Язвенная болезнь желудка свиней: этиология, патогенез, клиническая картина, поталогоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 05.10.2024

Понятие "гастроеюнальная язва" включает в себя все послеоперационные язвы в непосредственной близости от гастроеюнального анастомоза. Если язва находится в нескольких сантиметрах от анастомоза допустимо применение к ней определения "язва тощей/тонкой кишки".
Язвы культи желудка встречаются крайне редко, но, независимо от типа ранее выполненной гастроэнтеростомии, причин повторного возникновения язв и их локализации, все такие новообразованные язвы относят к рецидивным пептическим язвам (язвам анастомоза, гастроеюнальным язвам).
В клинике принято все впервые выявленные язвы, при отсутствии морфологических данных, относить к острым, хотя многие эксперты справедливо относят их к рецидивирующим пептическим язвам.

Первой морфологической стадией язвенной болезни является эрозия, которая представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Эрозии, как правило, множественны и могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву. Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.
Для хронической язвы характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются. Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется. Рубцевание язвы не свидетельствует об излечении, возможны рецидивы.

Примечание. В данную подрубрику включены пептическая язва или эрозия:
- анастомозa;
- желудочно-ободочнокишечная;
- желудочно-тонкокишечная;
- желудочно-тощекишечная;
- тощекишечная;
- краевая;
- соустья.

Из данной подрубрики исключена "Первичная язва тонкой кишки" (K63.3).

Лабораторная диагностика

Специфические лабораторные критерии диагностики гастроеюнальных язв отсутствуют.
Выявляющиеся изменения свидетельствуют об этиологии процесса или о последствиях недостаточности питания.

1. Общий анализ крови: анемия вследствие недостаточности питания (непостоянный признак).

2. Общий анализ мочи: повышение уровня кальция в моче (при гиперпаратиреозе).

3. Биохимия:
- повышение уровня гастрина (при синдроме Золлингера-Элисона);
- повышение уровня ионизированного кальция (при гиперпаратиреозе);
- повышение уровня паратгормона (при гиперпаратиреозе);
- гипо- и диспротеинемия.

4. Тесты на хеликобактер (антиген в кале, определение уровня антител в сыворотке).

Cимптомы, течение

Для клинической картины гастроеюнальной язвы характерны сильные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, усиливающиеся после приема пищи. После изолированной селективной проксимальной ваготомии или ваготомии, сочетающейся с пилоропластикой или резекцией желудка по Бильрот-I, боль локализуется в правом подреберье или справа от пупка.
По мере хронизации язвенного процесса боль становится постоянной и более интенсивной, чем до перенесенной операции.
У больных отмечаются диарея, тошнота, изжога и похудание. При терапии антацидами облегчение кратковременное.
При пальпации - болезненность в эпигастральной области.
В случае ишемического генеза язвы может отмечаться систолический шум в эпигастральной области. После ваготомии может отмечаться уменьшение болей, а иногда и их отсутствие.
Язвы после ваготомии с пилоропластикой могут иметь бессимптомное или атипичное клиническое течение.

Некоторые авторы (Kypыгинa A., Cтoйкo Ю., Бaгнeнкo С.), выделяют две группы характерного клинического течения язв анастомозов, связанные с их этиологией:

2. Язвы, происхождение которых связано с недостаточной по объему резекцией желудка, повышенным раздражением блуждающего нерва и реконструктивной гастроеюнопластикой.
По сравнению с первой группой, данные язвы имеют более спокойное течение, характеризуются менее сильными болями и менее активной желудочной секрецией. Образование больших воспалительных инфильтратов не характерно.
Такие язвы могут длительно протекать без осложнений. В некоторых случаях первым проявлением язвы выступает кишечное кровотечение, возникающее на фоне почти безболевого течения заболевания.

Период протекания

Обычно пептические и рецидивные язвы появляются в сроки от нескольких месяцев до 3 лет после перенесенной операции, однако отмечено их появление и в более отдаленный период - через 5-10 лет, что более характерно для органосохраняющих операций с применением ваготомии.

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Частота развития постгастрорезекционных пептических язв составляет от 1 до 4% (по некоторым данным 2-5%).
90-98% пептических язв соустья возникают после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что для дуоденальных язв, как правило, характерны желудочная гиперсекреция и гиперхлоргидрия. Таким образом, вследствие сохранения секреторной функции культи желудка на близком к дооперационному уровне, развивается пептическая язва.
При ваготомии Ваготомия - хирургическая операция пересечения блуждающего нерва или его отдельных ветвей; применяется для лечения язвенной болезни
частота образования язв может достигать 10-15%. После операций, сочетающих ваготомию с экономной резекцией желудка, отмечается наиболее низкая частота возникновения пептических язв (0 -1%).

Клиническая картина

Этиология и патогенез

Причинами пептической язвы гастроэнтероанастомоза или анастомозированной тощей кишки являются как гастральные, так и экстрагастральные факторы и их сочетание.

Гастральные факторы

1. Экономная (недостаточная) по объему резекция желудка (менее 2/3) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей функции культи желудка. Для больного с резецированным желудком нормальные показатели желудочной секреции являются высокими.

2. Неполная ваготомия в сочетании с антрумэктомией или гастроэнтероанастомозом.

3. Оставление части слизистой антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки (наиболее часто - при резекции желудка на выключение по типу Бильрот-II). G-клетки оставленной слизистой интенсивно вырабатывают гастрин в качестве ответа на щелочной характер среды, в которой они оказываются. Это стимулирует секрецию хлороводородной (соляной) кислоты (НСl) и пепсина в культе желудка, в результате чего возникают предпосылки к рецидиву язвы.

4. Избыточная длина приводящей петли после операции в модификации по Бильрот-II. При этом в приводящей петле наблюдается значительное всасывание щелочных секретов печени и поджелудочной железы до того, как они достигнут области анастомоза, где происходит поступление желудочного сока в тонкую кишку. Вследствие потери щелочных секретов, возможно возникновение рецидивной пептической язвы в области гастроеюнального анастомоза, а также язвы в области межкишечного анастомоза, наложенного по типу бок в бок между приводящей и отводящей петлей по Брауну, когда соустье между культей желудка и тощей кишкой сформированы на длинной петле.

5 Сужение желудочно-кишечного анастомоза, приводящее к гиперпродукции кислоты и ферментов.

Экстрагастральные

1. Синдром Золлингера-Эллисона. Гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Золлингера-Эллисона) или опухоль (гастринома) из D -клеток островков поджелудочной железы (II тип синдрома Золлингера-Эллисона) вызывают гипергастринемию, вследствие которой наблюдается резко выраженная гиперсекреция НСl.

3. Синдром хронической ишемии органов пищеварения. Экстравазальная компрессия или атеросклероз (артериит) вызывают нарушение проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В результате этого защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки снижаются и уменьшается регенеративная способность ее эпителия.

4. Снижение резистентности слизистой оболочки и усиление влияния на нее агрессивного кислотно-пептического фактора могут обуславливаться нейрогенными факторами (психологический стресс), злоупотреблением алкоголем и курением.

5. Лекарственный фактор (НПВС, салицилаты, кортикостероиды).

6. Инфицирование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter (Campylobacter) pylori.

Период протекания

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Нередко пептические язвы имеют более злокачественное течение по сравнению с первичной язвой, по поводу которой проводилась операция.

Поскольку пептические язвы локализуются в основном на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи брыжеечного края кишки, они нередко осложняются кровотечением, зачастую очень сильным.

Нередко встречаются две язвы, существующие в области анастомоза. Язвы могут достигать больших размеров и пенетрировать в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), вызывая значительное усиление болевого синдрома.
Пенетрация в соседние органы отмечается в 70-75 % случаев язв анастомоза и рецидивных язв двенадцатиперстной кишки после ваготомии, что затрудняет выполнение операции.

Язвенная болезнь (Morbusulcerosus) - заболевание сопровождающееся образованием на слизистой оболочке желудка язв.

Язва это дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению в результате молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

По характеру образовавшегося дефекта слизистой оболочки и ткани желудка принято различать гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного отдела (провентрикулярные язвы), эрозии и язвы фундального отдела (фундальные язвы или язвенно-эрозийные гастриты).

По своему течению язвенная болезнь у свиней может быть острой и хронической. Язвенные поражения у свиней чаще всего располагаются в начальном отделе нежелезистой части желудка, у входа в пищеводное отверстие.

Язвенной болезнью желудка болеют свиньи разных возрастных групп, независимо от пола и породы, особенно часто болезнь встречается у поросят и подсвинков периода доращивания и откорма (3-6 месяцев).

Этиология. Наиболее частой причиной язвенной болезни желудка у свиней бывает скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма, в котором содержится большое количество протеина и малое количество клетчатки, постоянный стресс, ранний отъем поросят, использование в технологии кормления эструдированных кормов, нарушение иммунного гомеостаза организма. Многочисленные язвенные процессы в организме у поросят наблюдаются при нарушении обмена веществ, алиментарной дистрофии, отравлениях, инфекционных заболеваниях (ящур, некробактериоз, туберкулез).

Предрасполагают к заболеванию: подкармливание сульфатом или карбонатом меди, кормление только пищевыми отходами, а также токсическими перекисшими кормами, дефицит в рационе протеина и селена, нарушение соотношения основных и кислых эквивалентов, недостаточность витамина А.

При язвенной болезни у поросят возникают функциональные нарушения в деятельности других органов и систем. У свиней мясного типа язвенная болезнь регистрируется относительно чаще, чем у сальных.

Патогенез. В результате комплексного воздействия факторов, приводящих к снижению сопротивляемости организма у свиней, происходит изменение секреторной и моторной функции желудка, а чрезмерные шумы и беспокойства приводят к повышению возбудимости нервной системы, в результате чего гипофиз начинает усиленно выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ вызывает стимуляцию коры надпочечников, повышенное выделение гормонов с преобладанием глюкокортикоидов над минералокортикоидами. Глюкокортикоиды в организме свиней резко стимулируют секрецию желудочного сока, с возрастанием в нем концентрации соляной кислоты и пепсина, при одновременном снижении содержания в желудочном соке калия и натрия. Все это приводит к уменьшению количества и вязкости слизи, которая покрывает стенки желудка, в результате чего ухудшается барьерная функция слизистой оболочки желудка.

В результате скармливания свиньям комбикорма мелкого помола с большими перерывами между раздачами (при 2-х кратном кормлении), происходит быстрая эвакуация корма из желудка в кишечник. В это время желудочный сок поступает в пустой желудок и оказывает свое действие на не защищенную слизью слизистую оболочку, приводя к образованию на ней эрозий и изъязвлений. Наиболее часто данные поражения у свиней регистрируются около входа пищевода в нежелезистую часть желудка.

Клиническая картина. Владельцы больного животного наблюдают угнетенное состояние, бледность слизистых оболочек и кожи, особенно в области ушных раковин, пятачка, вокруг ануса и промежности. У некоторых подсвинков и свиней бледность хорошо заметна по всей поверхности тела («фарфоровая кожа», «белые уши»).

При клиническом осмотре отмечаем нормальную и редко субфебрильную температуру тела. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. В большинстве случаев у больных животных отмечаем анорексию, рвоту, особенно в утренние часы перед раздачей корма, и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы от больных животных имеют кислый запах, желто-зеленый или светло- коричневый цвет.

Движения у больных животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, большую часть времени лежат с подтянутыми под живот задними конечностями. При пальпации в эпигастральной области отмечаем болезненность. Тактильная и болевая чувствительность повышена (гиперстезия). Во время дефекации владельцы животных часто наблюдают кровавые испражнения от темно- коричневого до черного цвета, гораздо реже бывают запоры.

При хроническом течении болезни (свыше 2-3 недель) у больных поросят развивается сильно выраженная анемия, при внимательном осмотре можно обнаружить примесь чистой крови в кале, но чаще крови, которая подверглась воздействию желудочного и кишечного сока, в результате кал имеет коричнево-красную окраску.

При гематологическом исследовании регистрируем стойкое увеличение СОЭ, понижение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Уровень общего белка в крови снижается - гипоальбуминемия. Содержание пепсина в желудочном соке с 28,84 падает до 8,5%. Смерть больного животного может наступить от перфорации язвы, внутрижелудочного кровотечения, развития перитонита и сепсиса.

Патологоанатомичесие изменения. При вскрытии павших животных отмечаем их истощение, анемию кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа отмечаем анемичность внутренних органов. Изменения в желудке бывают в виде гиперкератоза, эрозии, язвенного гастрита, острых и хронических язв и язвенных рубцов. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной областях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкератоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10см в диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-красными, черно-бурыми (при остром течении) или светло- серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями. Имеющийся язвенный гастрит у поросят обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже («фарфоровые поросята»). При глубоких язвах иногда бывает прободение (перфорация) стенки желудка, сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. В том случае, когда процесс протекал хронически, находим рубцующиеся язвы, а общие изменения выражены слабо. В месте нахождения рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.

Диагноз. Диагноз на язвенную болезнь желудка ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследований (гастроскопии - определяем наличие и характер язв, проведением рентгеноскопии желудка у взрослых свиней - получаем симптом ниши и складчатость слизистой оболочки) определение скрытой крови в фекалиях бензидиновой пробой Грегерса.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарным специалистам язвенную болезнь желудка необходимо дифференцировать от таких инфекционных заболеваний как пастереллез свиней, классическая чума свиней, дизентерия свиней, сальмонеллез свиней, трансмиссивный гастроэнтерит свиней; инвазионных заболеваний — аскаридоз свиней; отравлений ядовитыми веществами.

Лечение. Владельцы животных лечение язвенной болезни желудка у свиней должны начинать с устранения вероятной причины болезни. Больных и подозрительных в заболевание свиней выделяют в отдельные санитарные станки, назначают диетическое кормление доброкачественными увлажненными кормами с добавлением люцерновой муки. Владельцы ЛПХ и КФХ лечение язвенной болезни могут начинать с назначения голодной диеты, промывания желудка теплым 0,9% раствором натрия хлорида. Внутрь больным животным дают слизистые отвары из риса, ячменя и овсяной муки. В рацион кормления рекомендуется вводить болтушку или жидкую кашу из пшеничных отрубей, дробленный ячмень и кукурузу, в качестве витаминных кормов дают травяную муку и морковь. Для лечения больных животных владельцы ЛПХ и КФХ могут использовать настои лекарственных трав, обладающих обволакивающим, вяжущим и противовоспалительными свойствами. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка супоросным свиноматкам за неделю до опороса начинают применять витамин U в дозе 5мг на 1кг массы животного. Подсосным поросятам с 7-го до 20-го дня назначают смесь витамина U (10мг на 1 кг массы), глюкозы и сухого молока (0,4 г на 1 кг массы), на дистиллированной воде 2 раза в день с кормом до исчезновения клинических признаков болезни; доращивание в пиг- балиях. Поросятам отъемного возраста до постановки их на откорм дают витамин U в дозе 3-5мг на 1 кг массы через 15 дней, применяют фармазин в дозе 5мг на 1 кг массы тела один раз в день в течение 5 суток с кормом. Препарат данидин вводят внутрь с кормом или подкожно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы 1-2 раза в день в течение 10 дней подряд.

Для лечения можно применять лекарственную смесь, состоящую из гидрокарбоната натрия, фосфата натрия по 10г, сульфата натрия 5г на 1 л дистиллированной воды. Данную лекарственную смесь рекомендуется давать по 20мл после отъема и в утренние часы перед кормлением.

В.А. Телепнев предложил использовать больным свиньям комплексный препарат увитанеформ, в состав которого входит витамин U, ксероформ, анестезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30мг/кг 2 раза в сутки до полного выздоровления. В данном препарате содержаться вещества ускоряющие процесс заживления, понижающие кислотность желудочного сока и обладающие анестезирующим эффектом.

Для подсвинков цеха доращивания, свиней откорма применяют трихопол по 0,15-0,25г 2раза в день внутрь с кормом в течение 15-20 дней, смесь витаминов в порошке внутрь с кормом: U- 5мг/кг живой массы, В1-6мг, В6-20мг, В12-200мкг, С- 50мг на 1 кг сухого вещества корма, до полного клинического выздоровления.

При лечение язвенной болезни эффективен фосфолипидный простогландин (ФЛПГ) при внутрижелудочных введениях в дозах 0,04-0,2 мг на 1 кг массы или в смеси с 5мл 75%-ного этанола и 5мл дистиллированной воды один раз в день с интервалом 3дня; применяют препарат бализ-В внутрь из расчета 15-20мл на 1 кг массы тела 2 раза в день до полного выздоровления.

Если имеет место кровотечение, то внутримышечно вводят 1%-ный раствор викасола в дозе 1-2мл 2 раза в день 5 дней подряд.

Профилактика. Профилактика язвенной болезни желудка свиней строится на строгом соблюдении принятой технологии кормления и содержания молодняка в период подсоса, доращивания и откорма. В период откорма владельцы животных в рацион кормления добавляют овес грубого помола с шелухой, люцерновую, травяную муку, овсяную лузгу (до 25% рациона по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10%), витаминные добавки. Кукуруза в комбикорме не должна превышать по рациону 40%. Владельцы свиней должны следить за частотой кормления, не допуская пропусков дачи корма и недокорма. Исключить возможность поедания свиньями минеральных удобрений, раздражающих солей и микроэлементов. При использовании в качестве подкормки сульфата и карбоната меди, строго их дозировать.

Владельцы животных при переходе на другой тип кормления для профилактики развития язвенной болезни, могут применять поросятам данидин с кормом в дозе 1,5-3мг на 1 кг массы в день отъема и в последующие 10 дней 2 раза в день через 12 часов.

Для групп доращивания рекомендуется применять с кормом аминазин в дозе 0,2мг на 1 кг массы животного и 0,3мг на 1кг для групп откорма при ежедневной даче в течение 30дней.

Язвенная болезнь сычуга - Ulcus abomasi. Заболевание у рогатого скота характеризуется развитием гастрита с последующим образованием язв сычуга эрозийного типа (простые язвы).

Язвенной болезнью сычуга преимущественно болеет молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2-3 месяцев, а в специализированных хозяйствах по откорму телят - в первый период выращивания (до 2-месячного возраста). При этом пептические язвы у телят практически не регистрируются .

Этиология. Язвенную болезнь сычуга у животных вызывают нарушения владельцами животных в т.ч. владельцами ЛПХ и КФХ установленного технологического процесса кормления молодняка: быстрый перевод с молочного кормления на кормление грубостебельчатым сеном или соломой, ячменной или овсяной дертью с большим количеством шелухи, ранний перевод на комплексах на обильное жомовое кормление, недостаток в рационе витаминов А и Д, микозы и микотоксикозы, отсутствие для молодняка выгульных площадок.

Течение болезни чаще хроническое.

Патогенез у больных язвенной болезнью сычуга связан с нарушениями процесса пищеварения и обмена веществ в организме животного, нарушением нервно — гуморальной и эндокринной регуляции. Основную роль в возникновении и механизме развития болезни играют разнообразные стрессовые и алиментарные (кормовые и физико-химические) факторы, связанные как с видом, так и качеством скармливаемых кормов, нарушением условий содержания и режима кормления животных.

Так у телят язвенная болезнь возникает в период отъема и откорма, в связи с быстрым переводом с молочного кормления телят на кормление грубостебельчатым сеном и дачей концентрированных кормов.

Клиническая картина. У больных телят в первые дни болезни отмечают симптомы воспаления сычуга: у телят ухудшается и извращается аппетит (пьют мочу и навозную жижу), появляется беспокойство, наступает общее угнетение, гипотония и тимпания рубца, больные телята отстают в росте, наступает их истощение.

При появлении на слизистой оболочке сычуга кровоточащих язв общее состояние больных животных резко ухудшается, видимые слизистые оболочки становятся бледными, происходит нарушение координации движений, в кале иногда находим примесь крови. Если поражения слизистой оболочки сычуга многочисленные, то у больного животного наступает сердечно-сосудистая недостаточность и в конечном итоге может наступить смерть животного. При хронических рубцующихся язвах общее состояние больного животного изменяется мало.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного в слизистой оболочке сычуга находим дистрофические и некротические процессы, эрозии, язвы и язвенные рубцы. Язвы имеют округлую и продолговатую форму, с темно-красным, черно-бурым (при остром и подостром течении) или светло - серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями.

У откормочных бычков язы в сычуге доходят до 10-15 см в диаметре, имеются кровоизлияния в желудок, катаральный энтерит, в отдельных случаях на слизистой оболочке кишечника находим мелкие изъязвления. В паренхиматозных органах (особенно в печени) находим дистрофические изменения, во внутренних органах признаки анемии. При глубоких язвах стенка сычуга может иметь прободение (язвенная перфорация), с развитием ограниченного или диффузного перитонита. При хроническом течение язвенной болезни на месте рубца слизистой оболочки образуется малоподвижная складка.

Диагноз при жизни ставят основываясь на анамнестических данных (нарушения технологии кормления) и клинических признаках (анемия слизистых оболочек, появление скрытой крови в кале). При появлении перфорирующей язвы появляется синдром разлитого перитонита. После смерти диагноз ставят на основании патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Исключаем сальмонеллез телят и кокцидиоз.

Лечение. Лечение больных животных начинают с устранения нарушений в технологии кормления, в рацион телятам включают молоко, травяную муку, луговое сено, мягкую траву. Для нормализации секреторной функции сычуга и снижения воспалительного процесса применяются дезинфицирующие, вяжущие и связывающие избыток соляной кислоты средства(раствор ихтиола 1% по 100,0 внутрь перед кормлением 5 дней подряд. Висмута нитрат основной внутрь в дозе 2,0-5,0 в виде порошка 2 раза в день перед кормлением 5 дней подряд. Окись магния в дозе 2,0- 5,0 в виде порошка 2 раза в день перед кормлением 10 дней подряд.).

Профилактика. Владельцы животных должны строго выполнять правила послемолочного периода выращивания телят. После окончания молочного кормления телят на грубые корма переводят постепенно, используя сено и комбикорма отличного качества. Категорически запрещается в первые дни после молочного периода скармливание телятам крупностебельчатого сена и соломы. В рацион кормления должны вводиться необходимые макро и микроэлементы и витамины. Телятам должны предоставляться обязательные выгулы.

Язвенная болезнь желудка у свиней - дефектное поражение слизистой оболочки и часто подлежащих тканей желудка. У свиней заболевание наблюдается при длительном кормлении сухими или очень измельченными кормами, при токсикозах, некоторых гельминтозах и нейродистрофиях, а также в развитии болезни большую роль играет бактерия капмилобактер. Язвы бывают округлой, овальной, щелевидной формы с ровными, неровными, подрытыми, мягкими или плотными краями, величиной от очень маленьких до очень больших. Язва желудка может быть прободной, т. е. может поражать несколько слоев органа.

Симптомы язвенной болезни малоспецифичны. Отмечаются угнетение животного, боли в желудке, снижение аппетита, рвота (иногда с кровью), прогрессирует исхудание. В фекалиях обнаруживается кровь. В случае перфорации язвы - септический перитонит (воспаление брюшины).

Для лечения язвенной болезни желудка необходимо давать свиньям диетические обволакивающие корма, сырые яйца, кисели, слизистые отвары, бульоны. Внутрь дают витамины, а также папаверин, белладонну, альмагель, магния оксид, кальция карбонат, висмута нитрат, ношпу, экстракт алоэ, солкосерил, метилурацил, ретаболил, висмута субнитрат в слизистом отваре, атропин подкожно.

Профилактика заболевания заключается в сбалансированном рационе, лечении инфек-ционных и инвазионных заболеваний.

Эрозия и изъязвление оболочки желудка присущи абсолютно всем свиньям. Процесс заболевания начинается в клапане привратнике (область перехода пищевода в желудок). Створки клапаны постепенно грубеют и их поверхность начинает покрываться язвами. Местами может возникнуть геморрагия, в последствии ведущая к анемии, или может образоваться обширная геморрагия, за которой следует гибель свиньи. Язвой желудка страдают до 5% свиноматок и более 60% свиней на доращивании.

Причин язвы желудка много: они могут быть связаны как с питательностью, так и с физическими качествами корма, качеством управления свиньями, инфекциями и др. факторами. Ниже они изложены более подробно:

Питательность корма

* Низкий уровень протеина в рационе
* Низкий уровень клетчатки
* Высокое содержание энергии
* Большое количество пшеницы в рационе (более 55%)
* Дефицит витамина Е, селена или цинка
* Высокое содержание железа, меди или кальция
* Высокий уровень не усваиваемых жиров в рационе
* Рацион, основанный на сыворотке и обезжиренном молоке

Физический аспект рациона

* Размер частиц корма - чем мельче частицы, тем вероятнее образование язвы в желудке
* Гранулированный корм увеличивает риск образования язвы, поэтому лучше использовать крупку (после грануляции разбивание частиц до необходимого размера)
* Иногда причиной становится перевод свиньи с гранулированного корма на мучной, а также совмещение этих кормов
* Если мука приготовлена в домашних условиях, то стоит проверить размер и качество сита, которое было использовано при этом
* Используйте зерно, содержащее большое количество влаги
* Плющение зерна намного хуже его измельчения и часто приводит к язве желудка, но не нужно забывать о правильном использовании кормов

Факторы управления

* Нерегулярное кормление
* Недостаточно пространства для кормления
* Периодическое голодание
* Повышенная плотность стада и перемещение свиней
* Внимательно следите за состоянием станков и в помещениях для откорма
* Плохой уход за свиноматками в станках и свиноматками на привязи
* Транспортировка
* Недоступность корма или питьевой воды

Другие факторы

* Стрессы, связанные с колебаниями температуры
* Плохое состояние окружающей среды
* Психологический стресс, связанный с плохим обращением со свиньями
* Наиболее часто язва желудка наблюдается у обычных и кастрированных хряков, чем у свинок, но причины этого неизвестны. Фактором может быть различия в режимах кормления.
* Порода. Язва характерна для определённых генотипов, особенно имеющих тонкий слой шпига.

Инфекционные причины

* Существует странная связь между вспышками пневмонии и случаями язвы желудка.
* Язва может быть вызвана бактериальной септицемией, связанной, например, с рожей или лихорадкой свиней.
* Язва желудка наблюдается у отдельных племенных самок и является последствием специфического заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

* Зависят от степени тяжести состояния желудка свиньи. При остром заболевании свинья, как правило, погибает, и основным признаком становится бледность туши свиньи, связанная с внутренней геморрагией.
* При менее острых формах признаком язвы являются:
* Бледность свиньи
* Слабость
* Задержка дыхания
* «Стирание» зубов свиньёй в связи с болью в желудке и рвотой
* Фекалии тёмного цвета, содержащие переваренную кровь
* Температура тела обычно нормальная
* При хроническом заболевании свинья периодически теряет аппетит и может терять вес
* Цвет фекалий может быть различным в зависимости от наличия или отсутствия в них крови
* Заболевание негативно отражается на потреблении корма, эффективности кормления и ежедневном привесе.

ДИАГНОЗ

Основывается на совокупности клинических признаков, указанных выше. Необходимо проанализировать фекалии на наличие в них крови, выявить и уничтожить паразитов. Хотя болезнь наблюдается у отдельных свиноматок (или не более, чем у 5%), она может стать проблемой для целого стада. В таком случае у всего поголовья будет наблюдаться потеря массы тела.

Если фекалии свиней очень тёмного цвета, то это признак язвы желудка. В откормочных стадах необходимо при убое осмотреть желудок.

ПОХОЖИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

* Геморрагия кишечника (но она свойственна ремонтным свинкам и свиньям на доращивании)
* Анемия, связанная с эперитрозоонозом
* Желудочный червь
* Хроническая чесотка
* Энтеропатия свиней
* Язва может образоваться вследствие нехватки минералов и витаминов

ЛЕЧЕНИЕ

* Больную свинью следует перевести в просторное, спокойное помещение с подстилкой.
* Кормите рационом для отъёмышей, содержащим легко усвояемые компоненты.
* Инъецируйте внутримышечно мультивитамины, в особенности витамин Е и 0.5-1 г железа. Повторяйте еженедельно.
* В течение 2 месяцев дополнительно вводите в рацион 100 г / тонна витамина Е и оцените результат.
* Выбраковывайте больных свиней

КОНТРОЛЬ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Рассмотрите все перечисленные выше факторы, соотнесите их с ситуацией в вашем стаде и примите наиболее подходящие решения.

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.

Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.

Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Факторы и группы риска

- пожилой возраст;
- курение;
- употребление алкоголя;
- неэффективность противорецидивной терапии;
- сахарный диабет;
- сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания;
- прием НПВС, ГКС, цитостатиков;
- лучевая терапия;
- технические и тактические ошибки при проведении операции гастроэнтеростомии.

Клинические критерии диагностики

боль в эпигастрии, связанная с приемом пищи, наличие в анамнезе операции гастроэнтеростомии, тошнота, рвота, снижение массы тела

Классификация

Диагностика

1. Эндоскопическое исследование - имеет основное значение в диагностике пептических язв анастомоза. Позволяет, помимо обнаружения язвы, определить состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, а также визуально оценить соответствие выявленных анатомических изменений характеру перенесенной операции. При проведении исследования необходим тщательный осмотр области анастомоза и, при технической возможности, ДПК или тощей кишки за линией анастомоза. В обязательном порядке проводится биопсия.

2. Рентгенологическая диагностика (контрастное исследование) - в 50-75% случаев затруднена, в особенности при плоских, неглубоких язвах, выраженных сращениях и деформации анастомоза. Прямой рентгенологический признак язвы - наличие "ниши", косвенный - воспалительные изменения слизистой оболочки культи желудка и кишки в области анастомоза при пептической язве или луковицы ДПК при рецидивной язве после селективной проксимальной ваготомии.
Рентгенологический метод применяется для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка, проходимости анастомоза, наличия рефлюксов Рефлюкс - пассивное перемещение (затекание) содержимого из одного полого органа в другой в направлении, противоположном нормальному.
, большой культи желудка и других патологических состояний.

3. Изучение желудочной секреции.

3.1 Гистаминовый (пентагастриновый) тест - для оценки уровня базальной секреции и максимальной секреции.
При низком уровне возможно предположить отсутствие язвы.
Высокая базальная секреция (более 5 мэкв/час), сравнительно небольшое увеличение секреторного ответа на гистамин, высокая степень соотношения базальной и стимулированной секреции (более 0,6), повышение при этом уровня гастрина могут свидетельствовать о синдроме Золлингера-Эллисона.

3.2 Стимуляция секретином вызывает повышение уровня гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона, что не наблюдается при оставшейся культе антрального отдела желудка.

3.3 Инсулиновый тест Холландера. Положительный результат данного теста, как критерий выявления неполной ваготомии (повышенная секреция НСl после введения инсулина), не означает сохранение интактных волокон блуждающего нерва после ваготомии. При этом повторная ваготомия может оказаться неэффективной в излечении больного.

4. Ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии - для выявления нарушения их проходимости и оценки кровотока в этих сосудах.

5. УЗИ органов брюшной полости - для оценки состояния печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и других органов.

6. Интраоперационное исследование (визуальное, мануальное, биопсия, эндоскопия). Во время операции, например, может быть выявлена оставленная часть антрального отдела желудка при помощи осмотра и биопсии со срочным гистологическим исследованием.

Читайте также: