Стафилококкоз у птиц (гуси, утки, куры, индейки, фазаны, цесарки): признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 02.05.2024

Стафилококк Staphylococcus — род бактерий семейства Micrococcaceae. Термин Staphylococcus объясняется морфологией микроорганизмов, которые в окрашенном мазке похожи на виноградные кисти. Стафилоккокоз у домашних и других видов птиц был обнаружен более 100 лет назад.

К часто выделяемым от домашней птицы стафилококкам относятся S. aureus , S. epidermatis. Другие виды, например, S. gallinarum, выделяют от перерабатываемой домашней птицы. S. hyicus ассоциируется с возникновением фибриногетеролитического блефарита у цыплят и индеек.

Инфекция, вызываемая Staphylococcus aureus, характерна для домашних птиц и наиболее часто локализуется в костях, влагалищах сухожилий и суставах конечностей. Реже встречаются стафилококковые инфекции другой локализации, включая кожу, суставы грудной клетки, желточный мешок, сердце, позвонки, веки, гранулемы в печени и легких. Стафилококковая септицемия, приводящая к внезапной смерти у яйценоских пород птиц, чаще встречается в жаркое время года и сходна с холерой домашней птицы.

Стафилококки - это основные болезнетворные организмы для домашней птицы, примерно 50% типичных и атипичных штаммов S. aureus продуцируют энтеротоксины, способные вызывать пищевое отравление у людей. Как правило, стафилококковые пищевые отравления у людей связаны с потреблением мяса домашних птиц.

Staphylococcus spp. распространен повсеместно и живет обычно на коже и слизистых оболочках, присутствует во всех местах, где птицу выводят, выращивают и перерабатывают. Большинство видов стафилококков считается нормальной микрофлорой, которая участвует в подавлении других возможных возбудителей, препятствуя их размножению или вступая в конкурентные отношения. Некоторые из них потенциально патогенны и вызывают инфекцию при проникновении через кожу или слизистые оболочки.

Появлению болезни способствуют содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, неполноценное кормление, резкие колебания температуры, повышенное количество аммиака, частое перемещение поголовья из одного птичника в другой, иммунизация птиц живыми вирусными вакцинами.

Стафилококкоз часто протекает в ассоциации с хроническим пастереллезом, но местные поражения могут быть вызваны также микробными ассоциациями стафилококка со стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой и протеем.

Воротами инфекции являются места нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков.

Ранними клиническими признаками являются взъерошенное оперение, прихрамывание на одну конечность, свисание одного крыла или обоих, нежелание двигаться и появление лихорадки. Затем могут развиться выраженное угнетение с последующим летальным исходом. У птиц, перенесших острое заболевание, наблюдается опухание суставов, они сидят, подобрав под себя конечности, опираясь на грудную кость, и не желают или не могут встать.

Характерно возникновение артритов, периартритов и синовитов.

Патологоанатомические изменения при стафилококковой септицемии проявляются некрозом и сосудистым застоем во многих паренхиматозных органах, включая печень, селезенку, почки и легкие.

Болезнь выявляют на основании клинических признаков, патолого-анатомических данных и лабораторных исследований с выделением возбудителя. Прижизненно можно выявить болезнь с помощью мазка, соскоба, смыва взятого из пораженного участка или по свежему помету от подозрительной птицы, с помощью бактериологического посева.

Для лечения применяются антибиотики разных групп. Выбор препарата зависит от результатов антибиотикочувствительности выделенного возбудителя.

Для профилактики важно поддержание чистоты в помещении, клетке, где содержится птица. Соблюдение мер личной гигиены при работе с птицей. Были случаи переноса через руки болезни от одной птицы к другой. Кормить птиц полноценными и сбалансированными рационами. Новых птиц подвергать карантинированию. Один раз в год сдавать помет на бактериологический посев.

Стрептококкоз птиц (Streptococcosis avium) , сонная болезнь кур, стрептококковая болезнь, апоплексическая септицемия кур, идиопатический стрептококковый перитонит кур - инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся в септической или локальной форме и характеризующаяся параличами, артритами, конъюнктивитами, депрессией.

Экономический ущерб незначительный, так как стрептококкоз встречается редко; летальность при данной болезни составляет 15-90%.

Этиология. Возбудители стрептококкоза птиц -Streptococcus galinarum, Str. Pyogenes, Str. zymogenes.

По внешнему виду в мазках из пораженных органов птиц микроорганизмы - короткие и длинные грамположительно окрашивающиеся нити, состоящие из кокков, обнаруживают капсулу вокруг всей кокковой цепочки. В мазках из культур, выращенных на жидких питательных средах, видны длинные цепочки, а в мазках с твердых питательных сред- диплококки и короткие цепочки по 6-8 кокков. Хорошо растет на многих питательных средах, образует токсин, растворяющий эритроциты и лейкоциты. На агаре вырастают мелкие округлые серовато-белые колонии. Рост в бульоне в виде хлопьев. Молоко не свертывается, индол не образуется, желатина и свернутая кровяная сыворотка не разжижаются; ферментирует с образованием кислоты глюкозу, фруктозу, лактозу, левулезу, мальтозу, декстрин, крахмал, салицин. На картофеле рост отсутствует. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помете при нормальной влажности до 7-8 месяцев. Стрептококки погибают при температуре 80°С через 5 минут, при действии 2%-ных эмульсий карболовой кислоты, лизола, креолина -через 2-3 минуты.

При подкожном, внутримышечном и внутрибрюшинном заражении возбудитель патогенен для голубей, уток, индеек, кроликов, мышей и ягнят.

Патогенез. В месте внедрения стрептококки быстро размножаются, проникают в кровь, что подтверждается развитием бактеремии с последующей генерализацией процесса и скоплением их в паренхиматозных органах. Стрептококки продуцируют токсические продукты, в результате чего происходит повреждение кровеносных сосудов, гемолиз крови, развитие некробиотических процессов в организме больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней. Течение стрептококкоза птиц может быть молниеносным, острым и хроническим.

При молниеносном течении клинические признаки не проявляются, больная птица погибает через 12-24часа.

При остром течении заболевание протекает в виде выраженной депрессии, понижения аппетита, цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, отсутствие яйцекладки, поносом, взъерошивания перьев, конъюнктивитом, склеивания экссудатом век глаз, сонливого состояния в течение нескольких часов, истощением. Острое течение болезни у птиц продолжается от 5 до 7 дней.

При хроническом течении у кур отмечают локальные поражения: пододерматиты мякишей конечностей, воспаление суставов, воспаление и опухание бородок, парезы, катар верхних дыхательных путей, нарушение функции кишечника, уменьшение аппетита, истощение, полная потеря яйценоскости. У кур и индеек часто отмечают случаи эндокардита. У голубей теряется способность летать, возникает одышка, ринит. У уток - массовые конъюнктивиты, артриты, депрессия.

Патологоанатомические изменения. При стрептококкозе птиц отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах. Находим серозно-фибринозный плевроперитонит, перигепатит, аэросаккулит. Частый признак -субэпикардиальные, иногда также миокардиальные кровоизлияния. Печень отечная, под капсулой мелкие точечные кровоизлияния, зернистая и жировая дистрофия печени, миллиардные очаги некроза в ней, селезенка увеличена в объеме. Застойная гиперемия и отек легких. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломерулонефрит почек. Катарально-геморрагический энтерит. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и кровоизлияниями в них. В продуктивный период у женских особей оварит и сальпингит. В пораженных суставах находят серозно-фибринозные или фибринозно-казеозные отложения.

Диагноз. Диагноз на стрептококкоз птиц ставится на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, выделении капсульного патогенного стрептококка из крови пораженных паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить пастереллез, пуллороз, колибактериоз, инфекционный бронхит, спирохетоз и стафиллококкоз.

Лечение. При стрептококкозе птиц применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые предварительно проверяют в ветлаборатории на чувствительность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные препараты задают птице с кормом, водой, аэрозольно. Эпрозол назначают из расчета 100мл на 200 л воды в течение 3 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики стрептококкоза птиц владельцы животных должны соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию и кормлению птицы.

В случае возникновении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:

вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.

Проводят тщательное клиническое исследование птицы, всю больную птицу убивают, утилизируют или уничтожают, а остальное условно больное поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом растворе из расчета 1мл на 100 000ЕД). в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с кормом дают сульфадимизин по 0,1г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после применения бициллина.

Яйца полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания. Об этом ветспециалист обслуживающий данное хозяйство указывает в ветсвидетельстве формы №2 (ветсправка 4-вет).

При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений, реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах их бракуют, а тушки используют в пищу после проварки. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо - брюшной полости и кровоизлияниями в подкожной клетчатке - направляют на техническую утилизацию.

Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней, после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве больную птицу изолируют и лечат. Помещение и инвентарь дезинфицируют 2%-ными эмульсиями карболовой кислоты, лизола, креолина. Навоз обеззараживают биотермически.

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек - преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.

Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.

Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum -полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.

Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.

Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни - отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.

У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза - воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.

Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.

Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.

У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.

У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.

Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.

Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 -дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы - появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.

Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.

В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.

Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза - запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс - Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс - Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.

По условиям ограничений запрещается:

а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.

По условиям ограничений разрешается:

а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства - в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики - с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;

б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо -перовые фабрики;

в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.

Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:

а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;

б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;

в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;

г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.

Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения проявляются остеомиелитом, который представляет собой локальные скопления казеозного экссудата или зоны лизиса. Кости, пораженные остеомиелитом, хрупкие. Наиболее часто поражаются проксимальный конец большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. Реже встречаются поражения проксимальной части цевки, дистальной части бедренной кости, проксимальной части плечевой кости, ребер или тел позвонков. У больных стафилококкозом птиц часто отмечают некроз головки бедренной кости и, как следствие, дизартикуляция тазобедренного сустава. Часто данная патология встречается у крупных попугаев: молуккских какаду (Cacatua moluccensis), белых какаду (Cacatua alba), ара (Macaws), у полярных сов (Bubo scandiacus) и филинов (Bubo bubo), у которых болезнь обнаруживается только при рентгенографическом обследовании.

Сапсан (Falco peregrinus). Стафилококковый целлюлит, перикардит, гранулематозный аэросаккулит. Выделен Staphylococcus aureus.
Источник: Pennycott, Tom. (2016). Raptors. Images of pathology (miscellaneous diseases)., 1994-2013. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

При спондилите вовлекаются межпозвонковые диски грудопоясничного отдела позвоночника, что приводит к хромоте и свисанию крыльев, невозможности летать вследствие нарушения проводимости в спином мозге.

Стафилококковая септицемия характеризуется некрозом и кровенаполнением во многих паренхиматозных органах, включая печень, селезенку, почки и легкие.

Стафилококковая пневмония и аэросаккулит протекают с развитием гранулематозного воспаления. Полость пораженных воздушных мешков заполнена полностью или частично некротическими массами мягкой консистенции.

Лебедь-шипун (Cygnus olor). Односторонний гнойный аэросаккулит. Выделен Staphylococcus aureus.Источник: Pennycott, Tom. (2016). Swans. Images of pathology (miscellaneous diseases)., 1994-2013. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

Стафилококковые инфекции в первые дни после вылупления птенцов могут значительно увеличить смертность. У заболевших птенцов в области пупка развивается отек и покраснение, птенцы быстро погибают. Желточный мешок увеличен, его содержимое не нормального цвета и консистенции.

Печень может полностью или частично позеленеть.

Макроскопическая картина стафилококковой септицемии включает петехии и экхимозы внутренних органов. Хроническое течение инфекции может приводить к эндокардиту.

Инкубационный период

Патогенность

У дворовой птицы (кур, гусей уток, цесарок, павлинов и фазанов) псевдомонады вызывают локальные и системные инфекции, особенно опасные для цыплят. Отмечена вертикальная, трансовариальная передача бактерий и поражение эмбрионов, а также только что вылупившихся птенцов.

Псевдомонады в условиях высокой влажности способны разрушать кутикулу яиц, увеличивая этим риск заражения эмбриона другими бактериальными (в частности сальмонеллезом) или грибковыми инфекциями (аспергиллезом).

Микробиологические свойства и характеристики возбудителей

Pseudomonas aeruginosa: подвижная, аэробная, грамотрицательная, оксидаза-положительная, неспорообразующая палочка размером 1.5-3х0.5-0.8μm. Бактерии чаще располагаются одиночно, изредка организуясь в короткие цепочки. На питательных средах образует водорастворимый пигмент, содержащий флуоресцеин и пиоцианин.

Псевдомонады в нативном мазке помета ткачика (темнопольная микроскоскопия), хорошо видна подвижность этих бактерий.

Патогенез и эпизоотология

Коагулазо-положительные изоляты S.aureus патогенны для домашних, певчих птиц, попугаев, журавлей, врановых, хищных птиц, сов, пингвинов, лебедей и др.. Коагулазо-отрицательные изоляты принято считать непатогенными. Наличие факторов тромбообразования у штамма стафилококка коррелирует с патогенностью для птиц. Стафилококковый протеин А способен связываться с Fc-фрагментом иммуноглобулина и, соответственно, ингибировать фагоциты в организме птицы. Корреляция между продукцией протеина А и вирулентностью штаммов стафилококков, выделенных от птиц, плохо изучена. Другие факторы патогенности не изучены достаточно для определения их роли в развитии патологического процесса.

Эндогенные инфекции, вызываемые стафилококком, могут быть первичными, но чаще они являются вторичными после колонизации респираторного тракта и развития септицемии. Если инфицированная птицы выживает после острой стадии септицемии, то болезнь переходит в хроническую форму. Местные изменения связаны с тромбозом артерий и вен, что приводит к ишемическому некрозу. Такие некрозы часто располагаются на концах конечностей и на коже. Также инфаркты могут развиваться во внутренних органах, особенно в печени, почках. Поражается также центральная нервная система. Послесептическое развитие артритов, тендовагинитов, остеитов и остеомиелитов, приводящих к соответствующей деформации скелета, рассматривается как часть общего патологического процесса, вызванного инфекцией. Эти осложнения обычно развиватся на 4-7 день после септицемии.

Местные реакции связанные со стафилококками могут быть результатом отложенной гиперсенситивности. Такой тип ответа организма птицы является одним из важнейших факторов, который необходимо учитывать при лечении пододерматита (наминов), вызванных стафилококками.

Staphylococcus intermedius также иногда осложняет течение аденовирусной инфекции второго типа.

Микробиологические свойства и характеристики возбудителей

Клинические признаки и патологический процесс

Септицемия

Вирулентные штаммы псевдомонад и аэромонад приводят к развитию септических инфекций, сопровождающихся такими неспецифичными признаками болезней птиц как: понос (диарея), отказ от еды (анорексия), вялость, взъерошенность оперения, обезвоживание, диспное (нарушение нормального ритма дыхания) и внезапная гибель птицы в течение 24-72 часов. При поражении почек развивается хромота, частичный или полный парез лап.

При развитии хронической формы инфекции может развиваться: сальпингит, гепатит, намины и попутный клапанный эндокардит, который часто отмечают у куриных (Galliformes), гусиных (Anseriformes), орлов (Aquila), эму (Dromaius), казуаров (Casuarius), фламинго (Phoenicopteridae), попугаев ара (Ara).

Болезни репродуктивной системы

Pseudomonas spp. выделяли от взрослых кур-несушек с сальпингитом и оофоритом; от гусей, страдающих инфекцией половых путей.

Болезни дыхательной системы

У фазанов при респираторной форме инфекции отмечается гетерофильный экссудат в глотке и очаговая пневмония. У страусят при аналогичной форме заболевания отмечали псевдодифтеритные наложения и гранулематозные очаги поражения в верхних дыхательных путях и в пищеводе. Инфекция протекала с большой смертностью страусов.

У взрослых попугаев амазонов (Amazona) и ара (Ara) P.aeruginosa вызывает развитие хронического ринита, признаками которого является периодические выделения из ноздрей (из одной или из обеих) и чихания. В остальном попугаи выглядят здоровыми, сохраняют хороший аппетит и активность.

У уток инфицирование носовых желез псевдомонадами приводит к гранулематозному адениту. Сопутствующими признаками и поражениями являются: отек подкожной клетчатки, кровотечение, скопление экссудата в полостях пораженных суставов, серозит схожий с поражениями при колисептицемии, аэросаккулит, перикардит, перигепатит, пневмония, увеличение печени и очаговый некроз печени, селезенки, почек, головного мозга, конъюнктивит, синусит и кератит.

Болезни кожных покровов

Болезни суставов

Синдром замка челюстей попугаев

Тризм — тонический спазм жевательной мускулатуры, приводящий к ограничению движений в височно-нижнечелюстном суставе. Является симптомом патологических процессов, возникающих как при непосредственном, так и при рефлекторном раздражении третьей ветви тройничного нерва, участвующей в иннервации жевательных мышц.

Болезни центральной нервной системы

Болезни глаз

У инфицированных синегнойной палочкой птиц часто развиваются болезни глаз: кератит, блефарит, коньюнктивит, панфотальмит. Двусторонний панофтальмит у птенцов индеек характеризуется прободением роговицы и факолизом (разрушение хрусталика). Быстрое разрушение тканей глаза связано с активностью протеаз, являющихся факторами патогенности псевдомонад. При гистологическом анализе выявляется большое количество бактериальных клеток в пораженных тканях и вокруг сосудов, включая ткани мозга.

Омфалит

Лечение и профилактика стафилококкоза

Ослабленную птицу с явно выраженными клиническими признаками изолируют, для племенных гусей на начальной стадии болезни проводят антибиотикотерапию с применением выпойки Байтрилом и Энтерофлоксацином, молодняку старше месячного возраста практикуют внутримышечный ввод антибиотиков в бедренную мышцу.

Эффективно угнетает стафилококк применение сульфадимезина с кормом - белый горьких порошок смешивают с сыпучими сухими комбикормами на протяжении 3-5 дней в дозировке согласно инструкции в зависимости от возраста птицы.

При наблюдении гангренозных явлений и истощения, параличей, гнойничкового дерматита и прочих критических признаков, птицу целесообразно забить и утилизировать. Подстилку сжигают, кормушки и поилки дезинфицируют, обдав кипятком, под воздействием которого стафилококки гибнут мгновенно, или растворами молочной кислоты, фенола, щелочи.

Птичник обеззараживают аэрозольным распылением 40% раствора формальдегида из расчета 15 мл раствора на 1 куб. м. Обработку проводят при температуре выше 16 °C, наглухо закрыв помещение на период не менее 6 часов.

Для всего поголовья улучшают условия содержания - переводят гусей в сухие помещения с толстым слоем чистой подстилки и проводят выпойку антибиотиков или добавляя их в корм в профилактических дозах.

Загрязненные яйца перед инкубацией моют, обрабатывают слабо-розовым раствором марганцовки, перекисью водорода. После этого эффективно обеззараживание скорлупы с помощью облучения яиц ртутно-кварцевой лампой с расстояния 40 см по 10 минут на каждой стороне.

Для профилактики стафилококкоза придерживаются основных требований к содержанию гусей, особенно внимательно относятся к плотности посадки птицы, чистоте подстилки и сухости в помещениях.

Стафилококкоз птиц — остро или хронически протекающее инфекционное заболевание, сопровождающееся септицемией, артритами, реже везикулярным дерматитом.

Этиология. Возбудитель - Staphylococcus aureus — единственный вид стафилококков, рассматриваемый как безусловный патоген.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды птиц. Источник возбудителя - больная птица, возбудитель передается при непосредственном контакте, через корма, воду, подстилку, трансовариально. Ворота инфекции - нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков, у только что вылупившихся цыплят - открытый пупок.

Патоморфология. При остром течении - серозные или фибринозные полиартриты, массовые или единичные кровоизлияния на серозных оболочках, гиперемия и увеличение паренхиматозных органов, катаральное воспаление кишечника. При везикулярном и гангренозном дерматите конечностей пораженные ткани отечны, пропитаны серозно-фибринозной жидкостью. Желудочки сердца расширены, на эндокарде вблизи клапанов могут быть фибринозные наложения. В легких и почках - крупные абсцессы, содержащие фибринозные массы. При хроническом течении анкилоз суставов. Часто остеомиелит в виде локальных скоплений казеозного экссудата, поражаются проксимальный отдел большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. При спондилите поражаются межпозвонковые диски грудопоясничного отдела позвоночника. У больных стафилококкозом часто отмечают некроз головки бедренной кости.

Диагностика. На основании клинических признаков и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований. Возбудителя выделяют из суставов конечностей - при локализованной форме и из внутренних органов - при септической. Дифференцируют от пастереллеза, пуллороза, перозиса и дерматита тиаминового происхождения.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокой степени биобезопасности предприятия, ветеринарно-санитарных правил при сборе и дезинфекции инкубационных яиц, обеспечению нормального состояния подстилки, оптимальных параметров микроклимата в корпусах для выращивания птицы. Для лечения птицы применяют антибактериальные препараты, проверенные на активность против данного патогена. Наиболее эффективны амоксициллинсодержащие препараты (Амоксигард WS). Лечение эффективно на начальном этапе заболевания.

Контроль

Описаны случаи массового заражения цыплят Ps.aeruginosa при вакцинировании от болезни Марека. У птиц развился дерматит в месте инъекции вакцины, которую вводили в верхнюю часть шеи, подкожно. Проблема была связана с тем, что вакцину разводили раствором антибиотиков, который был приготовлен с нарушением правил гигиены и был контаминирован синегнойной палочкой. Далее вакцинированные/инфицированные птицы контактировали с интактными птицами разных возрастов, что привело к распространению инфекции на все хозяйство.

Т.к. Ae.hydrophila особенно активно развиваются при повышении температуры воды в прудах выше 20С, то для предупреждения развития массового мора птицы рекомендуется убирать водоплавающую птицу с непроточных прудов на этот период.

Меры профилактики болезней птенцов

Устойчивость к дезинфицирующим препаратам

Вакцинация

Существуют живые авирулентные вакцины для предупреждения стафилококкоза индеек, разработанные на основе коагулазо-негативного S.epidermidis штамм 115. Этот штамм колонизирует респираторный эпителий и препятствует его заселению вирулентными штаммами S.aureus. Вакцина применяется аэрозольно на 1-10 сутки и повторно на 4-6 неделе жизни птицы. Этот же штамм S.epidermidis использовался для цыплят.

Профилактика и контроль

Любые меры, направленные на поддержание и укрепление естественных защитных сил организма, профилактируют стафилококковые инфекции. Предупреждение ранений снижает вероятность развития болезни. Из клеток и вольер необходимо удалять острые предметы, осколки камней или куски металла.

Хищных и ловчих птиц необходимо содержать в правильно оборудованных искусственным газоном присадах, соблюдать режими тренировок для профилактики развития наминов.

Врановых птиц нельзя содержать в опутенках или путцах, так как неправильное применение амуниции способствует развитию пододерматита. Хороший уход предотвращает изъязвление на лапах.

Своевременная вакцинация от вирусных инфекций также снижает риск развития вторичного стафилококкоза.

Дифференциальный диагноз

Стафилококковую инфекцию необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, микоплазмоза, реовирусной инфекции или любых других инфекций, характерных для контаминации инкубатора, брудера или другого инвентаря и приводящих к развитию сепсиса.

Лечение

Инфекция вызванная S.aureus при своевременно начатом лечении успешно лечится, однако при применении антибиотиков стафилококки образуют L-формы, которые сложно поддаются лечению. При проведении антибиотикотерапии обязательно заблаговременное проведение бактериологических анализов с определением антибиотикочувствительности. Это имеет важное значение, так как существуют метицеллин-резистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA), вызывающие развитие болезней птиц.

При поражении больших участков кожи, параллельно с системной антибиотикотерапией, основанной на данных определения антибиотикочувствительности выделенных стафилококков, применяются дезинфицирующие шампуни с бензоил пероскидом или хлоргексидином. В запущенных случаях может требоваться хирургическое иссечение пораженных тканей.

Клинические признаки и симптомы

Ранними клиническими признаками стафилококкоза является взъерошенное оперение, прихрамывание на одну или обе лапы, свисание одного или обоих крыльев, вялость. Далее может развиться выраженное угнетение и гибель. У птиц, перенесших острую стадию болезни, наблюдается опухание суставов, птицы сидят подобрав под себя лапы, опираются на киль и не хотят или не могут встать.

Стафилококки могут приводить к развитию широкого спектра клинических признаков и патологических процессов, включая: высокую смертность эмбрионов в яйце, воспаление желточного мешка или пупка, септицемия, артриты-синовиты, остеомиелиты, везикулярный дерматит, гангренозный дерматит и пододерматит (намины).

Эндогенные инфекции обычно вызывают развитие поражений внутренних органов, в то время как экзогенные инфекции приводят к развитию наминов. Стафилококковые поражения кожи в пупочной области обычно сухие и коричневого цвета или сморщенные, красноватые и отечные. Клинические проблемы наиболее типичны для только что вылупившихся цыплят (до десятидневного возраста).

Бактериальные гранулемы/абсцессы в центральной нервной системе приводят к таким неврологическим признакам как потеря координации, неспособность ходить, вялость, тортиколис (искривление шеи), лежание на боку, дрожь, опистотонус. К таким признакам, вызванным развитием энцефалита, приводит поражение центральной нервной системы Staphylococcus aureus, а также Enterococcus spp., Salmonella Typhimurium, Escherichia coli, Pasteurella spp. и Klebsiella spp.

Артриты-синовиты характеризуются развитием серофибринозного или фибринозного воспаления синовиальных мембран сухожилий и суставных бурс, особенно часто такой тип воспаления отмечается при развитии стафилококкоза у куриных птиц, журавлей, колпиц. Любой сустав может быть поражен, но чаще поражается тарзальный и метатарзальный сустав.

У птенцов и молодых птиц с активно развивающимся скелетом, стафилококки часто поражают эпифизарную зону роста костей и проникают в костный мозг, что приводит к остеомиелиту. Если эндогенная инфекция развивается после прекращения развития зоны роста кости, то остеомиелит не развивается. Инфицирование на ранних стадиях развития костей часто ведет к деформации скелета. Наиболее часто поражаются проксимальные эпифизы бедренной кости, тибиотарзуса, тарзометатарзуса, грудные позвонки с 5 по 7.

Поражение позвонков ведет к клиническим признаками описанным как синдром взъерошенной спины (kinky back). Отек и разжижжение костного мозга, связанные с инфекцией, ведут к деформации губчатой кости тела позвонка, что, в свою очередь, может вести к сужению спинномозгового канала и ущемлению спинного мозга.

Спондилолистез - это смещение вышележащих структур позвоночника относительно нижних отделов позвоночного столба, возможна одновременная ротация в месте смещения.

Стафилококковый везикулярный дерматит характеризуется образованием везикул, содержащих желтоватый экссудат, который при разрыве стенки везикул образует коричневые или черные струпья. При этом течение болезни может осложняться конкурирующей вирусной инфекцией (вирус оспы птиц) или другими иммуносупрессирующими инфекциями. Для подтверждения или исключения осложнения вирусом оспы требуется дополнительное гистологическое исследование.

Канюк (Buteo spp). Септический артрит и целлюлит. Выделен Staphylococcus aureus.
Источник: Pennycott, Tom. (2016). Raptors. Images of pathology (miscellaneous diseases)., 1994-2013. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies. .

Запущенная стадия пододерматита (наминов) характеризуется развитием некротизирующего абсцедирования тканей стоп. В зависимости от локализации и давности развития абсцесса инфекция может распространяться на прилегающие суставы, сухожилия и кости. Эта проблема часто встречается у хищных птиц и сов, но и другие виды птиц могут страдать от наминов при неправильном содержании. Возбудителями, осложняющими пододерматит, кроме стафилококков, могут быть и другие бактерии, в частности Е.coli. Стафилококковый пододерматит может осложняться системной инфекцией, приводящей к смерти птицы.

Иммунитет

Активный и пассивный иммунитет к S.aureus отсутсвует. Это означает, что птицы могут многократно болеть стафилококкозом.

Диагностика

Диагноз ставят после выделения и идентификации возбудителя. Для точной идентификации доступны серологические методы, фаготипирование и аеругиноцинотипирование.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза псевдомоноз и аеромоноз птиц следует дифференцировать такие болезни птиц, протекающие со сходными клиническими и патологоанатомическими признаками, как: сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз, клостридиоз.
Дерматиты необходимо дифференцировать от заболеваний, вызываемых клостридиями, стафилококками, кишечной палочкой, а также от вируса оспы птиц.

Диагностика

S.aureus выделяется из патологического материала: экссудата из суставов или околосуставных областей, желточного мешка, из мазков отпечатков внутренних органов.

Для постановки диагноза при развитии дерматита в некоторых случаях требуется биопсия пораженного участка кожи, при этом собирают и прилегающие перьевые фолликулы.

Серологические тесты с использованием агглютининов, антигемолизинов или антитоксинов имеют малую диагностическую ценность при диагностике стафилококкозов. Общие агглютинины, особенно против Salmonella gallinarum-pullorum часто приводят к ложно-положительным реакциям.

Источники заражения и признаки болезни

Гусята могут быть заражены инфекцией через загрязненные инкубационные яйца, на которых в благоприятной среде инкубатора или под наседкой развиваются колонии стафилококков.

Другой источник заражения - больная птица, выделяющая инфекцию с фекалиями, гнойными выделениями из нарывов, при расклеве пораженных мест, при непосредственном контакте, через корма и воду.

Часто стафилококкоз возникает на почве других инфекций - аденовирусной, кокцидиоза и прочих. Толчком к заражению стафилококкозом чаще всего бывают травмы и царапины на коже.

Течение стафилококкоза может быть острым и сопровождается следующими признаками:

у суточных гусят - гнойное воспаление пуповины;
развитие гнойничкового дерматита;
диарея, сильное угнетение;
заражение крови.

При остром течении болезнь длится от 2 до 6 дней и приводит к гибели птицы.

Симптомы хронического стафилококкоза у птиц:

опухание голеностопных суставов, вначале они горячие, болезненные, плотные, а затем пульсирующие с жидкостью внутри;
развивается остиомиелит, оститы, паралич конечностей;
отек головы, затруднение глотания;
диарея, отсутствие аппетита;
на участках кожи появляются везикулы с желтой жидкостью, на месте лопнувших пузырьков - струпья;
при неблагоприятном течении наблюдается гангрена крыльев и пальцев ног, зловонный запах, в большинстве случаев возможен летальный исход.

При хроническом протекании болезнь длится до 30 дней, может закончиться частичным выздоровлением птицы, которая утрачивает продуктивные качества, гусыни значительно снижают яйценоскость.

Трупы истощены, при вскрытии наблюдается увеличенная печень, селезенка, на поверхности паренхиматозных органов ‒ кровоизлияния, кишечник гиперемирован. В суставах накапливается жидкость, в легких и почках - скопления гноя, абсцессы.

Морфология, окраска, культуральные свойства

Стафилококки легко выделяются на 5% кровяном агаре. Колонии S.aureus на твердых средах округлые, гладкие 1-3 мм в диаметре, часто окрашены от белого до оранжевого цвета.

Стафилококки очень устойчивы и долго сохраняют жизнеспособность на твердых средах, в эксудате, в помете. Некоторые штаммы устойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. S.aureus устойчив к гипертоническим растворам NaCl, что можно использовать для селективного выделения золотистого стафилококка из сильно контаминированого патологического материала.

Возбудители псевдомонозов

Burkholderia [Pseudomonas] pseudomallei. К мелиоидозу восприимчивы куры, но эта болезнь не принимает характер эпидемий в птицеводческих хозяйствах.

Гистологические изменения

Гистологические признаки стафилококкоза характеризуются некротическими массами с большим количеством грамположительных кокковидных бактерий и гетерофилов. Хроническая форма инфекции характеризуется первычным гранулематозным процессом.

Патологоатомические признаки и гистологические изменения.

При вскрытии больных птиц с острой формой инфекции часто обнаруживаются кровоизлияния на печени, сливной некроз печени, селезенки и почек. Не редко развивается катаральный или геморрагический энтерит с отеком и фибринозным воспалением слизистой кишечника. Не редок асцит (как следствие полиорганной недостаточности).

Гистологические изменения характеризуются острым воспалением с выраженным флебитом и артериитом. В просвете кровеносных сосудов могут обнаруживаться колонии бацилл и единичные или фагоцитированные бактериальные клетки. В пораженных сосудах формируются тромбы и развивается некроз.

Лечение

Лечение псевдомоноза и аэромоноза проводится после определения чувствительности выделенных штаммов к антибиотикам, т.к. данные организмы известны не только своей устойчивостью к антибактериальным препаратам, но и высокой скоростью адаптации к лекарственным препаратам. Некоторые штаммы P.aeruginosa устойчивы практически ко всем антибиотикам, включая аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны и карбапенемы.

При лечении псевдомоноза птиц критически важным аспектом является время начала лечения и продолжительность курса антибиотиков; так при хронической форме инфекции гранулематозное воспаление затрудняет проникновение антибиотиков вглубь воспаленных тканей. Также необходимо учитывать, что Pseudomonas spp. и Aeromonas spp., как правило, являются не основной причиной болезни птиц, а осложняют первичные инфекции или неинфекционные заболевания. Поэтому, после начала лечения птицы от вторичных инфекций или после его окончания, следует проводить дополнительную диагностику. Часто псевдомоноз осложняет течение грибковых болезней птиц (аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз) или течение хронических бактериальных инфекций, вызванных микобактериями, иерсиниями, стафилококками.

Меры, направленные на неспецифическое усиление иммунитета птиц, важны для снижения смертности заболевших птиц. Крайне важны обеспечение птиц полноценными рационами, снижение стресса, проведение курсов пробиотических препаратов.

Бактерин, приготовленный из 3х штаммов патогенных для утят аэромонад, успешно применяли в промышленном птицеводстве для снижения смертности уток.

Классификация

У туканов золотистый стафилококк часто выделяется от клинически здоровых птиц.

Так как наибольшее клиническое значение в медицине птиц имеет золотистый стафилококк дальнейшее рассмотрение будет проводиться для S.aureus.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) вызывает различные спорадические или энзоотические болезни всех видов птиц. Чаще всего развиваются инфекции трубчатых костей, сухожильно-связочного аппарата и суставов. Реже встречается стафилококковый дерматит, омфалит (воспаление желточного мешка), перикардит, миокардит, спондилит, блефарит, синусит, отит, гранулематозный гепатит и пневмония.

Зооантропонозное значение

Золотистый стафилококк вызывает инфекции у человека. Существуют публикации о заражении птиц штаммами ранее выделяющимися от людей. Т.е. владелец птицы может заражать своих пернатых питомцев и заражаться сам от птиц. При выделении метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) владельцы животных должны быть предупреждены о повышенном риске для их здоровья перед началом лечения птиц. Заражение происходит контактным путем, поэтому для предотвращения передачи инфекции не следует целоваться с птицами, кормить их изо рта и всегда необходимо тщательно мыть руки.

Стафилококкоз птиц - инфекционная болезнь, вызываемая грамположительной бактерией стафилококк Staphilococcus aureus, характерна заражением крови, артритами, гнойничковыми дерматитами кожи. Чаще болеет молодняк, содержащийся в грязных сырых помещениях с повышенной концентрацией аммиака и плохим кормлением.

Зооантропонозное значение

Способы передачи

Некоторые линии кур генетически более устойчивы к стафилококковой инфекции.

Возбудители аэромонозов

Заболеваемость и смертность

Патогенез

Штаммы Ae.hydrophila, синтезирующие ацетоин (положительная реакция Фогес-Проскауера), особенно токсичны для птиц. Аеромонады колонизируют кишечник птиц благодаря лиополисахаридному О-антигену, факторами патогенности являются многочисленные цитотоксины патогенные, в том числе и для человека.

Пробиотики

В эксперименте на цыплятах-гнотобионтах после заражения их вирулентным S.aureus удалось вытеснить золотистый стафилококк с помощью Lactobacillus acidophillus. При лечении снизилось количество S.aureus в зобу, но количество бактерий в кишечнике оставалось прежним.

Антигенная структура и факторы патогенности

S.aureus часто имеет сложную антигенную структуру, некоторые штаммы имеют капсулу из глюкозаминуроновой кислоты, манозаминуроновой кислоты, лизина, глютаминовой кислоты, глицина, аланина, полисахарида А, состоящего из ребитоловой кислоты, N- aцетилглюкозамина, D-аланина и протеина A.

Факторами патогенности являются многие ферменты и токсины, в частности: гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, липаза, протеаза, гемолизин, лейкоцидин, дермонекротический токсин и энтеротоксины.

Читайте также: