Орнитоз у уток, индеек, гусей, кур, голубей, попугаев, воробьев, фазанов, чаек, у коров, у овец. Признаки, диагноз, иммунитет, профилактика заболевания людей.

Обновлено: 10.05.2024

Орнитоз (синоним: пситтакоз) — острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лёгких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезёнки.

Возбудитель

Возбудителем заболевания является хламидия (лат. Chlamydia psittaci), имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Хламидии погибают при нагревании выше 70°С, под воздействием дезинфицирующих веществ (лизол, формалин, хлорамин, эфир). Во внешней среде вирус сохраняется до 2-3 недель, при комнатной температуре - около 36 ч, при - 20 'С больше 6 месяцев, при - 75 'С - больше года. На скорлупе яиц в инкубаторе выживает не более 3 дней, в кале птиц сохраняется до 3-4 месяцев.
Вирус орнитоза чувствителен к глицерину и эфиру, которые разрушают его в течение нескольких дней. Раствор формальдегида 0, 1%-ный быстро инактивирует вирус, 0, 5%-ный раствор фенола разрушает за 24 - 36 ч. Ультрафиолетовые лучи действуют на него губительно. Возбудитель орнитоза чувствителен к сульфаниламидам, хлортетрациклину.

Осложнения

При возникновении заболевания у беременной женщины, внутриутробного инфицирования не происходит, уродства развития не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.

Симптомы орнитоза у человека

Инкубационный период орнитоза охватывает временной промежуток от одной недели до максимально 25 дней, однако, в среднем момент от непосредственного проникновения возбудителя в организм до проявления самых первых клинических симптомов длится около 14 дней, то есть 2 недели. В процессе данного периода отмечается внедрение хламидийного возбудителя в организм и процесс его размножения, в результате чего погибают клетки человеческого организма, зараженные чужеродным агентом с выделением в кровеносную систему большого количества токсинов, что приводит к проявлению первых симптомов, совпадающих с фазой бактериемии совместно с токсинемией.

Заражение орнитозом может характеризоваться сразу проявлением симптоматики, типичной для заболевания либо сперва развиваются продромальные симптомы, к которым относятся слабость, общее недомогание, плохой аппетит, боли в суставах. В основе патогенеза начального этапа лежит активное поражение клеток, развитие аутоиммунных процессов, снижение защитных свойств организма, что в итоге приводит к образованию разных клеточных форм возбудителя, присоединение всевозможных вторичных инфекций и формирование длительного персистирования инфекционного агента в клетках органов и тканей.

Как уже указывалось, возбудитель орнитоза обладает высоким тропизмом к клеткам на основе цилиндрического эпителия, содержание которых в организме является достаточно большим, что и обуславливает поражение совершенно разных органов, частей тела, к примеру, печени, центральной нервной системы, сердца, суставов, эндотелия, капилляров. В процессе поражения клеток организма человека лежат реакции свободнорадикального окисления, что приводит к быстрому развитию серозного воспаления, формирования гранулем с последующим их переходом в фиброзно-склеротические очаги с соответствующим нарушением функций.

Орнитоз у человека протекает как в острой форме, так и в хронической, однако, наиболее часто развивается именно острая форма с поражением легочной системы и преобладанием следующих признаков заболевания:

подъем температуры до отметки в 40°C с развитием общего интоксикационного синдрома;
развитие болей в груди, в горле, мышцах и суставах;
довольно часто развиваются симптомы нарушения работы желудочного тракта в виде рвоты и тошноты;
возникновение розеолезных либо пятнисто-папулезных элементов на кожном покрове больного, покраснение лица, возможность развития носовых кровотечений;
нередко формируются слабовыраженные симптомы заложенности носа, гиперемия ротоглотки.

Признаки повреждения легочной ткани выявляются только к 3-4 дню заболевания и клинически проявляются непродуктивным сухим кашлем, болью в груди. Постепенно сухой кашель сменяется влажным, сопровождаемым выделением мокроты гнойного характера с прожилками крови. Как правило, через неделю после проявления первых симптомов орнитоза наблюдается увеличение печени. Со стороны нервной системы часто выявляются признаки менингизма, адинамия, упорные головные боли, частая смена настроения, нарушение сна. Постепенно наступает нормализация температуры тела человека, уменьшение интоксикационных симптомов, улучшение общего состояния. Процесс выздоровления затягивается до 2-х месяцев.

Что происходит после заражения орнитозом?

Итак, хламидии преодолели защитные барьеры и проникли в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После этого они быстро внедряются в бронхиолы и мелкие бронхи, нередко достигая альевол, что провоцирует воспалительные процессы. Размножение возбудителей происходит в клетках. Если при диагнозе орнитоз симптомы были истолкованы неправильно и лечение запоздало, хламидии успеют проникнуть в кровь, вызовут интоксикацию и поражения различных органов и систем - от надпочечников до ЦНС. Отравление токсинами объясняется влиянием как самого возбудителя, так и продуктов его жизнедеятельности.

Иногда инфекция попадает в организм через оболочку пищеварительного тракта, а не через верхние дыхательные пути. В этом случае развитие орнитоза происходит по описанному выше сценарию, но без пневмонии, которая характерна только для аэрогенного заражения. Отметим также, что после перенесенной инфекции вырабатывается иммунитет, но он кратковременный и нестойкий, поэтому возможны случаи повторных заболеваний. Помочь тут может только комплексная профилактика орнитоза и регулярные осмотры работников птицефабрик и прочих предприятий, работающих с птицами.

Как лечить орнитоз?

Основа лечения орнитоза у человека — антибиотикотерапия. Применяют, как правило, препараты двух групп: тетрациклины и макролиды. Схемы лечения антибиотиками разные - все зависит от тяжести заболевания, возраста больного и состояния его здоровья в целом. Например, в лечении детей медики отдают предпочтение макролидам, поскольку другие антибиотики, к которым чувствительны хламидии, в детском возрасте (до 12 лет) противопоказаны. Длительность антибиотикотерапии составляет в среднем 10-14 дней. При хроническом течении недуга назначают несколько повторных курсов, каждый раз изменяя антибактериальное средство.

Для скорейшего разрешения воспалительного процесса больным проводят лечение иммуномодуляторами и поливитаминными препаратами. Помимо этого, при орнитозе осуществляется комплексное симптоматическое лечение: назначаются жаропонижающие средства, лекарства, облегчающие отхождение мокроты и расширяющие бронхи, а при изнуряющем сухом кашле - противокашлевые и т.д.

После выздоровления все больные обязательно берутся под диспансерное наблюдение, чтобы врачи не пропустили рецидивы недуга, которые, увы, не являются редкостью даже после полного курса антибиотикотерапии. Связано это с тем, что хламидии относятся к внутриклеточным паразитам, которых не так уж и легко «достать».

Профилактические мероприятия

Включают борьбу с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент — соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках.

Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Профилактические мероприятия, которые проводят в очаге эпидемии

Орнитоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое хламидией Chlamydophila psittaci .

Резервуаром инфекции являются дикие, домашние и декоративные инфицированные птицы (голуби, куры, попугаи, канарейки и пр.). Источником инфекции может явиться также больной орнитозом человек.

Основной механизм передачи орнитоза - аэрозольный, главные пути заражения человека воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Инфицирование человека от птиц может происходить через инфицированные пылевые частицы пуха, носовой секрет, экскременты. Загрязненные выделениями перья и пух, сухие экскременты потоком воздуха могут быть занесены на значительное расстояние от источника инфекции.

Кроме того заражение может произойти через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы после укуса или царапин больных птиц, а также при употреблении загрязненных пищевых продуктов, в частности сырых яиц. Инфицирование от больного человека происходит воздушно-капельным путем.

Наибольший риск заразиться возникает в весенне-осенний период, когда во время миграции птицы группируются и останавливаются в городах огромными стаями.

В группу повышенного риска по заболеваемости орнитозом входят работники, профессионально занятые в птицеводстве: птицеферм, и птицефабрик, зоомагазинов, заводчики голубей и декоративных птиц, а также сельские жители, содержащие на своем подворье домашнюю птицу.

Чаще всего у больного развивается так называемая хламидиозная, или орнитозная, пневмония, при которой поражаются бронхи и легкие.

Симптомы болезни начинаются остро - с сухого кашля, высокой температуры до 39 °С, слабости, головной боли, апатии, потери аппетита; может появиться осиплость или даже полная потеря голоса. При пищевой пути передачи возбудитель попадает в желудок и двенадцатиперстную кишку. При этом больного могут беспокоить тошнота, рвота, жидкий стул.

Профилактика орнитоза включает проведение комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий в птицеводческих хозяйствах, птицефабриках, животноводческих предприятиях, фермах, питомниках, зоопарках. Обязательно осуществляются карантинные меры при ввозе в страну из других территорий декоративных и сельскохозяйственных птиц.

Гражданам в первую очередь необходимо:

- избегать контакта с дикими птицами;

- на прогулках ограничить контакт с голубями, не кормить с рук;

- приобретать комнатных птиц, только прошедших ветеринарный осмотр;

- использовать средств индивидуальной защиты (маски).

Помните! Болезнь легче предупредить. Берегите свое здоровье!

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Разработка и продвижение сайта - FMF

Почтовый адрес:
Адрес: 670013, Республика Бурятия, г. Улан-Удэ, ул. Ключевская, д. 45 Б

ВНИМАНИЕ: Информация, представленная в данном разделе, не гарантирует абсолютную достоверность, не является руководством к исполнению, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача!

Краевое государственное бюджетное учреждение "Владивостокская ветеринарная станция по борьбе с болезнями животных"

Адрес:
690018 г. Владивосток, ул. Невская, 38 Схема проезда

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек - преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.

Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.

Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum -полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.

Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.

Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни - отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.

У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза - воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.

Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.

Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.

У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.

У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.

Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.

Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 -дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы - появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.

Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.

В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.

Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза - запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс - Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс - Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.

По условиям ограничений запрещается:

а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.

По условиям ограничений разрешается:

а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства - в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики - с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;

б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо -перовые фабрики;

в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.

Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:

а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;

б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;

в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;

г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.

Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.

Кокцидиоз — инвазионное заболевание птицы, вызываемое одноклеточными паразитическими простейшими кокцидиями. Среди домашней птицы кокцидиозом болеют — куры, индейки, утки и гуси.

Этиология. У каждого вида птиц паразитирует свой, свойственный только им вид кокцидий. У кур паразитирует 11 видов кокцидий, из которых Eimeria tenella, E. necatricx, E.brunette,E. maxima вызывают у инвазированной птицы наибольший патогенный эффект.
Первый вид, поражающий слепые отростки кишечника (др. виды поражают тонкий кишечник), вызывает наиболее тяжелую форму кокцидиоза. Из 7 видов кокцидий паразитирующих у индеек, наиболее патогенные E. Meleagrimitis, поражающая тонкий кишечник, и E.adenoeides, локализующаяся в слепых отростках. Кокцидиоз уток вызывает Tyzzeria perniciosa; у гусей E.truncata. вызывает кокцидиоз почек.

Эпизоотология. Кокцидиоз птиц встречается повсеместно и главным образом в тех хозяйствах ЛПХ и КФХ, где молодняк содержится в тесном и грязном помещении. Кокцидиозом болеет преимущественно молодняк в возрасте от 2 до 6 недель. Взрослая птица, хотя и заражается кокцидиями, но, как правило, не болеет, что связано с развитием у них относительной невосприимчивости.

Заражение кокцидиозом происходит алиментарным путем, при склевывание птицей зараженного кокцидиями корма или через воду. Факторами передачи могут служить загрязненные ооцистами трава, почва на выгулах и вольерах, подстилка в птичниках или клетках, питьевая вода. Ооцисты могут быть занесены в пищу или питьевую воду насекомыми, грызунами, птицами и человеком, не соблюдающими санитарных норм ухода за животными. Кокцидиоз обычно наблюдается у птицы в весенне-летний период.

Патогенез. Каждый вид кокцидий вызывает у своего хозяина специфический патогенный эффект. Его степень в значительной мере зависит от величины инвазионной дозы ооцист, полученной птицей из внешней среды. Малые дозы ооцист могут вызвать у птицы лишь заражение без явных симптомов заболевания и развитие иммунитета, а большие дозы вызывают тяжелый кокцидиоз часто с летальным исходом. Патогенный эффект зависит также и от других факторов: локализации паразита, скорости и интенсивности его размножения, характера метаболизма, реакции клеток и тканей пораженного органа, развития естественного и приобретенного иммунитета. Большинство видов кокцидий локализуется в слизистых разных отделов кишечника, и поэтому при заражении в первую очередь происходит нарушение функции данного органа или его части. Интенсивное бесполое размножение кокцидий приводит к разрушению клеток слизистой кишечника.

Клиническое течение. Скрытый период болезни при естественном заражении составляет 6-8 дней. Обычно кокцидиоз протекает в острой форме. При слабых и повторных заражениях различными видами кокцидий возможно хроническое течение кокцидиоза. Наиболее характерные признаки болезни:

Угнетение, потеря аппетита, быстрое и сильное исхудание, учащение акта дефекации, вплоть до поноса. Кал у больной птицы становится жидким со слизью, а в некоторых случаях и с примесью крови.
Молодняк становится вялым, больные птицы больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит у больной птицы понижен или совсем отсутствует,появляется сильный понос. Испражнения становятся жидкими, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок и сережки имеют бледный цвет (малокровие). Зоб у больной птицы растянут, перья становятся взъерошенными, цыплята быстро худеют. К концу болезни у больной птицы может расстраиваться движение, вплоть до пареза ног и крыльев.

Переболевшая птица выздоравливает медленно. У переболевшей птицы, выжившей после острого заболевания, развитие кокцидий продолжается и после окончания бесполого размножения начинается гематогония. В результате образуются ооцисты, которые выходят в просвет кишечника и далее вместе с калом попадают во внешнею среду. Поэтому обычно симптомы заболевания предшествуют появлению ооцист в кале. Иногда при повторных заражениях заболевание и выделение ооцист в кале могут совпадать по времени. Срок от заражения хозяина до появления первых ооцист называется препатентным периодом. Он строго постоянен для каждого вида кокцидий и колеблется от 4 до 27 дней. Так как число агамных (бесполых) генераций ограничено, то при отсутствии повторных заражений развитие кокцидий заканчивается через сравнительно короткий срок и происходит самоизлечение хозяина. Завершение развития паразитов знаменуется прекращением выделения ооцист. Длительность их выделения (латентный период) у разных видов колеблется от 3-5 до 30 дней.

Патологоанатомические изменения в зависимости от вида птицы могут быть весьма разнообразны в зависимости от вида возбудителя, его локализации и интенсивности заражения. При кокцидиозе кишечника слизистая оболочка часто воспалена, сильно утолщена, гиперемирована, покрыта плотным желто-белыми узелками, содержимое кишки заполнено творожисто-кровянистым экссудатом.

Диагноз ставят с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования кала или материалов взятых при вскрытии из пораженных органов. При определении вида кокцидий исследуют спорулированные ооцисты, для получения которых кал помещают в чашки Петри с 2,5%-ным раствором К2Cr2 О7.

Лечение. Для лечения птицы применяют различные кокцидиостатические препараты, подавляющие развитие паразита. В основе действия кокцидиостатиков лежит подавление процессов биосинтеза или вытеснение витаминов, ферментов, необходимых для развития паразита (тиамин, фолиевая кислота, витамины РР, К и др.).

Наибольший интерес представляют препараты статил, декокс, койден, кокцидин, зоален, бихонолят, ампролиум,химкокцид-17,ардинон-25, аватек, сакокс, ригекостат, байкокс и др.

К примеру препарат ампролиум с профилактической целью задают молодняку с первых дней жизни в течении 7-10 недель с лечебной целью его назначают в дозе 0,25 г на 1 кг корма в течении 5-7 дней.

Байкокс применяют с питьевой водой два дня подряд в дозе 28мл 2,5% раствора на 100кг массы, что равно 1мл 2,5% раствора байкокса на 1 литр питьевой воды, которую выпаивают в течении 48 часов. При тяжелом течении кокцидиоза лечение через 5 дней повторяют.

При кокцидиозе применяют нитрофурановые препараты, сульфаниламиды, которые обладают антикокцидными свойствами.

При кокцидиозе кур, индюшек, перепелов, фазанов, гусей и уток применяют сульфадимезин. Его назначают в дозе 1мг на 1 кг корма. Применяют 3-х суточным курсом с 2-х суточным перерывом.
При кокцидиозе кур и гусей применяют норсульфазол в дозе 0,5 г на 1 литр воды. Курс лечения 3 дня.

При кокцидиозе кур и индюшек используют сульфадиметотоксин.Курс лечения более длительный-11дней.

В период применения кокцидиостатиков в рационе необходимо увеличить дозу витаминов А и В1.

В одном и том же хозяйстве не следует применять продолжительно один и то же препарат, т.к. у кокцидий вырабатываются к большинству из них устойчивые штаммы и через 1-2 года ранее эффективные кокцидиостатики теряют профилактические и терапевтические свойства.

Профилактика. Комплекс предупредительных мероприятий включает уничтожение ооцист во внешней среде, изоляция больных и их лечение, раздельное содержание взрослых и молодых птиц, смену вольеров, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, применение кокцидиостатических препаратов с профилактической целью.

Ооцисты очень стойки к действию различных химических дезинфицирующих веществ. Формалин, фенол, креозол, медный купорос и другие препараты в концентрациях, принятых для дезинфекции, не разрушают ооцист во внешней среде. В подстилке или почве ооцисты погибают от действия аммиака, что иногда может быть использовано для дезинфекции птичников. Для обработки подстилки и почвы на выгулах или вольерах рекомендуется применять монохлороксиленол, терпинеол, ортодихлорбензол, ортохлорфенол, которые в невысоких концентрациях сравнительно быстро убивают ооцисты. При клеточном содержании цыплят следует периодически обжигать клетки. Гибель ооцист в навозе достигается при его биотермической обработке. Важной профилактической мерой является применение некоторых кокцидиостатических препаратов при опасности развития массового заболевания или в первые месяцы жизни птицы, когда они чувствительны к кокцидиозу.

Симптомы орнитоза у человека, лечение и причины возникновения Орнитоз - это зоонозное инфекционное заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма, поражением легких и может протекать длительное время с обострениями. Возбудителем орнитоза у людей является вирус, который относится к хламидиям. Он долго сохраняется при низких температурах, способен существовать в высушенном состоянии.

Вирусом вначале заражаются птицы, которые распространяют орнитоз среди людей. Чаще всего заболеванием страдают домашние и комнатные животные, голуби, попугаи и дикие водоплавающие, у которых орнитоз протекает без какой-либо симптоматики, но при наступлении момента, когда ухудшаются условия их жизни (недостаток корма, несоблюдение температурного режима в помещении), болезнь приводит к ярко выраженным последствиям.

Эпизоотология

Заражение орнитозом происходит прямым контактом, к примеру, голубь — котёнок — человек. Источником заражения являются как больные, так и переболевшие животные и птицы (носители). Во внешнюю среду возбудитель выделяется с помётом, носовыми истечениями, слюной. Заражение возможно как алиментарное, так и воздушно-капельное.

Из птиц наиболее легко поддаются заражению попугаи (попугаичья болезнь) и другие комнатные пернатые, менее чувствительны куры. Молодняк птиц и других животных (котята) более восприимчивы чем взрослые. Экспериментальное заражение возможно большинства животных.

Быстрое распространение и клиническое проявление орнитоза проявляется при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях, скученности поголовья, неполноценном рационе кормления, сопутствующих инфекциях.

В распространении орнитоза значимыми остаются природные очаги (мигрирующие, перелётные птицы). Велика роль и городских голубей, среди которых носительство иногда достигает 80%, а гибель 40-50%. При этом молодняк голубей имеет летальный исход в 90% случаях.

Как можно заразиться?

Орнитоз у людей развивается при контакте с птицами. Переносчиком заболевания могут быть как дикие птицы, например голуби, так и домашние: куры, утки, попугаи, канарейки и другие.

Возбудитель заболевания - бактерия Chlamydia psittaci. Заразиться можно только от больных птиц. Контакт с заболевшими людьми для человека безопасен. Чаще всего заболевание развивается у людей, часто контактирующих с птицами: владельцев и работников птицеферм, сельских жителей, в хозяйстве которых есть птицы, ветеринаров, орнитологов.

Передача возбудителя происходит через дыхательные пути при контакте с больной птицей. В организм человека бактерия чаще всего попадает с вдыхаемым воздухом. Бактерии содержатся в помете, мелкие частички которого человек и вдыхает. Также инфекционный агент содержится в мясе птиц, но убивается при термической обработке.

Орнитоз человека

Эпидемиология

Резервуаром и источником заражения для людей являются домашние и дикие птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби и серые вороны, зараженность которых колеблется в пределах 30-80%. Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета - в начале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясокомбината, заводчики птиц и др.) Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.).

Патогенез

Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов - печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях возбудитель также попадает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично - без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

Клиническая картина

Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких.

Острый орнитоз

Типичная форма орнитоза начинается остро — среди полного здоровья и хорошего самочувствия быстро, с ознобом, повышается температура тела (выше 39 градусов). С первых часов болезни появляются общая слабость, разбитость, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей. Аппетит понижен почти у всех больных. В первые дни болезни практически не бывает насморка, заложенности носа, сухости и першения в горле, покраснения зева, а также признаков, указывающих на поражение легких и плевры. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены.

Примерно на 2-4 день болезни появляются признаки поражения легких — сухой кашель, иногда колющая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, затем начинает выделяться небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда — с примесью крови. Интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают.

В конце первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка, при этом желтуха не возникает. Интоксикация наблюдается до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться. Для данного заболевания характерно, что даже после нормализации температуры тела, самочувствие больного еще долго остается плохим. Отмечается слабость, вегетативно-сосудистые расстройства, быстрое утомление даже при небольших физических нагрузках.

При тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев. У некоторых больных заболевание может принять хроническое течение. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии — менингопневмония, которая сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Заболевание протекает длительно, лихорадка сохраняется до 3-4 недель, стойких изменений в ЦНС не наблюдается.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39 °C) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу первой недели определяется увеличение печени и селезенки.

Кроме того, острый орнитоз может протекать без каких-либо клинических проявлений — иннапарантная форма. Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей реактивности организма.

Хронический орнитоз

Хронические формы развиваются после перенесенного острого орнитоза, чаще при неправильном лечении.

Хроническая орнитозная пневмония, сопровождается симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При присоединении вторичной инфекции возникает гнойный отит (воспаление уха), невриты. При возникновении заболевания у беременной женщины, внутриутробного инфицирования не происходит, уродства развития не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.

Диагностика

Распознавание болезни основано на эпидемиологических — контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и клинических данных.

Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Характерно увеличение печени у большинства больных.

Профилактика

Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. На птицефермах и предприятиях, занимающихся переработкой пера и пуха, необходимо проводить санитарно-ветеринарные мероприятия. При ввозе в страну птиц следует применять карантинные меры. Эффективной вакцины для профилактики орнитоза не существует.

Хронический орнитоз

Развивается после перенесенного острого орнитоза, чаще при неправильном лечении. Хроническая орнитозная пневмония, сопровождается симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более.

Профилактика

Карантинизация купленной птицы сроком на 1,5 месяца.
Сдача анализов крови на опасные бактериальные инфекции.
Правильный уход, соблюдение гигиенических норм и рациональное кормление питомца.
Если содержится несколько птиц, при заболевании хотя бы одной особи пролечиваются антибиотиками все сожители.
Недопускание свободного выгула на улице, так как голуби являются активными переносчиками орнитоза.
Регулярная очистка и дезинфекция клеток и кормушек.
Соблюдение температурного режима, рекомендуемого для каждого вида птиц.
Проверить на орнитоз питомца при обнаружении заболевания у членов семьи.
Уничтожение трупов погибших птиц.

Также особые меры профилактики стоит соблюдать и хозяевам, для исключения заражения. Рекомендуется убирать за своим питомцем и чистить клетку в маске и перчатках, регулярно убирать экскременты, ежедневная влажная уборка помещения и поверхностей рядом с птицей, минимум контактов с зараженной птицей.

Обязательно обратитесь к врачу в случае обнаружения «подозрительной» птицы для своевременного диагностирования орнитоза.

Этиология

Возбудитель орнитоза — хламидии (см.); по основным биологическим свойствам и своеобразному циклу развития хламидии отличаются от всех известных микроорганизмов, что привело к выделению их (1971) в самостоятельный отряд Chlamydiales, ord. nov, сем. Chlamydiaceae.

Впервые этот возбудитель был выделен в 1930 г. Бедсоном, Уэстерном и Симпсоном (S. P. Beclsori, G. Т. Western, S. Sympson) из органов павшего попугая. В последующем было установлено, что штаммы, выделенные от разных видов диких и домашних птиц, идентичны, за исключением степени вирулентности (для человека) отдельных штаммов. В 1932 г. Бедсон и Бланд (J. О. W. Bland) впервые описали морфогенез и цикл развития возбудителя.

Элементарные частицы хламидий О. округлой формы, диам. 250— 350 нм, формируются в конечной стадии сложного внутриклеточного цикла развития; они проникают в цитоплазму чувствительной клетки путем фагоцитоза. На месте внедрившейся и затем дезинтегрированной элементарной частицы формируется бесструктурное образование (РНК-содержащий матрикс), где развиваются крупные формы возбудителя (диам. 500—1000 нм), к-рые позже постепенно уменьшаются и приобретают более плотную оболочку (очевидно в результате дегидратации), достигают размеров и структуры элементарных частиц. Затем элементарные частицы выходят из разрушившейся клетки в межклеточное пространство и могут вновь внедряться в здоровую клетку. Крупные или незрелые ретикулярные, вегетативные формы не имеют ядра, постоянного размера и структуры, не обладают инф. свойствами, не устойчивы при хранении и чувствительны к антибиотикам in vitro; их оболочка тонкая, легко проницаемая.

Элементарные частицы имеют постоянную морфологию — ДНК-со-держащий нуклеоид спиралевидной структуры, обладают инф. свойствами, антигенноактивны, устойчивы при хранении и не чувствительны к антибиотикам in vitro, способны проникать в клетку, где и проходят описанный цикл развития; оболочка их плотная, непроницаемая.

Хим. состав возбудителя сложный; так, при электрофорезе в полиакриламидном геле выявлено до 38 различных белков. Одним из функц, белков в элементарных частицах является фермент ДНК-зависимая РНК полимераза.

В белках отсутствует лишь гистидин и аргинин. По сухому весу в частицах белок составляет примерно 25%, ДНК — 3,5% иРНК — 2—7%, в разных соотношениях углеводы, липиды (фосфолипиды, нейтральные жиры). В оболочках крупных форм отсутствует цистеин и метионин, мало фосфолипидов и полисахаридов. У хламидий не обнаружено системы переноса электронов. Они ие синтезируют собственную аденозхштрн-фосфатную к-ту. Развитие хламидий в целом зависит от уровня метаболизма клетки.

В начале своего развития в клетке, хламидии подавляют синтез клеточной ДНК, а также синтез РНК и белка: макромолекулярыые процессы в клетке переключаются на синтез ДНК и белка возбудителя.

Развитие возбудителя О. подавляют антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин и интерферон; пенициллин лишь временно задерживает формирование элементарных частиц, а к сульфамидам хламидии не чувствительны. Возбудитель сохраняет жизнеспособность при комнатной температуре и при t° 37° двое суток, при t° 4—6° в течение недели, при t° —20—30° до 10 мес. при t.с —70° в течение 2 лет; после лиофилизации возбудитель сохраняется до 5 лет и более.

Обеззараживание инфицированного материала достигается нагреванием до t° 80° в течение 10—15 мин. или кипячением в течение 5 мин., а также в результате 3-часового воздействия одного из р-ров: 5% р-ра хлорамина, 3% р-ра лизола, 2% р-ра NaOH, р-ра марганцевокислого калия (1 : 500), 0.5% р-ра бензил-хлорфенола, 2% р-ра дихлоргидонтоина.

Лечение

Лечение этиопатогенетическое в зависимости от формы, тяжести и периода болезни. Эффективны ан-тибио тики те трацпк л ино во го ряда. Курс лечения тетрациклином 5—10 дней в зависимости от скорости снижения интоксикации и воспалительных явлений в легких. При пневмониях с присоединившейся бактериальной инфекцией применяют антибиотики, действующие на выделенный возбудитель.

Из патогенетических средств применяют противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства (пипольфен, супрастин, димедрол, ацетилсалициловую кислоту) в обычной дозировке в течение 5—7 дней. При тяжелом течении назначают кортикостероиды (кортизон, преднизолон).

Назначают витамины, сердечнососудистые средства, оксигеиотерапию, а в период обратного развития болезни физиотерапию. Особой диеты не требуется.

При рецидивах и хрон, течении лечение то же, что и при острой форме, но с добавлением средств, повышающих реактивность организма (дибазол, пентоксил); проводится вакцинотерапия подкожным пли внутрикожным способом.

Эпидемиология

Орнитоз - это зооантропонозная инфекция с природной очаговостью и профессиональным характером заболеваемости.

Источниками инфекции являются домашние и дикие птицы, больные или вирусоносители. Респираторный механизм заражения при орнитозе является основным. Мужчины и женщины в равной степени восприимчивы к болезни. Более высокая заболеваемость среди женщин связана с их большей занятостью в птицехозяйствах, на птицеобрабатывающих предприятиях и в быту. В коллективах, профессионально связанных с птицей, орнитоз регистрируется в возрастных группах от 16 до 40 лет.

Орнитоз птиц

Эпизоотологические данные

Болезнь встречается на всех континентах мира. Болеют утки, индейки, гуси, куры, голуби, попугаи, воробьи, фазаны, чайки и др. К болезни восприимчивы около 150 видов птиц. Чувствительность разных видов птиц неодинакова, наиболее восприимчивы к заражению птицы семейства попугаевых. Молодняк более чувствителен, чем взрослая птица.
Источником инфекции часто служит больная птица — вирусоноситель, выделяющая микроорганизмы с носовой слизью, при чихании, кашле, с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем, высушенные частички помета от больной птицы, пушинки, слущенный эпителий кожи могут попадать в легкие, воздухоносные мешки птиц и желудочно-кишечный тракт и там внедряясь через слизистые оболочки, вызывает заболевание. Птица, переболевшая орнитозом, обычно длительное время остается вирусоносителем.

Симптомы орнитоза у птиц:
У индеек отмечают кахексию, анорексию, диарею, снижение яйценоскости, истощение и парезы конечностей.
У уток более восприимчив молодняк 20-30 дневного возраста, болезнь продолжается 20-60 дней, смертность достигает 30%. Заболевание характеризуется насморком, кашлем, затрудненным дыханием и конъюнктивитом.
У гусей симптомы сходные.
Голуби поражаются чаще других видов птиц и играют главную роль в распространении инфекции. У птенцов отмечают понос, плохое оперение, отставание в росте. У взрослых голубей болезнь характеризуется насморком, конъюнктивитом, слезотечением и хрипами.
У взрослых попугаев отмечают отсутствие аппетита, сонливость, конъюнктивит, слабость, профузный понос, приводящий к истощению и гибели. У молодой птицы часто возникает двусторонний конъюнктивит, выделяется экссудат из клюва и восковицы, развивается светобоязнь, расстройство кишечника, при этом помет может быть зеленного и желтого цвета. У взрослых кроме этих признаков отмечают воспаление воздухоносных мешков, параличи конечностей ног. Гибель может наступать через 1-2 недели.

Диагностика орнитоза

Подозрительны в этих случаях наличие контакта с птицами на производстве или дома, а также групповые заболевания пневмониями.

Для подтверждения диагноза используют РСК, РТГА, но в связи с иммуносупрессивной активностью возбудителя они дают положительный результат (для РСК 1:16, для РТГА 1:128) на 2—3-й неделе болезни, а иногда и позже. В ранние сроки болезни становится положительной внутрикожная аллергическая орнитиновая проба, возможно обнаружение антигенов хламидий при помощи РИФ и РНИФ. Выделение возбудителя с использованием куриных эмбрионов или культуры ткани возможно только в специально оборудованных лабораториях.

Дифференциальная диагностика проводится с внебольничными пневмониями другой этиологии, а также лихорадкой-Ку, легионеллйом, респираторным микоплазмозом, туберкулезом, тифопаратифозными заболеваниями, гриппом и ОРВИ.

Прогноз

В большинстве случаев у орнитоза благоприятный прогноз. Другой проблемой при таком инфекционном зоонозе становится высокая вероятность рецидивов недуга. Примерно у ¼ пациентов они возникают через 14-30 дней или спустя 4-6 месяцев.

При своевременном начале антибиотикотерапии осложнения возникают только в редких случаях. Самыми опасными из них могут становиться такие состояния, как острая сердечная недостаточность или ТЭЛА.

После перенесенного орнитоза у больного вырабатывается только нестойкий иммунитет, и повторные случаи инфицирования Chlamydophila psittaci остаются возможными.

Эмфизема легких Туберкулез Саркоидоз легких Рак легких Пневмония Основные причины одышки

Читайте также: