Цирроз печени (у собак, у кошек, коров и других животных): диагноз, симптомы, лечение, профилактика

Обновлено: 02.05.2024

Лечение заболевания у домашних животных

Терапия токсического поражения железы требует комплексного подхода. В первую очередь проводят мероприятия, направленные на снятие интоксикации, устранение обезвоживания. В тяжелых случаях животное помещают в стационар.

Во время амбулаторного лечения требуется соблюдение диеты. Ветеринары рекомендуют кормить кошку или собаку продукцией из лечебных линеек с пониженным содержанием жиров. Также необходимо снизить физическую активность питомца. Собакам запрещены интенсивные тренировки, длительные выгулы. Котов не нужно провоцировать на активные игры.

В симптоматической терапии используют препараты различных фармацевтических групп:

антибиотики — для предотвращения вторичных бактериальных инфекций;
спазмолитики;
витаминные комплексы;
противорвотные;
энтеросорбенты.

После снятия острого состояния питомцу назначают гепатопротекторы, способствующие скорейшему восстановлению тканей, функциональности органа. Хорошо зарекомендовали себя препараты, производимые компанией Апиценна:

Гепатовет Актив — суспензия для орального применения. Ускоряет регенерацию гепатоцитов, стабилизирует уровень содержания аммиака в крови, снижает общую интоксикацию;

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) - хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность - тяжелое патологическое состояние животного, при котором нарушена функция печени. Печеночная недостаточность у кошки может протекать в острой и хронической формах.

Этиология. Печеночная недостаточность у кошки наступает в результате инфекционных заболеваний, при тяжелом отравлении, генерализованном сепсисе.

Клиническая картина. Печеночная недостаточность у кошки сопровождается желтухой, психическими расстройствами, появляется геморрагический синдром. При острой печеночной недостаточности кошку постоянно рвет, сознание у кошки нарушено, она дезориентирована в пространстве. Изо рта у кошки отмечается сильный зловонный запах. В конце заболевания у животного развивается шок.

Хроническая форма печеночной недостаточности у кошки развивается постепенно (в течение нескольких месяцев). При данной форме кошка теряет аппетит, появляется рвота (рвота у кошки) и понос (понос у кошки), происходит повышение температуры тела. Печень при пальпации и на УЗИ увеличена. В терминальной стадии у кошки развивается желтуха, температура тела опускается ниже нормы, в кале заметны следы крови.

Желчекаменная болезнь

Желчекаменная болезнь - заболевание сопровождающееся у кошки образованием камней в желчном пузыре, а также протоках печени.

Этиология. Причиной желчекаменной болезни является переболевание кошки гепатитом, застойные явления в печени, нарушение проходимости желчных протоков, недостаток в рационе кормления витамина А.

Клиническая картина. Желчекаменная болезнь у кошки сопровождается желтухой, расстройством пищеварения, фекалии у кошки становятся зловонными, болезненностью в области печени при пальпации, иногда бывает повышение температуры тела.

Диагноз. Диагноз на желчекаменную болезнь ставят на основании клинической картины, лабораторных исследований крови, а также результатов УЗИ.

Лечение. Лечение симптоматическое и направлено на устранение симптомов заболевания. При лечении желчекаменной болезни кошке назначают болеутоляющие и сосудорасширяющие препараты. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Этиология и патогенез цирроза печени у животных; симптоматика и особенности протекания заболевания, прогнозы на жизнь. Постановление дифференциального диагноза на основании клинических и лабораторных исследований. Методы лечения и профилактики болезни.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	31.01.2012
Размер файла	34,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.3 Симптомы заболевания

1.4 Течение и прогноз

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагноз и дифференциальный диагноз

цирроз печень животное лечение

Сейчас никого не удивишь тем фактом, что главным защитником организма от токсичных веществ, попадающих в него, является печень. Этот уникальный орган пропускает через себя, словно фильтр, всё, что попадает с пищей и водой в желудочно-кишечный тракт. Лишь после тщательной "обработки" всех компонентов пищевых веществ, они из печени попадают в общий кровоток и используются клетками и тканями организма. Если в желудок попали токсичные вещества, то печень их инактивирует, превращая в нетоксичные соединения, которые потом удаляются из организма. К большому сожалению, регулярное попадание токсичных веществ не проходит бесследно для ткани печени. Очень часто её клетки необратимо повреждаются и замещаются соединительной тканью. Если этот процесс становится регулярным, то развивается крайне опасное заболевание - цирроз печени, которое очень плохо лечится и практически всегда имеет фатальные последствия.

Гений всех времен Леонардо да Винчи в XV веке, изучая анатомию человека, описал изменения, напоминающие цирроз печени. Это столь загадочное, противоречивое, устрашающее состояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры к опере с трагическим концом. Ежегодно от вирусных циррозов печени умирают около 2 млн. человек. Цирроз печени и цирроз-рак оказываются причиной 90-95% летальных исходов хронических заболеваний печени. Среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая рак) цирроз занимает первое место.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиология

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы - цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с "ложными" дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.

Соответственно определению Международного общества по изучению болезней печени, отличительной чертой цирроза является диффузный процесс с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящие к образованию структурно-аномальных узлов.

В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках.

Цирроз печени сложно выявить на ранней стадии заболевания -- это связано с неоднозначностью его первых клинических проявлений.

Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:

o острая и хроническая энцефалопатия (портосистемная и паренхиматозная);

o с явлениями гиперспленизма;

o геморрагический (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии).

· нарушения метаболизма (гемохоматоз, гепатолентикулярная дегенерация - болезнь Вильсона-Коновалова);

· гликогеноз типа IV, галактоземия;

· заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный билиарные циррозы);

· обструкция венозного оттока из печени(синдром Бадда-Киари);

· хроническая недостаточность кровообращения (застойный цирроз печени при длительной сердечно-сосудистой недостаточности у больных с недостаточностью трикуспидального клапана при констириктивном перикардите);

· токсины и лекарственные вещества;

· шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки;

· прочие (например, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия - болезнь Рандю-Ослера, паразитарные, инфекционные болезни - эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз);

1.2 Патогенез

Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительно-тканными. У собак встречается довольно часто.

Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит, гепатоз, холангит и холецистит.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.), патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами, стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита, панлейкопении и др.).

Причиной цирроза печени могут стать наследственные болезни, прием токсичных веществ, инфекционные болезни (вирусные гепатиты, лептоспироз), обструкция желчных путей (желчнокаменная болезнь, стриктуры желчных протоков), сердечная недостаточность. Фиброз в большинстве случаев становится морфологическим проявлением поражений печени различной этиологии, хотя может быть первичным.

Наследственная предрасположенность отмечена у бедлингтон-терьера, уэст-хайленд-уайт-терьера, скай-терьера, к хроническому гепатиту (на фоне которого развивается цирроз) предрасположен доберман-пинчер; к идиопатическому (первичному) циррозу - американский и английский кокер-спаниель, пудель, лабрадор-ретривер, скотч-терьер.

Развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. При выраженной форме заболевания характерно угнетение, малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке рта, носа. на коже. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется ма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за поед ледним ребром. При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон.

При атрофическом циррозе часто наблюдается грушевидная форме живота вследствие накоплен транссудата в брюшной полости.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе довольно часто отмечаются признаки слабо выражены механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Собаки и кошки с аномалиями печени попадают на прием к ветеринарному врачу с широким спектром клинических проявлений или неясными и неспецифическими признаками. Первоначальный симптом может быть обманчивым, маскируя заболевания печени под нарушение другой системы органов тела.

Любую собаку или кошку с одним или более симптомами анорексии, рвоты, диареи и/или потери веса, при отсутствии адекватного объяснения, следует рассматривать как случай возможной патологии печени. Более специфические признаки, такие как желтуха и асцит, указывают на наличие серьезной или запущенной печеночной патологии.

У собак патологии, связанные с поражением печени составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кошек около 6% (клинико-диагностический центр "Евровет", Новосибирск).

1.3 Симптомы болезни

Симптомы, свойственные циррозу печени: гепатомегалия, спленомегалия и гиперспленизм, портальная гипертензия, геморрагический или отечно-асцитический синдромы - могут наблюдаться при миелопролиферативных и онкологических заболеваниях.

Эндокринные нарушения, связанные с гиперэстрогенемией, обусловливают такие важные клинические симптомы, как кожные телеангиэктазии и пальмарная (ладонная) эритема, наблюдаемые у 65% больных на стадии начальной или выраженной декомпенсации цирроза печени.

Сахарный диабет (гликемия натощак > 7 ммоль/л) наблюдается у 12% больных циррозом печени, латентный сахарный диабет - у 50% больных. При неэффективности диетической терапии, если гликемия натощак превышает 10-11 ммоль/л, а глюкозурия - 1,5-2% целесообразна инсулинотерапия: вначале дробными малыми дозами простого инсулина с последующим переходом на поддерживающее лечение пролонгированными лекарственными формами инсулина под контролем профилей гликемии и глюкозурии не реже чем 1 раз в 2 нед.

Наблюдаемое при циррозе печени неспецифическое снижение концентрации трийодтиронина сыворотки крови и увеличение концентрации неактивного гормона - обратного трийодтиронина, образуемых в печени из тироксина, уровень которого остается нормальным, коррелирует со степенью тяжести цирроза и показателями функциональных проб печени. Несмотря на гормональные сдвиги, редко возникает гипотиреоз, за исключением первичного билиарного цирроза.

Экзокринная функция поджелудочной железы у большинства больных циррозом снижена. Однако сопутствующий циррозу острый или хронический панкреатит наблюдается не часто. В терминальной стадии цирроза печени иногда имеет место острый панкреатит, обусловленный выраженным некрозом (очаговым или распространенным) поджелудочной железы с выраженной болью в верхней половине живота и шоком.

Очень часто у больных активным или декомпенсированным циррозом печени развиваются эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (гепатогенные язвы), явления недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции) со стеатореей и упадком питания.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (многие клиницисты относят язвы к симптоматическим) наблюдается у 12-16% больных циррозом печени, эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у большинства больных. Причиной их возникновения является отрицательное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки токсических метаболитов, не инактивируемых печенью, снижение резистентности клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала, а также недостаточная инактивация гепатоцитами гастрина и кининов. Язвенная болезнь у больных циррозом печени часто протекает латентно - без типичного болевого синдрома, и остается резистентной к современным противоязвенным фармакопрепаратам. Язвы возникают в развернутой и терминальной стадиях цирроза с выраженными признаками портальной гипертензии. Циметидин (тагамет) гепатотоксичен, поэтому применяют менее токсичные - ранитидин и фамотидин. Однако их применение у больных циррозом печени , особенно декомпенсированным и с холестазом, требует осторожности.

Мальабсорбция может развиваться у больных компенсированным циррозом печени с незначительной активностью и у больных на стадии декомпенсированной портальной гипертензии, что обусловлено нарушением эмульгирования жиров из-за дефицита поступления в тонкую кишку желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в ней (колиформные бактерии, выделяющие эндотоксин).

Стойкая или преходящая диарея со стеатореей (суточный жир кала более 5 г) наблюдается у 50% больных циррозом и сопровождается недостаточностью всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К, а также ионов кальция и прогрессирующей потерей в массе тела, иногда с безбелковыми отеками.

Эндотоксемия и бактериемия могут сопровождаться лихорадкой, почечной вазоконстрикцией, ДВС-синдромом, снижением функциональной сократительной активности миокарда и развитием гипердинамической сердечной недостаточности. Активацией кишечной флоры и портальной гипертензией обусловлен такой часто наблюдаемый симптом как метеоризм. При данном симптоме назначение ферментных препаратов поджелудочной железы редко дает терапевтический эффект. Облегчение приносят короткие курсы антимикробных препаратов (интетрикс и другие) или антибактериальной терапии (неомицин) и длительное применение антагониста кишечного эндотоксина - лактулозы (дюфалака). При выраженном упадке питания и гипопротеинемии назначают парентеральное питание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо портальной гипертензии, при циррозе печени еще до появления асцита наблюдается гиперкинетический синдром: увеличение минутного объема сердца вследствие повышения ударного объема и учащения сердечных сокращений, увеличение сердечного индекса и времени кровообращения, снижение сосудистого тонуса, периферического сопротивления и увеличение объема циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, даже при отсутствии задержки ионов натрия и воды, общая сосудистая периферическая дилатация и артериальная гипотония.

На развернутой стадии цирроза имеет место развитие множественных легочных артериовенозных анастомозов с повышенным шунтированием венозной крови (сброс крови справа налево). У больных с постоянным асцитом развиваются дистрофия и снижение сократительной функции левого желудочка с явлениями венозного застоя в легких, легочная гипертензия с компенсаторной гипертрофией правых отделов сердца. Клинически это проявляется тахикардией, одышкой при даже незначительной физической нагрузке, умеренным.

Наблюдаются также артериальная гипоксемия: гипервентиляция и недонасыщение альвеолярной крови кислородом. Гиперкинетический синдром при циррозе печени объясняется образованием артериовенозных шунтов в системе легочного, периферического и спланхнического кровообращения, которые способствуют новообразованию мелких сосудов, например, звездчатых ангиом (телеангиэктазий).

Таким образом, наиболее ярким сердечно-сосудистым нарушением у больных, страдающих циррозом, является повышенный сердечный выброс с повышенным кровотоком к коже и тканям внутренних органов, кровоснабжение сердца, мозга и почек, как правило, нормальное или пониженное. Повышенный сердечный выброс не ведет к сердечной недостаточности. Механизм болезни не изучен.

Острый асцит влияет на сердце. Парацентез улучшает некоторые характеристики работы сердца, такие как производительность сердца, ударный объем крови, средний систолический объем выброса. Механизм не ясен, наиболее вероятно механическое воздействие. Некоторые пациенты с асцитом имеют перикардическую эффузию (выпот), другие - нарушение движения митрального клапана и/или перегородки.

Иногда одним из ранних симптомов цирроза бывает лихорадка в результате очагов острого некроза паренхимы печени и эндотоксемии кишечного происхождения или присоединением интеркуррентных инфекционных осложнений.

Стойкая лихорадка у больных с гепатоспленомегалией требует проведения дифференциального диагноза по схеме, рекомендованной для больных с синдромом лихорадки неясного генеза, т.е. в первую очередь исключения инфекционного, паразитарного происхождения лихорадки, злокачественных новообразований и гемобластозов, в частности лимфогранулематоза, особенно с поражением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Сравнительно редкими причинами лихорадки являются системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, перикардит, ревматизм, периодическая и лекарственная болезни.

Для постановки окончательного диагноза циррозом печени проводят дополнительные методы обследования, которые включают в себя лабораторные, инструментальные, морфологические и иммунологические исследования. Помимо биохимических проб и иммунологических исследований проводят пункционную биопсию печени (на ранних стадиях цирроза), ультразвуковое исследование печени (дает возможность определить не только размеры и структурные нарушения печени, но и размеры полой вены, селезенки, явлений асцита), эхо-допплер-исследование, радионуклидное гепатосканирование, лапароскопию, ангиографию (целиакографию, спленопортографию), компьютерную томографию, эндоскопическую эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию.

Прежде чем говорить о болезнях печени у кошек владельцы животного должны иметь представление о ее роли и функции, которую печень выполняет в организме кошки.

В связи со своим многообразными и сложными функциями в организме печень является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ.

Располагается в передней части брюшной полости, лежит непосредственно за диафрагмой, большей частью в области правого подреберья .

Печень в организме животного играет очень важную роль в обмене веществ, участвуя в обмене углеводов, жиров, белков, витаминов, микроэлементов и воды.

В печени происходит обезвреживание ядовитых веществ, которые поступают в нее из кишечника. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, в печени происходит отложение и расщепление гликогена. У лактирующих кошек многие предшественники молока синтезируются в печени.

В процессе обмена жиров, в печени происходит синтез фосфатидов, которые в дальнейшем поступают в кровь. Из аминокислот, которые приносятся с током крови в печень, синтезируются белки организма. Печень является депо крови, до 10% всей крови кошки находится в печени.

В процессе переаминирования в печени происходит уменьшение количества аминокислот, содержащихся в организме в избытке и увеличиваются недостающие. Печень у животных является резервным «депом» белков. В печени образуются белки плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген, протромбин), откуда они поступают в кровь. В печени происходит обновление белков. В печени храниться витамин «А» и «Д», микроэлементы - железо, медь, марганец, цинк. В печени расщепляются такие гормоны как - тироксин, инсулин, АКТГ, вазопрессин, половые гормоны.

Специфической функцией печени является желчеобразование.

Печень обладает невероятной особенностью в области регенерации. В печени одновременно работает до 75% всех гепатоцитов (клетки печени), поэтому у печени всегда имеются резервы. Даже в случае тяжелого поражения печени каким-то ядом, если у кошки сохранилась хоть небольшое количество здоровых клеток, у врача имеется шанс на благополучный исход, того или иного заболевания.

Основные симптомы болезни печени у кошек.

Для заболеваний печени у кошек характерен ряд признаков, которые должны насторожить ее хозяина. Заподозрить болезнь печени у своей кошки владелец может по таким симптомам:

Кожный зуд.
Изменение цвета мочи, от желтого до бурого.
Изменение цвета фекалий от коричневого от коричневого к серому или бурому. -увеличение объема живота за счет скопления жидкости в брюшной полости.
Увеличение печени в размере, которое проявляется выпячиванием через брюшную стенку.
Боль в области печени (печеночная колика).
Множественные кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке.
Плохая свертываемость крови.

Основные болезни печени у кошек.

Гепатит (Hepatitis) -общее название воспалительных заболеваний печеночной ткани. Гепатит часто возникает одновременно с заболеваниями желудка, кишечника, поджелудочной железы и других органов. При гепатите почти всегда в процесс вовлекаются желчный пузырь и желчные протоки. Гепатит сопровождается глубокими нарушениями белкового, углеводно-жирового и пигментного обменов, происходит распад печеночных клеток.

По своему течению гепатит бывает острым и хроническим.

Этиология. Гепатит у кошек редко возникает как самостоятельное заболевание и обычно является вторичным проявлением различных инфекционных, инвазионных заболеваний и интоксикаций ядами растительного и минерального происхождения. Развитию гепатита способствует пониженная резистентность организма кошки, функциональное ослабление печени при застойных явлениях в венозной системе.

Клинические признаки. При проведении клинического осмотра у больной кошки ветеринарный специалист находит желтуху, желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек, конъюнктивы и кожи в желтый цвет. В некоторых больных кошек владельцы отмечают потерю аппетита, увеличение жажды, повышение температуры тела, симптомы поноса или запора. Фекальные массы имеют серовато-желтый цвет, изменение цвета мочи от желтого до темно-желтого. При тяжелом течении гепатита у кошки наблюдаются судороги.

Диагноз на гепатит ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, проведения лабораторного исследования крови и мочи на билирубин.

Лечение. Лечение гепатита у кошки зависит от причины, которая послужила причиной его развития. Больной кошке назначают диету, в которой бы не было жирных продуктов. В первые сутки лечения кошку сажают на голодную диету, после чего переводят на кормление кашами, спустя неделю в рацион кормления постепенно начинают вводить мясной фарш. Из лекарственных препаратов кошке назначают витамины группы В и препараты содержащие холин (эсенциале и др.). Для уменьшения болевого синдрома и устранения застойных явлений в печени применяют спазмолитические препараты. Для снятия острого состояния при печеночной недостаточности применяют аминазин и фоспренил. При наличии признаков обезвоживания капельница с физиологическим раствором. Для снятия интоксикации инъекции глюкозы с витамином С. Для устранения аллергической реакции антигистаминные препараты. Проведение антибиотикотерапии. При гепатите выпаивают травяные сборы, которые обладают мочегонным и желчегонным эффектом.

Цирроз печени у кошек

Цирроз печени у кошки сопровождается изменением печенью свое структуры, за счет разрастания в печени соединительной ткани.

Этиология. Переболевание кошки гепатитом в прошлом, продолжительное воздействие на организм токсических веществ, дефицит в рационе кошки белка и витаминов группы В, инфекционные болезни бактериального и вирусного происхождения, проблемы с сердцем, нарушение процесса желчетока.

Клиническая картина. При циррозе владельцы отмечают у своей кошки снижение аппетита, поносы,желтуху. Кровоизлияния в конъюнктиве, асцит, печень при пальпации плотная, одышка и нарушение в работе сердца.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни, результатов лабораторного исследования крови -общий анализ крови (включая изучение количества тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов), биохимический анализ крови(билирубин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, альбумин, холестерин, глобулин, щелочная фосфатаза, аланинаминотрансфераза, гаммаглутамилтранспептидаза, аспартатаминотрансфераза), анализ мочи, исследование кала, дополнительных - рентгенография брюшной полости и результатов УЗИ диагностики. Проводят гистологическое исследование тканей печени (биопсия).

Лечение. Для лечения цирроза печени ветеринарные специалисты назначают больной кошке глюкокортикоиды, для восстановления кроветворной функции препараты кальция и калия, желчегонные и мочегонные средства. Витаминотерапию (витамины А,Е,С и группы В).

Симптомы и методы диагностики

Структурные резервы печени позволяют ей приспосабливаться к пагубному воздействию. Функции погибших гепатоцитов перекладываются на здоровые. Болезнь не отражается на состоянии питомца. Клинические признаки поражения проявляются когда остается менее 30% «работающих» тканей железы. Их выраженность зависит от степени тяжести отравления, количества яда, поступившего в организм.

При остром течении патологии клетки отмирают быстро, симптоматика резко набирает силу. Среди признаков токсического поражения печени:

резкий отказ от еды;
непрерывная рвота;
потемнение мочи;
понос с примесью крови;
болезненность живота при пальпации;
повышение температуры тела;
зуд;
пожелтение слизистых оболочек, кожи, склер глаз (наблюдается не всегда);
учащенное мочеиспускание;
осветление стула из-за нарушения синтеза и оттока желчи;
сильная слабость.

Если кошке не помочь, картину дополняют симптомы печеночной энцефалопатии:

судороги;
назальные кровотечения;
нарушения сознания;
раскоординация движений (атаксия);
асцит (скопление жидкости в брюшине).

Хроническая форма болезни характеризуется схожими, но «смазанными» проявлениями:

вялостью, быстрой утомляемостью;
плохим аппетитом;
чередованием поносов с запорами;
переменами в поведении (питомец становится агрессивным или, наоборот, непривычно ласковым);
изменениями цвета кала, мочи;
периодической рвотой;
кровоизлияниями на теле;
сухостью кожи;
постоянной жаждой.

Симптомы не являются специфичными. Для постановки правильного диагноза важно как можно быстрее доставить кошку в клинику.

На приеме врач подробно расспросит владельцев о рационе питомицы, возможности доступа к отравляющим веществам. Осмотрит пушистого пациента. Для уточнения причин состояния потребуются дополнительные обследования:

ОАК;
УЗИ;
биохимический анализ крови для определения функциональности органа;
рентгенография.

В зависимости от полученных результатов, врач выберет оптимальный терапевтический курс.

Опухоли печени

Опухоли у кошек встречаются редко. При этом они чаще всего носят злокачественный характер. Среди опухолей печени на первом месте стоит рак желчных протоков, затем идет карциноид и саркома.

Из доброкачественных новообразований встречается печеночноклеточная аденома, гемангиома, гепатома и лейомиома. У кошек чаще всего встречается кистаденома желчных протоков.

Доброкачественные опухоли кошке обычно не приносят никакого дискомфорта и не вызывают развития заболевания, правда до тех пор, пока не разрастутся или не разорвутся, вызывая при этом кровотечение у кошки.

Холецестит у кошки

Холецистит (Cholecystitis) — воспаление желчного пузыря.

Этиология. Наличие в желчном пузыре желчных камней и инвазионное заболевание лямблиоз.

Клиническая картина. Заболевание у кошки сопровождается чередованием поноса (понос у кошки) и запора. Повышенной температурой тела, болезненностью области печени при пальпации.

Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования крови-общий анализ (включая количество тромбоцитов, лейкоцитов), биохимический анализ крови (билирубин, мочевина,глюкоза,креатинин, альбумин, глобулин, холестерин, щелочная фосфатаза, электролиты, аланинаминотрансфераза,гаммаглутамилтрансфераза).

Лечение. Лечение холецистита у кошки заключается в введении в рацион легкоперевариваемых кормов, антибиотикотерапии, назначении желчегонных препаратов, на область брюшной полости в области печени прикладывают грелку (запрещается при гнойных процессах).

Токсические поражения печени, виды, причины заболевания у собак, кошек

Железа очень устойчива к негативному воздействию, способна справляться с длительной токсической нагрузкой. Но, если влияние яда не прекращается либо он поступает в большом количестве, обладает гепатотоксическими свойствами, в органе происходит воспаление, отмирание специфических клеток — гепатоцитов. Естественные ткани печени заменяются соединительными, железа теряет функциональность. В дальнейшем нарушается отток желчи, возникает холестаз, воспалительный процесс распространяется на селезенку. Развивается общее отравление организма.

Внимание: серьезные нарушения в работе железы могут привести к гибели прежде клинически здорового кота за неделю.

Поражение печени у кошек, собак наступает вследствие:

поедания ядовитых растений, бытовой химии, отравы для грызунов или насекомых;
бесконтрольного приема лекарственных препаратов (например, парацетамола, цитостатиков, тетрациклина, фенобарбитала), пищевых добавок;
энтероколита;
потребления некачественных или просроченных кормов;
гастроэнтеритов;
переизбытка витамина А.

Токсические гепатиты протекают в острой либо хронической форме. Исход заболевания зависит от скорости обращения владельцев к ветеринару.

Профилактика заболеваний печени у кошек

Профилактика болезней печени у кошек строится на соблюдении владельцем животного полноценного и сбалансированного питания, профилактики попадания токсинов в организм животного, проведение дегельминтизации против глист каждые 3-4 месяца, вакцинация против инфекционных заболеваний кошек, имеющих место в регионе проживания.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) - хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота - появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи - желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи - увеличение содержания уробилина, в крови - наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты - диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты - кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Этиология. Первичные циррозы у собак большей частью являются следствием недостатка пиродоксина, селена, и других микроэлементов, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. Также к возникновению цирроза у собаки могут привести длительно протекающие гепатит (болезни печени у собак), гепатоз, холангит и холецистит у собак.

Вторичные циррозы у собак наблюдаются при отравлении организма некоторыми паразитами (пироплазмоз у собак, токсокарами и др.), патогенными микроорганизмами (лептоспироз у собак, сальмонеллез собак, пастереллами, стрептококками (стрептококкоз у собак и кошек) и др.) и вирусами (чума плотоядных, инфекционный гепатит у собак, парвовирусный энтерит, токсоплазмоз у собак, панлейкопения и др.).

Клиническая картина. Заболевание у собаки развивается постепенно. Владельцы довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, симптомы катарального гастроэнтерита (гастроэнтерит у собак). При выраженной форме заболевания у собаки отмечается угнетение, малоподвижность. Появляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке — ротовой полости, носа, на коже. Изменяется цвет фекалий - становятся светлыми (почему у собаки белый кал) или темными с кровянистыми вкраплениями, усиливается жажда, увеличивается объем выделяемой за сутки мочи.

У собаки развивается брюшная водянка (асцит у собаки), при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости.

При гипертрофическом циррозе - печень увеличивается и пальпируется справа за последним ребром. При перкуссии выявляются зоны притупления с обеих сторон.

При атрофическом циррозе у больных собак часто наблюдается грушевидная форма живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи (желтуха собак); сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев и даже лет.

Диагноз. Диагноз на цирроз ставится на основание изменения границ печени и селезенки, наличии желтухи, кровоизлияний, проявления асцита. Постоянным признаком является уробилинурия. Проводится УЗИ внутренних органов (получаем визуальное изображение увеличенной печени, оценивается структура органа). Проводится эндоскопия печени с забором тканей и дальнейшим гистологическим исследованием.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты исключают воспаление печени, гепатозы, холангиты, гемолитическую железодефицитную анемию, онкологию печени.

Лечение. Лечение начинают с устранения причин, которые способствовали появлению цирроза.

При вторичных циррозах лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Рацион должен состоять из легкопереваримых кормов с большим количеством белков и витаминов. Больной собаке назначают овощные блюда, фрукты, нежирные молочно-кислые продукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши, отвары и настои лекарственных трав(мяты перечной, зверобоя, шалфея, ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).

Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на продление жизни животного и состоит в назначении гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день; лив-52, силибора, эссенциале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Вышеуказанные препараты применяются в течение длительного времени(месяц и более).

При лечении цирроза у собаки ветеринарные специалисты широко используют желчегонные средства: аллохол, берберина бисульфат, цветки бессмертника песчаного, зиксорин, конвафлавин, кукурузные рыльца, никодин, сбор желчегонный, фламин, холагол, холензим, холосас и другие согласно наставлению.

При асците проводят откачку жидкости из брюшной полости.

При лечение цирроза показано применение мочегонных средств - диакарб, сбора мочегонного, отвара толокнянки, фурасемида, лазикса и др. и кардиотонических - кордивмина, коразола, камфоры, сульфокамфокаина и др. (см. лечение миокардоза).

Также ветеринарные специалисты для лечения цирроза печени всегда используют витамины А, D, Е, группы В и С, а также поливитаминные препараты.

Профилактика. Профилактика цирроза у собак должна строиться на предупреждении заболеваний, которые в конечном итоге приводят к возникновению цирроза. С этой целью владельцы собаки должны регулярно и своевременно проводить профилактические осмотры в своей ветеринарной клинике. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов. Регулярно обрабатывать собак от глист и эктопаразитов, вакцинировать против инфекционных заболеваний распространенных в регионе проживания.

Печень — самая крупная железа в организме кошки или собаки. Этот жизненно важный орган участвует практически во всех процессах жизнеобеспечения. Гепатоциты принимают основной удар негативного воздействия токсинов, инфекций. В последнее время число обращений владельцев к ветеринарным врачам с жалобами на нарушения в работе печени домашних питомцев растет. Одна из самых распространенных проблем — гепатит, обусловленный воздействием на железу различных ядов.

Читайте также: