Эндокардиоз митрального клапана у собак: лечение и прогноз выживаемости, симптомы при 1, 2, 3 и 4 степени

Обновлено: 03.05.2024

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Какие этиологические факторы действуют

Митральный эндокардиоз у собак (ЭМК) характеризуется утолщением митрального клапана и утратой его эластичности, в результате створки начинают смыкаться не полностью.

Эндокардиоз клапанов развивается вследствие действия на организм двух основных факторов: генетика и возраст. В ветеринарной практике это считается наиболее адекватной причиной развития болезни и их рассматривают при поступлении животного в первую очередь. Но это не означает, что все собаки без исключения, имеющие «кривой» ген обязательно будут иметь проблемы с сердцем с рождения.

«Запуск» эндокардиоза может спровоцировать:

воспалительные процессы в организме, систематические переохлаждения, хронизация процесса с любой локализацией;
постоянные стрессы, ненадлежащее содержание, эмоциональные перегрузки, переживания;
физические нагрузки, длительные принудительные тренировки, бег на большие расстояния.

Важно! Эндокардиоз МК у собаки чаще встречается у мелких и средних пород. Предрасположены: шнауцеры, пекинесы, той и малые пуделя, чихуахуа, шпицы, спаниели. Их крупных собак митральный клапан наиболее слабое место у далматинцев, немцев.

Лечение эндокардиоза у собак

Препараты назначает только ветеринарный врач исходя из стадии течения болезни. Цели консервативной терапии: снять симптоматику, максимально поддерживать сердце животного в рабочем состоянии и корректировать нейрогормональную активность, из-за которой часто и бывает ухудшение состояния.

При явных признаках ЭМК:

диуретики (профилактика отеков);
АПФ (стимуляция работы сердца);
бета-блокаторы (аритмия);
мочегонные и сосудосуживающие (кашель).

Последнее назначение связано со скоплением выпота в бронхах, который и становится причиной появления характерного «удушающего» кашля. Кортикостероиды нужны на поздних стадиях при развитии хронического кашля и формирования бронхита.

Рефракторная застойная недостаточность плохо поддается лечению требует увеличения дозировки препаратов. Так для купирования повторяющегося отека легких животное ограничивают в движении и дают диуретики. АПФ в дозе максимального значения чтобы стабилизировать сердечную деятельность. Обязательно проверяют работу почек, уровень электролитов, пищу не солят.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: симптомы

Такое заболевание, как эндокардиоз митрального клапана у собак развивается годами, первое время ничем о себе не заявляет. Лишь при профилактических или плановых осмотрах, например перед вакцинацией, врач может услышать шумы в сердце.

Аппетит собаки обычно не страдает и остается хорошим, несмотря на болезнь.

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ - β-адреноблокаторы, Тора - торасемид. Фуро - Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана — это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

Тщательный сбор анамнеза
Аускультация сердца и органов грудной клетки
ЭХОКГ
ЭКГ
Рентгенография
Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Автор статьи: Ковалева Светлана Алексеевна, ветеринарный врач-кардиолог Многопрофильного ветеринарного центра доктора Котова

--> Как нас найти МР томография Наши врачи Сотрудничество

Ссылки сообщества

Социальные группы

Поиск по форуму

Поиск по метке

Расширенный поиск

К странице.

Эндокардиоз 2 степени. Йорк 12,5 лет

Йорк, 12,5 лет. Вес - 2,7 кг. В октябре 2018 года обратились в клинику (Казань) с жалобами на приступы кашля. Характер кашля - сухой, приступообразный, возникающий при возбуждении, реакции на холод, во время сна.

Назначено лечение: рамиприл 1, 25мг - 1/8 таб в день, верошпирон 2,5мг - по 1/8 таб 2 раза в день.

До января 2019 принимали все, только доза верошпирона была уменьшена до 1/6 1 раз в день (самостоятельное решение). Дополнительно принимали 1/4 кетостерила 1 раз в день. Кетостерил назначал врач ранее в связи с не очень хорошими показателями почек (мочевина высокая). Рекомендовал пить кетостерил на постоянной основе.

Наступило облегчение с кашлем, но собака стала немеренно пить и мочиться. Моча прозрачная белая. Вода, которую он выпивал, выходила транзитом.

В дополнение к первоначальному лечению был назначен фуросемид 1/4 таб. 1 раз в день на неделю. И порекомендовали увеличить верошпирон до 1/4 2 раза в день после окончания приема фуросемида. Фуросемид мы заменили на торасемид. Нам его рекомендовали в качестве альтернативы фуросемида, как более мягкий препарат, не вызывающий пикообразного падения калия.

Собака стала очень апатичная, добавилась мышечная слабость (перестала спрыгивать с дивана, хотя это никогда не доставляло проблем). Питье и туалет по-прежнему на очень интенсивном уровне.

Текущее назначение:
-ветмедин 1/10 таблетки 1 раз в день (5мг),
- зоокард 0,5 мл 1 раз в день,
- фуросемид 1/8 таб 2 раза в день,
- верошпирон 25мг 1/4 таб 2 раза в день пожизненно,
- гептрал - 1/4 таб 1 раз в день в течение 10 дней,
- кетостерил 1/4 таб 1 раз в день.

Пьем этот комплекс, правда, без фуросемида, в течение 3 дней. Также уменьшили дозу верошпирона до 1/8 в день. По наблюдениям, как будто собака стала более активной: спрыгивает смелее, активная, аппетит хороший, более живая. Ночью спит спокойно до утра.

Что нас беспокоит? Состояние почек и печени, поэтому мы боимся ему давать мочегонные. В связи с этим вопросы:

1) Насколько при второй степени эндокардиоза оправдано применение мочегонных на постоянной основе? Достаточно ли ингибиторов АПФ для поддержания относительно нормальной работы сердца?

2) почему назначают комбинацию ветмедина и зоокарда? У них не одно и то же действие? Вроде оба ингибиторы. Судя по собаке, в рекомендованных нам дозах угнетенного состояния не видим.

3) можно ли применять мочегонные дискретно? Есть ли необходимость приема торасемида (фуросемида) в сочетании с верошпироном на ежедневной основе? Или достаточно верошпирона? Или вообще можно попробовать пожить на ингибиторах?

Исходя из состояния собаки на основе последних анализов и узи, оправдано ли последнее назначение препаратов? Может, что-то убрать или оставить, как есть? Измеряли ЧДД . Результат - 18.

Заранее благодарю за Ваше время и внимание к моей проблеме. В Казани нет узких специалистов по кардиологии, поэтому ищем ответы у Вас.

Заранее прошу прощения за длинный текст, просто старалась описать течение болезни более подробно.

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Осложнения при заболевании эндокардиоз митрального клапана у собак

При дальнейшей прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарастают застойные явления в легких, кишечнике, внутренних органах, что ослабляет их функционирование. В условиях застоя крови активизируются бактерии,населяющие слизистые, провоцируя тем самым развитие воспалительных процессов в легких, бронхита, гастроэнтероколита. Нередко у больных собак наблюдается легочная артериальная гипертензия. Смерть наступает либо из-за нарастания хронической сердечной недостаточности, либо из-за синдрома сердечной смерти (тромбоэмболия, разрыв предсердий, отек легких).

Прогноз

Возможны осложнения ЭМК, это стойкое нарушение сердечного ритма, декомпенсация, отрыв хорды, разрыв левого предсердия (мгновенная гибель). При незначительном развитии эндокардиоза и щадящем режиме существования питомец может прожить долгую жизнь. Тяжелое течение ЭМК с проводимым лечением дает шанс собаке прожить как минимум год.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка - вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)
Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
Измерение артериального давления крови
Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
Поддержание нормального веса тела /кондиции
Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
Избегать интенсивных физических нагрузок
Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

Фуросемид, если необходим
Амлодипин
Ингибиторы АПФ
Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
Антиаритмическая терапия при необходимости
Ограничение физичеких нагрузок
Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
Кислородная поддержка
Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
Амлодипин?
Вазодилятаторная терапия
Антиаритмическая терапия, если это необходимо
/- позивные инотропы
После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
/- бронходилятатор
Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
увеличить дозу второго диуретика
торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
антиаритмики при необходимости
силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Как ухаживать за собакой с эндокардиозом

Животное с «сердечными проблемами» требует особого внимания. Так владелец должен:

обеспечить полный покой, это значит, что каждый из членов семьи обязан не досаждать собаке, не включать громко музыку, не кричать;
обеспечить хорошую вентиляцию воздуха;
давать прохладную чистую воду, пищу, которая не провоцирует жажду (искл. сухие корма, соль).

Собака требует помощи во внешнем уходе, нужно прочищать нос, рот, чтобы ей легче дышалось.

Диагностика патологии

В ВЦ «Рос-Вет» проводят полное обследование собаки с подозрением на эндокардиоз. Это нужно чтобы подтвердить диагноз, либо выявить проблемы со схожим течением.

проводят визуальный осмотр (аускультация, пальпация);
рентгенографию (степень увеличения камер сердца);
электрокардиографию (ЭКГ); ;
УЗИ сердца.

Лабораторные исследования мочи и крови при эндокардиозе малоинформативны, но это не значит, что их не нужно делать. На их основании устанавливают общее состояние здоровья питомца, какие сопутствующие патпроцессы происходят в организме. Также дифференцируют от: пневмонии, фарингита, дирофиляриоза, коллапса трахеи, хронического бронхита и пр.

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Какие симптомы эндокардиоза существует

ХСН - хроническая сердечная недостаточность развивается не всегда на ранних стадиях, это типичный признак ЭМК у собак и ему врачи уделяют особое внимание. ХСН считается необратимым явлением, прогноз не всегда благоприятный и зависит от стадии течения заболевания:

латентное (без симптомов), изредка питомец может тяжело дышать, покашливать, утомляться, но владелец списывает это на разовую физическую нагрузку;
явная симптоматика, появляется нарастанием признаков в начале патологического процесса и заметным ухудшением состояния при критическом развитии ХСН.

В последнем случае даже невнимательный хозяин заметит, что пес чаще угнетен, не желает гулять, играть или просто проявлять активные эмоции. Он с трудом дышит, его чаще преследует изнурительный кашель и отеки лап (при тяжелом поражении правого желудочка).

Но все эти признаки не всегда указывают на эндокардиоз. Кардионедостаточность может быть следствием иных причин, которые нужно отдифференцировать в результате тщательного обследования собаки.

Явные признаки эндокардиоза:

пульс слабый и неполный;
синюшный язык, хриплое дыхание;
бледные, анемичные слизистые;
жажда при отсутствии аппетита;
дыхание открытым ртом;
розоватая пена в ноздрях (отек легкого);
асцит (жидкость в брюшной полости);
яремные вены вздутые.

Сон у собаки очень беспокойный, так как ей приходится часто менять положение, в лежачем состоянии животное начинает задыхаться. Во время приступов кашля или физической нагрузки пес может упасть в обморок, это типичный признак проблем с митральным клапаном.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: диагностика

При постановке диагноза эндокардиоз митрального клапана у собак врач прослушает сердце собаки и легкие, выявит типичные сердечные шумы, назначит анализы крови: общий и биохимический. Обязательным является рентгенографическое исследование, на котором можно увидеть увеличенную тень от левого предсердия и желудочка, смещение бронха вверх из-за давления левого предсердия, отек легких, застой в легочных венах, увеличенную печень. Эхокардиография позволяет эффективно выявить целый ряд патологических изменений в сердце.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Хирургическое вмешательство

Современное оснащение хирургического кабинета позволяет врачу провести лечение эндокардиоза оперативным путем. Проводят замену митрального клапана. Показанием к вмешательству является застой крови в сердце, который не устраняется медикаментозно. Но вторичная кардиомиопатия является противопоказанием к операции, она развивается в запущенных случаях. Именно поэтому владельцу собаки нужно не запускать заболевание, а вовремя обращаться к врачу.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Также интересно

Дерматологічні хвороби собак

Миргородська ЯнаЛікар-ординатор ВЦ “Алден-Вет” за адресою вул. Харківське шосе, 53 Шкіра - найбільший орган в організмі, але власники домашніх тварин часто не надають цьому значення. Вони, швидше за все, будуть стурбовані можливими захворюваннями серця, легень, шлунку або нирок, ніж шкірними захворюваннями, хоча хвороби шкіри зазвичай мають симптоми, які набагато очевидніші аніж симптоми інших хвороб. За […]

Підготовка до перевезення собаки за кордон

Матяш ОлександрЛікар-ординатор ВЦ “Алден-Вет” за адресою пр-т Лобановського, 10а Іноді власник тварини, якщо йому необхідно поїхати за кордон, може не захотіти залишати тварину в спеціальному готелі. Звичайно, для всіх господарів, котрі обожнюють своїх улюбленців, психологічно складно віддавати свою тварину в спеціальний готель на перетримку або можливо залишити друзям, родичам. Тож виникає питання про підготовку тварини […]

Перший візит до ветеринарної клініки: питання, які ви повинні поставити лікарю

Балобанова КатеринаЛікар-терапевт, хірург ВЦ “Алден-Вет” за адресою вул. М. Закревського, 87 З появою цуценяти в родині з’являється багато радості, турбот, а також відповідальності. Коли цуценя приходить в дім, з ним з’являється багато питань, на які шукають відповіді в Інтернеті, у знайомих, волонтерів та інших, що нерідко призводить до неправильного годування, утримання тварини та навіть інколи […]

Отруєння чадним газом у собак

Максименко ЄвгеніяЛікар-ординатор ВЦ “Алден-Вет” за адресою вул. М. Гришка, 4а Оксид вуглецю (CO2) - газ без кольору та запаху, що виникає при спалюванні вуглеводів. Він може виділятися при пожежах та на відкритому вогні, разом з вихлопними газами автомобіля, від газових плит та швидко накопичується в закритих та погано провітрюваних приміщеннях. СО2 токсичний для всіх видів, […]

Эндокардиоз у собак представлен патологией митрального клапана, иное название - дегенерация атриовентрикулярных клапанов сердца в хроническом течении. Среди патологий домашних собак встречается наиболее часто. Характерная особенность - накапливание глюкозамингликанов, отложением фиброзных образований на сухожилиях струн и створках клапана.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: лечение

В этом случае терапия заключается к уменьшению застоя в большом и малом кругах кровообращения, улучшении работы сердца, минимизации нагрузок на сердечную мышцу. Для этой цели используются такие препараты, как ингибиторы АПФ, диуретики, кардиотоники, средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, кортикостероиды по назначению врача, метаболические препараты.

Препараты принимаются постоянно, так как заболевание хроническое и постепенно прогрессирует. Также необходимо следить, чтобы при даче препаратов не нарастали признаки интоксикации. Тогда препараты нужно отменить и под контролем врача подобрать другие лекарства, более безопасные именно для этой конкретной собаки.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Надо сказать, что эндокардиоз митрального клапана у собак прогрессирует очень медленно, так как организм использует мощные компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить эффективную работу сердца и сосудов.

Считается, что болезнь дебютирует не ранее пятилетнего возраста, но обычно хозяева обращаются к врачу, когда болезнь уже вызывает видимые изменения в здоровье четвероногого. Чем старше собака, тем чаще у нее находят эндокардиоз.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность - у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).
Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.
Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.
При осмотре собаки с ЗСН выявляют:
Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).
Ослабление 1-го тона.
Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.
Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.
Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).
Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.
Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.
Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).
Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Эндокардиоз: что это за болезнь

Нельзя считать ЭМК исключительно «болезнью старости», хотя она и развивается во 2 половине жизни собаки. Сердце - это четырехкамерный бионасос, обеспечивающий движение крови по сосудам разного калибра. Между его отделами располагаются клапаны-«пробки», которые позволяют крови двигаться только в определенную сторону. При эндокардиозе митральный клапан перестает плотно смыкаться, возникает «течь», кровь выливается обратно, что создает повышенное давление в одном из отделов.

Сбой в работе одного механизма всегда влечет за собой разбалансировку других анатомических структур. В результате критического накопления объема крови происходит ее застой, увеличивается давление в сосудах.

Важно! Деформация левого клапана влечет за собой развитие отека легких, при нарушении работы правого клапана в абдоминальной полости начинает скапливаться выпот (жидкая фракция).

По данным статистик врачей-кардиологов ВЦ «Рос-Вет» чаще всего патология обнаруживается:

в левой части сердца (70%);
в правой (5%);
двустороннее поражение (25%).

Именно таким патогенезом развития болезни и «обязаны» типичные симптомы эндокардиоза у собак - обмороки, одышка, высокая утомляемость. При их появлении владелец должен немедленно доставить питомца в ветеринарную клинику на полное обследование.

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

Эндокардиоз: что делать хозяину

Когда заводчик знает, что его питомец входит в группу риска по эндокардиозу, не стоит паниковать. ЭМК - не приговор, прогноз по заболеванию благоприятный при условии, что к животному применяются щадящие меры содержания. Но это не значит лишать собаку привычных радостей - играть, бегать, активно участвовать в жизни хозяев.

Чтобы минимизировать риски прогрессирования болезни врачи-кардиологи ВЦ «Рос-Вет» рекомендуют:

обследовать животное 1-2 раза в год;
знать основные параметры нездоровья, в частности - увеличение частоты дыхания в покое (от 27 раз\мин.). Если выше, это повод обратиться к врачу;
наладить сбалансированное питание, особенно опасно для собак-сердечников отложение жира под кожей и на внутренних органах. Это значит, что ни в коем случае питомца не закармливают запрещенной едой со стола, не поощряют его длительное лежание;
умеренные нагрузки должны быть всегда, не сложно прогуляться с песиком 2-3 раза в день по хорошей погоде, размеренным шагом и периодическими элементами игры («принеси палочку»).

То есть, по сути, для собак из группы риска по эндокардиозу нет особенных «привилегий», они не должны быть излишне изнежены, перекормлены. Но и нельзя запускать механизмы, которые могут увеличить скорость развития заболевания.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: заключение

Как видим, забота о здоровье питомца возлагается целиком и полностью на плечи хозяина, особенно это актуально, когда возраст собаки перевалил за средний. Крайне важно проходить плановые профилактические осмотры, чтобы диагностировать заболевания сердца на более ранних стадиях, продлевая тем самым жизнь домашнему любимцу.

В нашем центре скорой ветеринарной помощи «Я-ВЕТ» работают специалисты узкого профиля, в том числе ветеринар-кардиолог. Такой врач специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы и подберет собаке соответствующие диагностические обследования, чтобы дифференцировать эндокардиоз от других патологий: кардиомиопатии, пневмонии, легочной эмболии, врожденных болезней сердца. В центре есть все необходимое современное оборудование для проведения таких обследований: УЗИ, рентген, ЭКГ.

Если вы заметили тревожные симптомы, не упускайте время, звоните в наш ветеринарный центр и получите бесплатную консультацию опытного ветеринара. Он даст советы по оказанию питомцу первой помощи до приезда врача, потому что гораздо проще и быстрее вызвать врача на дом, не теряя времени в пробках и очередях клиники. К тому же заболевшему питомцу тяжелее переносить стрессы и эмоциональные нагрузки, он легко устает от множества чужих людей и животных. При необходимости, животное будет доставлено в стационар для оказания экстренной помощи и врачебного наблюдения.

Опыт и профессионализм наших специалистов, любовь к животным позволяют с уверенностью сказать:ваши питомцы будут в надежных руках и получат самую нужную помощь в полном объеме. А это значит, что вскоре здоровая собака вновь будет радоваться жизни с вами в семейном кругу!

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice - 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального - в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Читайте также: