Язвенная болезнь сычуга: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 11.09.2024

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - это хроническое сезонное рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперсной кишки, проявляющееся дефектом в слизистой оболочке (язвы). Эти нарушения возникают на фоне дестабилизации нервных и гуморальных механизмов в организме человека, которые регулируют секреторно-репаративные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвеннной болезни свойственны периоды обострения (весна и осень) и ремиссии. Результат заживления язв - это образование рубца.

Распространенность заболевания по всем странам составляет около 4-6% взрослого населения. При полноценном медицинском скрининге пациентов этот процент увеличивается до 20-25%.

Пик заболеваемости приходится на возраст 30-45 лет. Преимущественно у мужчин в возрасте 35-50 лет язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается чаще в 3-4 раза.

Симптомы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Ноющие или схваткообразные боли, слабоинтенсивные в эпигастральной области, чаще возникают натощак или непосредственно после еды
Постоянная изжога, особенно в ночные и утренние часы, отрыжка кислым
Тошнота
Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом
Тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, чувство быстрого наполнения желудка
Снижение аппетита
При кровотечении из язв появляется рвота “кофейной гущи”, темный стул (мелена)
При перфорации язв - сильная, кинжальная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, болезненное напряжение мышц живота

Лечение язвенной болезнь желудка и 12-перстной кишки

Основное лечение при хроническом гастрите, состоит из соблюдения здорового образа жизни и правильного рационального питания.

Составляющие здорового образа жизни и правильного рационального питания:

Отказ от употребления алкогольных, сильногазированных напитков
Снижение массы тела при ожирении
Отказ от курения
Исключение приема пищи в больших количествах и в поздние часы

Если такие методы немедикаментозного лечение не приносят облегчение, применяются лекарственные препараты.

Рекомендуется начинать лечение уже при первых признаков воспаления в желудке.

Прокенетики (способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера): домперидон (мотилак, мотилиум), итоприд (ганатон)
Антисекреторные препараты (способствуют подавлению секреции соляной кислоты): ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол)
Антациды (фосфолюгель, альмагель, гевискон)

При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H.pylory применяется схема лечения с антибактериальными препаратами.

Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с состоянием пациента и сопутствующими заболеваниями.

Существует несколько стандартных схем лечения:

Антибиотики (пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин)
Ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол)
Препараты висмута (новобисмол, де-нол)

Хирургическое лечение проводится по показаниям: осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, пенетрация, перфорация), при частых обострениях, при грубых деформациях желудка и 12-перстной кишки в результате рубцовых изменений со стенозированием просвета.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель - Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный - Boophilus calcaratus, двуххозяйный - Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ - B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя - в апреле - мае и летняя - в июле - начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин - 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) - 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Язвенная болезнь (Morbusulcerosus) - заболевание сопровождающееся образованием на слизистой оболочке желудка язв.

Язва это дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению в результате молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

По характеру образовавшегося дефекта слизистой оболочки и ткани желудка принято различать гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного отдела (провентрикулярные язвы), эрозии и язвы фундального отдела (фундальные язвы или язвенно-эрозийные гастриты).

По своему течению язвенная болезнь у свиней может быть острой и хронической. Язвенные поражения у свиней чаще всего располагаются в начальном отделе нежелезистой части желудка, у входа в пищеводное отверстие.

Язвенной болезнью желудка болеют свиньи разных возрастных групп, независимо от пола и породы, особенно часто болезнь встречается у поросят и подсвинков периода доращивания и откорма (3-6 месяцев).

Этиология. Наиболее частой причиной язвенной болезни желудка у свиней бывает скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма, в котором содержится большое количество протеина и малое количество клетчатки, постоянный стресс, ранний отъем поросят, использование в технологии кормления эструдированных кормов, нарушение иммунного гомеостаза организма. Многочисленные язвенные процессы в организме у поросят наблюдаются при нарушении обмена веществ, алиментарной дистрофии, отравлениях, инфекционных заболеваниях (ящур, некробактериоз, туберкулез).

Предрасполагают к заболеванию: подкармливание сульфатом или карбонатом меди, кормление только пищевыми отходами, а также токсическими перекисшими кормами, дефицит в рационе протеина и селена, нарушение соотношения основных и кислых эквивалентов, недостаточность витамина А.

При язвенной болезни у поросят возникают функциональные нарушения в деятельности других органов и систем. У свиней мясного типа язвенная болезнь регистрируется относительно чаще, чем у сальных.

Патогенез. В результате комплексного воздействия факторов, приводящих к снижению сопротивляемости организма у свиней, происходит изменение секреторной и моторной функции желудка, а чрезмерные шумы и беспокойства приводят к повышению возбудимости нервной системы, в результате чего гипофиз начинает усиленно выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников, повышенное выделение гормонов с преобладанием глюкокортикоидов над минералокортикоидами. Глюкокортикоиды в организме свиней резко стимулируют секрецию желудочного сока, с возрастанием в нем концентрации соляной кислоты и пепсина, при одновременном снижении содержания в желудочном соке калия и натрия. Все это приводит к уменьшению количества и вязкости слизи, которая покрывает стенки желудка, в результате чего ухудшается барьерная функция слизистой оболочки желудка.

В результате скармливания свиньям комбикорма мелкого помола с большими перерывами между раздачами (при 2-х кратном кормлении), происходит быстрая эвакуация корма из желудка в кишечник. В это время желудочный сок поступает в пустой желудок и оказывает свое действие на не защищенную слизью слизистую оболочку, приводя к образованию на ней эрозий и изъязвлений. Наиболее часто данные поражения у свиней регистрируются около входа пищевода в нежелезистую часть желудка.

Клиническая картина. Владельцы больного животного наблюдают угнетенное состояние, бледность слизистых оболочек и кожи, особенно в области ушных раковин, пятачка, вокруг ануса и промежности. У некоторых подсвинков и свиней бледность хорошо заметна по всей поверхности тела («фарфоровая кожа», «белые уши»).

При клиническом осмотре отмечаем нормальную и редко субфебрильную температуру тела. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. В большинстве случаев у больных животных отмечаем анорексию, рвоту, особенно в утренние часы перед раздачей корма, и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы от больных животных имеют кислый запах, желто-зеленый или светло- коричневый цвет.

Движения у больных животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, большую часть времени лежат с подтянутыми под живот задними конечностями. При пальпации в эпигастральной области отмечаем болезненность. Тактильная и болевая чувствительность повышена (гиперстезия). Во время дефекации владельцы животных часто наблюдают кровавые испражнения от темно- коричневого до черного цвета, гораздо реже бывают запоры.

При хроническом течении болезни (свыше 2-3 недель) у больных поросят развивается сильно выраженная анемия, при внимательном осмотре можно обнаружить примесь чистой крови в кале, но чаще крови, которая подверглась воздействию желудочного и кишечного сока, в результате кал имеет коричнево-красную окраску.

При гематологическом исследовании регистрируем стойкое увеличение СОЭ, понижение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Уровень общего белка в крови снижается - гипоальбуминемия. Содержание пепсина в желудочном соке с 28,84 падает до 8,5%. Смерть больного животного может наступить от перфорации язвы, внутрижелудочного кровотечения, развития перитонита и сепсиса.

Патологоанатомичесие изменения. При вскрытии павших животных отмечаем их истощение, анемию кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа отмечаем анемичность внутренних органов. Изменения в желудке бывают в виде гиперкератоза, эрозии, язвенного гастрита, острых и хронических язв и язвенных рубцов. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной областях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкератоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10см в диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-красными, черно-бурыми (при остром течении) или светло- серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями. Имеющийся язвенный гастрит у поросят обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже («фарфоровые поросята»). При глубоких язвах иногда бывает прободение (перфорация) стенки желудка, сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. В том случае, когда процесс протекал хронически, находим рубцующиеся язвы, а общие изменения выражены слабо. В месте нахождения рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.

Диагноз. Диагноз на язвенную болезнь желудка ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследований (гастроскопии - определяем наличие и характер язв, проведением рентгеноскопии желудка у взрослых свиней - получаем симптом ниши и складчатость слизистой оболочки) определение скрытой крови в фекалиях бензидиновой пробой Грегерса.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарным специалистам язвенную болезнь желудка необходимо дифференцировать от таких инфекционных заболеваний как пастереллез свиней, классическая чума свиней, дизентерия свиней, сальмонеллез свиней, трансмиссивный гастроэнтерит свиней; инвазионных заболеваний — аскаридоз свиней; отравлений ядовитыми веществами.

Лечение. Владельцы животных лечение язвенной болезни желудка у свиней должны начинать с устранения вероятной причины болезни. Больных и подозрительных в заболевание свиней выделяют в отдельные санитарные станки, назначают диетическое кормление доброкачественными увлажненными кормами с добавлением люцерновой муки. Владельцы ЛПХ и КФХ лечение язвенной болезни могут начинать с назначения голодной диеты, промывания желудка теплым 0,9% раствором натрия хлорида. Внутрь больным животным дают слизистые отвары из риса, ячменя и овсяной муки. В рацион кормления рекомендуется вводить болтушку или жидкую кашу из пшеничных отрубей, дробленный ячмень и кукурузу, в качестве витаминных кормов дают травяную муку и морковь. Для лечения больных животных владельцы ЛПХ и КФХ могут использовать настои лекарственных трав, обладающих обволакивающим, вяжущим и противовоспалительными свойствами. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка супоросным свиноматкам за неделю до опороса начинают применять витамин U в дозе 5мг на 1кг массы животного. Подсосным поросятам с 7-го до 20-го дня назначают смесь витамина U (10мг на 1 кг массы), глюкозы и сухого молока (0,4 г на 1 кг массы), на дистиллированной воде 2 раза в день с кормом до исчезновения клинических признаков болезни; доращивание в пиг- балиях. Поросятам отъемного возраста до постановки их на откорм дают витамин U в дозе 3-5мг на 1 кг массы через 15 дней, применяют фармазин в дозе 5мг на 1 кг массы тела один раз в день в течение 5 суток с кормом. Препарат данидин вводят внутрь с кормом или подкожно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы 1-2 раза в день в течение 10 дней подряд.

Для лечения можно применять лекарственную смесь, состоящую из гидрокарбоната натрия, фосфата натрия по 10г, сульфата натрия 5г на 1 л дистиллированной воды. Данную лекарственную смесь рекомендуется давать по 20мл после отъема и в утренние часы перед кормлением.

В.А. Телепнев предложил использовать больным свиньям комплексный препарат увитанеформ, в состав которого входит витамин U, ксероформ, анестезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30мг/кг 2 раза в сутки до полного выздоровления. В данном препарате содержаться вещества ускоряющие процесс заживления, понижающие кислотность желудочного сока и обладающие анестезирующим эффектом.

Для подсвинков цеха доращивания, свиней откорма применяют трихопол по 0,15-0,25г 2раза в день внутрь с кормом в течение 15-20 дней, смесь витаминов в порошке внутрь с кормом: U- 5мг/кг живой массы, В1-6мг, В6-20мг, В12-200мкг, С- 50мг на 1 кг сухого вещества корма, до полного клинического выздоровления.

При лечение язвенной болезни эффективен фосфолипидный простогландин (ФЛПГ) при внутрижелудочных введениях в дозах 0,04-0,2 мг на 1 кг массы или в смеси с 5мл 75%-ного этанола и 5мл дистиллированной воды один раз в день с интервалом 3дня; применяют препарат бализ-В внутрь из расчета 15-20мл на 1 кг массы тела 2 раза в день до полного выздоровления.

Если имеет место кровотечение, то внутримышечно вводят 1%-ный раствор викасола в дозе 1-2мл 2 раза в день 5 дней подряд.

Профилактика. Профилактика язвенной болезни желудка свиней строится на строгом соблюдении принятой технологии кормления и содержания молодняка в период подсоса, доращивания и откорма. В период откорма владельцы животных в рацион кормления добавляют овес грубого помола с шелухой, люцерновую, травяную муку, овсяную лузгу (до 25% рациона по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10%), витаминные добавки. Кукуруза в комбикорме не должна превышать по рациону 40%. Владельцы свиней должны следить за частотой кормления, не допуская пропусков дачи корма и недокорма. Исключить возможность поедания свиньями минеральных удобрений, раздражающих солей и микроэлементов. При использовании в качестве подкормки сульфата и карбоната меди, строго их дозировать.

Владельцы животных при переходе на другой тип кормления для профилактики развития язвенной болезни, могут применять поросятам данидин с кормом в дозе 1,5-3мг на 1 кг массы в день отъема и в последующие 10 дней 2 раза в день через 12 часов.

Для групп доращивания рекомендуется применять с кормом аминазин в дозе 0,2мг на 1 кг массы животного и 0,3мг на 1кг для групп откорма при ежедневной даче в течение 30дней.

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.

Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.

Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Для хронической язвы характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.

В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой – гнойно-некротическая зона;
- средний слой – грануляционная ткань;
- нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.

Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Диагностика

Диагностика язвенной болезни базируется на совокупности данных клинического обследования, результатов инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования.

Инструментальная диагностика. Диагностика факта наличия язвы

Обязательные исследования
Основное значение имеет эндоскопическое исследование, которое позволяет уточнить локализацию язвы и определить стадию заболевания. Чувствительность метода составляет около 95%. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной, воронкообразной или неправильной формы. Края и дно язвы могут быть уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва). При заживлении хронической язвы происходит образование рубца, часто с деформацией желудка.

В случае невозможности проведения ЭГДС осуществляется рентгеноскопия желудка, которая позволяет обнаружить язву примерно в 70% случаев. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования. Кратер язвы (ниша) имеет вид углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна. Складки желудка конвергируют к основанию язвы, окруженному широким воспалительным валом (линия Хемптона). Кратер язвы гладкий, округлой или овальной формы.
Рентгеновское исследование чаще используется с целью выявления осложнений (рубцовых деформаций, пенетрации).

Диагностика H.pylori (хеликобактериоза), как основной причины ЯБЖ, имеет большое значение.

Инвазивные методы:
- окраска биоптата по Гимзе, Warthin-Starry;
- CLO-test - определение уреазы в биоптате слизистой;
- бакпосев биоптата.

Неинвазивные методы:
- определение антигена в стуле (хроматография с моноклональными антителами);
- дыхательный тест с мочевиной меченой изотопом углерода (С13-14);
- серологические методы (определение антител к H.pylori).

Препараты висмута, ингибиторы протонной помпы и прочие подавляют активность H.pylori, что приводит, например, к ложноотрицательным результатам уреазного теста, гистологчекого исследования, определения антигена в кале. Таким образом, диагностические методы следует применять в среднем через 4 недели после окончания терапии антибиотиками или спустя 2 недели после окончания другой противоязвенной терапии (ИПП). Возможно также повышение достоверности исследований путем их умножения - например, множественные биопсии из более чем 2 участков желудка увеличивают специфичность этого метода диагностики.

Дополнительные исследования
Проводят суточную рН-метрию, исследование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое, рентгенологическое исследования, антродуоденальную манометрию.
УЗИ органов брюшной полости проводят для диагностики сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма Копрограмма - запись результатов исследования кала.
, анализ кала на скрытую кровь, тесты на хеликобактерную инфекцию, определение группы крови и резус-фактора

Дополнительные исследования (проводятся для диагностики так называемых "эндокринных и симптоматических" язв): определение уровня паратгормона, щелочной фосфатазы, печеночных проб, креатинина.
Также рекомендуется определение кальция и фосфора в моче и крови.

Причины возникновения язвенной болезни

Наличие в желудке и 12-перстной кишки Helicobacter pylori, являющейся основным этиологическим фактором возникновения язв. Влияние других бактерий не доказано
Нарушение режима питания
Злоупотребление алкогольными напитками и табакокурением
Длительный прием препаратов, влияющих на слизистую оболочку желудка, основные: НПВС и глюкокортикостероиды (преднизолон)
Эмоциональное перенапряжение, стрессы
Генетическая предрасположенность
Нарушения обмена веществ
Гипоавитаминоз

Клинические критерии диагностики

боль в эпигастрии связанная с приемом пищи, диспепсия

Диагностика

Общий клинический анализ крови, мочи
Анализ кала на копрограмму
Анализ кала на скрытую кровь
Биохимический анализ крови (печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза)
ЭКГ
Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях и рентгенография органов брюшной полости (для исключения перфорации язв)
Рентгенография пищевода, желудка с бариевой смесью
УЗИ гепатобилиарной системы
Суточное мониторирование рН в нижней части пищеводе и желудка
ЭГДС
Неинвазивные тесты для определения Helicobacter pylori.(дыхательный)

Cимптомы, течение

Клиническая картина проявляется болевым синдромом и диспептическим синдромом Диспептический синдром - нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой
.
Обычно заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии.
Основной симптом обострения язвенной болезни - боли в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах пилорического канала и луковицы ДПК). Боли могут иррадиировать Иррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в левую половину грудной клетки и левую лопатку (чаще при язвах субкардиального отдела), правое подреберье (при постбульбарных язвах), грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приемом пищи. Они могут возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), спустя 0,5-1 час после приема пищи (при язвах тела желудка).

Для язв пилорического канала и луковицы ДПК типичны поздние боли (через 2-3 часа после еды), "голодные" боли (возникают натощак и купируются приемом пищи), а также ночные боли.
Боли уменьшаются и исчезают после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.

У ряда пациентов на пике болей возникает рвота кислым желудочным содержимым, которая приносит облегчение (в связи с данным фактом больные могут вызывать рвоту искусственно). Частые жалобы больных с обострением язвенной болезни - тошнота, отрыжка, запоры.

Течение болезни обладает рядом особенностей у женщин, в юношеском и подростковом возрасте, а также в старческом и пожилом возрасте.

Клиника язвенной болезни при атипичном течении или атипичных формах:
1. Боли зачастую локализуются преимущественно в области правого подреберья или в правой подвздошной области.
2. Возможна атипичная локализация боли в области сердца ("сердечная маска") или в поясничной области ("радикулитная маска").
3. Наличие "немых" язв, которые имеют только диспепсические проявления при отсутствии болевого синдрома. "Немые" язвы могут проявиться желудочным кровотечением или перфорацией. Часто они приводят к развитию рубцового стеноза привратника, и больные обращаются за медицинской помощью лишь в случае появления симптоматики самого стеноза.

У детей
Клиническая картина ЯБЖ у детей отличается от взрослых в некоторых деталях. Наиболее выраженные клинические особенности имеют место у детей с локализацией язвы в кардиальном или субкардиальном отделе желудка.

Среди особенностей проявлений язв верхнего отдела желудка отмечают слабую выраженность болевого синдрома, атипичную локализацию и иррадиацию боли. Дети часто жалуются на ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной или слева от нее. Боль может иррaдиировать в область сердца, левое плечо, под левую лопатку; появляется через 20-30 минут после еды и уменьшается при приеме антисекреторных средств.

Для больных с медиагастральными язвами характерен нечеткий болевой синдром: боли тянущие, распирающие, не проходят после еды. Болевые ощущения могут иррaдиировать в левую половину грудной клетки, поясничную область, правое и левое подреберья. У части больных медиогастральной формой язвенной болезни отмечается снижение аппетита и похудание, что не характерно для пилородуоденальных язв. Стул часто неустойчивый. Нередко заболевание протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных сдвигов.
Осмотр больного может выявить признаки гиповитаминоза, обложенность языка; при пальпации живота возникает болезненность в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
и мезогастрии Мезогастрий (чревье) - область живота, расположенная между линией, соединяющей наиболее низкие точки X ребер, и линией, соединяющей передневерхние подвздошные ости.
.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой возраст

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Язвенной болезнью страдают от 5 до 14% населения в разных возрастных и социальных группах.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori (как основная потенциальная причина возникновения ЯБЖ) значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. ЯБЖ является более редкой формой по сравнению с язвой ДПК.

В структуре язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у детей я звенная болезнь желудка составляет около 13% и встречается примерно у 2 из 10 000 детей. Язвенная болезнь ДПК встречается в 8 раз чаще. Заболеванию подвержены дети в возрасте от 7 лет. Мальчики и девочки болеют одинаково часто.

Факторы и группы риска

Основные факторы, способствующие развитию язвенной болезни желудка:
- инфицирование H. pylori;
- наследственность;
- курение;
- гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - избыточная продукция гастрина и гистамина (карциноидный синдром);
- гиперкальциемия;
- перенаселенность;
- низкий социально-экономический уровень;
- профессиональный контакт с желудочным и дуоденальным содержимым (медработники).

Этиология и патогенез

В качестве наиболее частой причины ЯБЖ выступает бактерия H.pylori (75-80%).
Второй по распространенности причиной является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС).
К редким причинам относятся синдром Золлингера-Эллисона, циррозы печени, коллагенозы, ВИЧ-инфекция; заболевания легких, сердца, почек и стрессорные язвы, которые объединены в группу так называемых симптоматических язв.

Важным фактором развития язвенной болезни желудка считают наследственную предрасположенность. Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет около 15-40%.

Патогенез представляет собой следствие дисбаланса между факторами "агрессии" и "защиты" слизистой оболочки желудка. К факторам "агрессии" относятся соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуации желудочного содержимого, дуоденогастральный рефлюкс Дуоденогастральный рефлюкс - заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
.

В образовании хронических язв в желудке основное значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию желудочного сока. Это происходит при развитии атрофического (аутоимунного) гастрита, при многолетнем течении ассоциированного с H.pylori гастрита, при длительном воздействии химических и некоторых лекарственных веществ. Например, при приеме НПВС происходит нарушение выработки простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи и подавлению регенерации эпителия слизистой оболочки желудка.
Резистентность слизистой оболочки резко снижается на месте локальной ишемии Ишемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
, которая может быть результатом кровоизлияния, тромбоза или васкулита на фоне иммунопатологического процесса.
При сниженной резистентности слизистой оболочки нормальная и даже несколько сниженная агрессивность желудочного секрета становится достаточной для формирования язв.

Основная масса язв желудка появляется в области, расположенной на малой кривизне желудка между телом и антральным отделом. Она называется местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae).

Классификация

Клиническая картина

Читайте также: