умеренная гипертрофия миокарда желудочков, снижение амплитуды движения межжелудочковой перегородки, увеличение левого предсердия, смещение створок атриовентрикулярного клапана и значительное снижение показателей сократительной функции миокарда.

На ЭКГ выявляются признаки, свидетельствующие об увеличении предсердий, гипертрофии левого желудочка разной степени и неспецифические изменения зубца Т.

Рентгенологически определяют кардиомегалию, нередко признаки застоя в сосудах малого круга кровообращения, может выявляться выпот в плевральной полости


.
Рентгенограмма новорожденного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется выраженная кардиомегалия. (из книги А.С. Шарыкин Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов.-М.:»Волшебный фонарь», 2007.-стр 192)
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, наблюдается инверсия зубца Т и смещение сегмента ST от изолинии. Могут присоединяться различные виды нарушения внутрижелудочковой проводимости.


Рентгенологически выявляется кардиомегалия с выбуханием контура левого, а иногда и правого желудочков. Восходящий отдел аорты и луковица не изменены.

(из книги А.С. Шарыкин Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов.-М.:»Волшебный фонарь», 2007.-стр 195)

ЭХОКГ: асимметричная гипертрофия МЖП, патологическое движение передней створки митрального клапана вперед в момент систолы и преждевременное закрытие створок аортального клапана.

Диагностика фиброэластоза эндомиокарда
При рентгеноскопии грудной клетки выявляются незначительное увеличение размеров сердца, особенно влево, в основном за счет левого желудочка (иногда и предсердия), ослабление пульсации контуров сердца, усиление сосудистого рисунка.

При ангиографии отмечается утолщение стенок левого желудочка и замедление его опорожнения.

Изменения ЭКГ неспецифичны. Отмечается синусовая тахикардия. Вольтаж может быть сниженным, а у детей старшего возраста высоким. Часто имеет место снижение сегмента ST при положительном зубце Т, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя. Для грудных детей характерен правый тип ЭКГ, который сменяется на левый. При вовлечении в процесс обоих желудочков может быть нормограмма. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости

Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать фиброэластоз эндомиокарда еще у плодов в возрасте 20 нед гестации. Повторные ультразвуковые исследования плодов показывают постепенную эволюцию полости левого желудочка — от ее дилатации до образования маленькой полости с очень толстой стенкой. Такие изменения подтверждаются на аутопсии при отсутствии у плодов других аномалий развития сердца.

Эпидемиология

Врожденные кардиомиопатии

Выявляемость кардиомиопатий в детском возрасте колеблется в широких пределах. В Финляндии на 100000 детей она составляет 0,65, в США - 1,13; в Австралии - 1,24. Более 50% случаев из них приходится на долю дилатационной кардиомиопатии, около 40% - гипертрофической кардиомиопатии, остальные представлены неспецифическими кардиомиопатиями. Частота заболевания у грудных детей почти в 12 раз выше, чем в остальных возрастных группах. Среди плодов с патологией сердца кардиомиопатии составляют 8,9 %, среди новорожденных 3%.

Эндокардиальный фиброэластоз

Частота фиброэластоза составляет 1:70000 новорожденных. Заболевание описано под различными названиями, в том числе эндокардита плода, эндокардиального фиброза, пренатального фиброэластоза, гиперплазии эластической ткани, эндокардиального склероза.

Фибринозный перикардит

Данный вид заболевания чаще возникает у детей и подростков (обычно на фоне ревматизма). Фибринозный перикардит (или сухой перикардит) характеризуется тем, что жидкость из сердечной сумки пропадает полностью. Без необходимой смазки миокард при сокращениях постоянно касается стенки сердечной сумки, что затрудняет сердечную работу.

Симптомы фибринозного перикардита: сильные боли колющего, ноющего или давящего характера в области сердца.

Как мы видим, несмотря на разнообразие клинических форм, имеются общие симптомы перикардита: локализация боли в области сердца, одышка.

Тампонада сердца - быстрое, неуправляемое повышение внутриперикардиального давления, которое ослабляет диастолическое заполнение и уменьшает сердечный выброс. Повышение давления возникает вследствие скопления крови или жидкости в перикардиальной сумке. Если жидкость накапливается быстро, необходимы неотложные меры для предотвращения летального исхода.

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют несколько видов первичных врождённых кардиомиопатий. Виды врождённых кардиомиопатий - Гипертрофическая кардиомиопатия. - Аритмогенная дисплазия правого желудочка. - Некомпактный миокард левого желудочка. - Болезнь Ленегра. - Врождённая патология ионных каналов: синдром удлинённого интервала Q-T;
синдром укороченного интервала Q-T;
синдром Бругада;
идиопатическая желудочковая пароксизмальная тахикардия (или первичная электрическая болезнь сердца);
идиопатическая фибрилляция желудочков.

Выделяют первичный и вторичный фиброэластоз (ФЭ):
- при первичном фиброэластозе эндомиокарда невозможно выявить явных этиологических факторов;

- при вторичном фиброэластозе эндомиокарда у ребенка отмечаются признаки тяжелого ВПС левых отделов сердца обструктивного типа (стеноз или атрезия аорты, коарктация аорты, гипоплазия ЛЖ).

Констриктивный перикардит

Данная форма заболевания обычно возникает как осложнение острого перикардита, экссудативного перикардита. Нередко развивается на фоне болезней крови или почек, туберкулеза, ревматизма или травм.

При констриктивном перикардите (его еще называют сдавливающим, слипчивым) два листка сердечной сумки склеиваются между собой. Это приводит к нарушению нормальной работы сердца. Иногда в утолщенном перикарде начинают скапливаться кристаллы кальция, происходит известкование (явление, известное как «панцирное сердце»).

Симптомы констриктивного перикардита: недуг длительное время может протекать без болей. У больного отмечаются набухшие вены на шее, снижено АД, имеются признаки сердечной недостаточности (отеки ног, асцит).

Виды и симптомы перикардитов

Cимптомы, течение

Врожденные кардиомиопатии:

Первичная (идиопатическая) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у детей встречается реже, чем гипертрофическая КМП, характеризуется кардиомегалией и значительной дилатациеи полостей сердца, вплоть до «шарового сердца». Наряду с расширением полостей сердца часто имеется и умеренная гипертрофия стенок желудочков, поэтому масса сердца превышает нормальную в 2—2,5 раза, преобладает гипертрофия стенки ПЖ. Левожелудочковая дилатация встречается наиболее часто и имеет 2 варианта:
- поперечное расширение с увеличением срединного размера ЛЖ и смещением МЖП (поперечный вариант);
- увеличение глубинного размера ЛЖ с умеренным смещением МЖП (продольный вариант).

Клинические признаки заболевания часто появляются внезапно, в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма. Провоцирующими факторами в периоде новорожденности могут быть тяжелая асфиксия в родах, родовая травма ЦНС, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Среди различных нарушений ритма сердца у младенцев с врожденной ДКМП встречается узловая реципрокная тахикардия, как правило, резистентная к медикаментозной терапии. Основанием для исследования плода обычно являются брадикардия, множественные пороки развития, необычное изображение сердца при акушерском ультразвуковом исследовании, сахарный диабет матери, случаи семейной кардиомиопатии. Типичным проявлением заболевания является водянка плода. Общая летальность ,включая пренатальный период, составляет 80%

В основе клинических проявлений гипертрофической кардиомиопатии лежит выраженная диастолическая дисфункция гипертрофированного сердца с последующей его обструкцией и стенозом. Гипертрофическая кардиомиопатия у новорожденных чаще всего проявляется клинически в раннем неонатальном периоде (55%) и возрасте от 8 дней до 4 мес (31%). У 29% младенцев гипертрофия миокарда слабо выражена и кардиомиопатия протекает бессимптомно.Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии следующие: наиболее часто встречаются симптомы сердечной недостаточности (59%), шум над областью сердца (30%), цианоз (75%). Она также может проявляться нарушениями ритма сердца. Новорожденные с ГКМП рождаются в асфиксии, которая прогрессивно нарастает. С первых дней жизни отмечаются приступы пароксизмальнои тахикардии, выслушивается систолический шум. Затем у ребенка нарастает вялость, гипотония, цианоз, появляется приглушение тонов сердца, диагноз уточняется с помощью ЭКГ и ультразвукового исследования сердца.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко, в клинической картине преобладают симптомы сердечной недостаточности

Некомпактный миокард левого желудочка (губчатый миокард левого желудочка) характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекулярностью с образованием глубоких межтрабекулярных пространств. В норме массивные мышечные трабекулы могут встречаться в правом желудочке, наличие их в левом желудочке считают патологией. Распространённость заболевания варьирует от 0,05 до 0,24%. Оно длительное время может протекать бессимптомно, и его чаще всего выявляют случайно при эхокардиографическом исследовании.

Формы клинической манифестации заболевания: - сердечная недостаточность (73%);
- желудочковые аритмии (40%);
- системная и лёгочная эмболия (33%).
Эндокардиальный фиброэластоз Клиническая картина заболевания характеризуется кардиомегалией, в основном за счет левого желудочка и нарастающей, не поддающейся лечению, недостаточностью кровообращения. У детей (чаще в возрасте до одного года жизни) появляются слабость, иногда в виде приступов, анорексия, бледность, субфебрилитет. Сердечная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом. Границы относительной тупости сердца расширены, больше влево, тоны сердца приглушены или глухие, иногда выслушивается мягкий систолический шум и ритм галопа.Позднее выявляются признаки сердечной недостаточности по малому, затем по большому кругу кровообращения. Характерны для этого заболевания резкая потливость и бледность кожных покровов.
Возможны несколько вариантов течения заболевания:
При первом варианте течения фиброэластоза (молниеносная и острая форма заболевания) клиническая картина заболевания может определяться уже с первых часов жизни ребенка. Выслушивается ритм галопа в сочетании с систолическим шумом в области верхушки сердца. Затем нарастают признаки острой сердечной недостаточности в сочетании с угнетением ЦНС. Часто диагностируются нарушения сердечного ритма. Эти больные внешне похожи на детей с сепсисом и пневмонией.
При втором варианте течения (хроническая форма) заболевание начинается в возрасте до б мес, также наблюдается у детей старшегов возраста и взрослых, характеризуется развитием у внешне здорового ребенка тяжелой сердечной недостаточности, провоцированию которой часто способствует инфекция дыхательных путей. При первичном ФЭ ребенок часто находится в критическом состоянии. У него появляется одышка, кашель и анорексия. Цианоз определяется редко и появляется в терминальной стадии заболевания. Давление в системе яремных вен повышается, печень значительно увеличивается в размерах, присоединяются отеки конечностей, в области крестца или лица. В легких выслушиваются влажные хрипы разного калибра, обусловленные застоем крови в сосудах малого круга кровообращения. Перкуторные размеры сердца увеличиваются. Часто выслушиваются шумы недостаточности митрального клапана.

Экссудативный перикардит (выпотной перикардит)

Воспаление перикарда сопровождается накоплением жидкости (экссудата) внутри сердечной сумки. В норме этой жидкости должно быть 15-50 мл, а при выпотном перикардите может скопиться 500 мл и более.

Чем больше выпот в полости перикарда, тем сильнее сдавливается и теряет работоспособность сердце, вплоть до полной остановки кровообращения. При худшем варианте развития болезни велика вероятность смерти пациента.

Симптомы экссудативного перикардита: одышка, акроцианоз, боли в груди, тахикардия, набухание шейных вен, пониженное АД.

Факторы и группы риска


К провоцирующим факторам развития тампонады сердца относят гиперволемию Гиперволемия (плетора) - наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови
, пароксизмальную тахиаритмию и острый перикардит.
Часто предрасполагающие факторы выявить не удается.

Cимптомы, течение


Клинические симптомы тампонады сердца


Преобладающие симптомы у больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца обычно связаны с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом. Среди них:
- сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
- прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
- нарастающая одышка;
- головокружение, а в тяжелых случаях - преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга.

При дальнейшем нарастании давления в полости перикарда и критическом снижении сердечного выброса у больных наблюдаются мучительные приступы резкой слабости, сопровождающиеся тахикардией, одышкой, падением АД, профузным холодным потом, нитевидным пульсом, нарушениями сознания, признаками кардиогенного шока, снижением диуреза. Нередко у больных появляется страх смерти.
В результате сдавления органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва) нередко появляются такие симптомы, как кашель (сдавление трахеи); дисфагия Дисфагия - общее название расстройств глотания
(сдавление пищевода); осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).

При осмотре отмечается такая особенность, как вынужденное положение больных - сидя в постели, туловище наклонено вперед (поза глубокого поклона). В некоторых случаях у больных наблюдается поза Брейтмана - встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку. Такое положение уменьшает сдавление экссудатом устья верхней полой вены и частично разгружает бассейн этой вены, способствуя небольшому увеличению венозного притока крови к сердцу. Характерные проявления: бледность кожных покровов, нередко в сочетании с диффузным серым цианозом Цианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
, похолодание конечностей.

У больных с хронической тампонадой сердца обычно появляется отечный синдром, который обусловлен нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением центрального венозного давления. В таких случаях выявляются:
- болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли (связано со сдавлением нижней полой вены);
- наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
- отеки на стопах и голенях;
- иногда возникает отек одной из рук (чаще левой), который сопровождается расширением вен и цианoзом (подобная односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены).
Исследование легких не обнаруживает влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на нарастающую одышку.

У больных с тампонадой обычно обнаруживают изменения, аналогичные экссудативному перикардиту без сдавления камер сердца:
- ослабление или исчезновение верхушечного толчка;
- расширение границ сердца;
- треугольную или шаровидную конфигурацию сердца;
- ослабление тонов сердца;
- стойкую тахикардию.

Другой важный отличительный признак тампонады сердца - выраженное набухание югулярных вен и значительное уменьшение их пульсации, которые вызванны увеличением центрального венозного давления и высоким внутриперикардиальным давлением, препятствующим наполнению правых отделов сердца и опорожнению полых вен.


Клинические симптомы хронического перикардита

Наиболее частые симптомы хронических перикардитов:
- одышка;
- колющие боли в области сердца;
- приступы сердцебиения.


При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек ли­ца, шеи, верхних конечностей; набухание шейных вен. Эти симптомы появляются после длительного лежания на спине (в таком положении увеличивается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен.

Перкуторно определяют значительное расширение области сер­дечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар­териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

Кардиомиопатии новорожденных являются следствием дефектного развития миокарда во внутриутробном периоде. Эта группа заболеваний начинает проявлять себя с младенческого возраста, характеризуется прогрессирующим течением и зачастую быстро приводит к летальному исходу.

Эндокардиальный фиброэластоз в первые был описан в 1740 г. Lancisi. С этого времени появилось множество описаний этой патологии под различными названиями — врожденный склероз эндокарца, диффузный эндокардиофиброз, миоэндокардит хронический фиброэластический, фетальный эндокардит и т. д. Однако наиболее принятым является предложенное Т. Weiuberg и A. I. Himelfarb в 1943 г. название эндокардиальный фиброэластоз.

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Клиническая картина

Инфекционные:

  • туберкулез; , корь и др.);
  • микробные поражения (ангина, скарлатина, сепсис);
  • грибковые инфекции.

Причины воспаления перикарда

Перикардиты сердца делятся на инфекционные и неинфекционные:

Этиология и патогенез


Тампонада сердца представляет собой декомпенсированную фазу сдавления сердца, вызванного накоплением жидкости в перикарде и повышением внутриперикардиального давления.
При “хирургической” тампонаде внутриперикардиальное давление нарастает быстро - от минут до часов (например, кровотечение). При воспалительном процессе низкой интенсивности (“терапевтическая” тампонада) давление нарастает от нескольких дней до недель.
Вызывающий тампонаду объем жидкости находится в обратной зависимости от ригидности Ригидность - оцепенелость, тугоподвижность.
и толщины париетального перикарда (150-2000 мл).
Причиной хронического экссудативного перикардита чаще всего являются туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, уремия Уремия - патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
, опухоль перикарда, а при наличии экссудата невоспалительного характера - хроническая сердечная недостаточность, микседема Микседема - 1. Резко выраженная форма гипотиреоза (синдром недостаточности щитовидной железы). 2. Отек гипотиреоидный (распространенный отек подкожной клетчатки у больных гипотиреозом)
, нефротический синдром.
При хроническом экссудативном перикардите в околосердечной сумке прогрессивно накапливается экссудат. В результате потери листками перикарда эластических свойств размеры полости после пункции не спадаются, а вновь заполняются жидкостью, что приводит к длительному механи­ческому сдавлению сердца, повышению внутриперикардиального давления и уменьшению диастолического объема сердца. Постепенно прогрессирует венозный застой (прежде всего в большом круге кровообращения).

Неспецифический перикардит

Этот вид перикардита обычно развивается на фоне аллергического или инфекционного процесса в организме и протекает в сухой форме. Его рецидивы зачастую происходят одновременно с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, ОРЗ). Во время ремиссии никак себя не проявляет.

Симптомы перикардита неспецифической формы: повышение температуры, боли в области сердца, через стетоскоп слышны шумы трения перикарда.

Классификация

Клиническая картина

Неинфекционные:

  • системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани (ревматические болезни);
  • болезни сердца (инфаркт миокарда и др.)
  • обменные и токсические нарушения (почечная недостаточность);
  • травмы сердца; (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.);
  • онкология и др.

В случае неясной этиологии заболевания принято говорить об идиопатическом перикардите.


Диагностика перикардитов в «МедикСити»


анализы при перикардите


Анализы крови при перикардите

Травматический перикардит

Данная форма перикардита возникает при различных повреждениях грудной клетки в области сердца (огнестрельное или ножевое ранение, тупая травма и др.).

Симптомы травматического перикардита: различные боли в области сердца, возможно одышка.

Острый перикардит

Острый перикардит развивается на фоне инфекционного поражения, а еще может быть осложнением таких недугов, как сепсис, туберкулез, ревматизм и др. Воспалительный процесс охватывает наружный и внутренний листки перикарда. Начальные стадии заболевания обычно проходят без дополнительного выделения экссудата (сухой перикардит), но в дальнейшем приводят к экссудативной форме.

Симптомы острого перикардита: повышение температуры, боли в области сердца.

Если острый перикардит не начать своевременно лечить, процесс может перейти в хроническую форму, для которой характерны утолщение листков перикарда и в дальнейшем их слипание («склеивание»).

Читайте также: