Гиперпаратиреоз у собак

Обновлено: 07.05.2024

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Термин паращитовидная железа впервые ввёл шведский профессор Ивар Сандстром из города Упсалы. В 1891 г. Фон Реклингхаузен, изучая на аутопсийном материале различные поражения костной системы, выявил своеобразное сочетание признаков и назвал его «osteitis fibrosa cystica generalisata». Патогенетическая связь специфического костного поражения, обнаруженного Реклингхаузеном, с опухолью паращитовидных желез была окончательно установлена к 1925 г., тогда же была выполнена первая операция по удалению паращитовидных желез.

Её автор Юлиус фон Хоченег Феликс Мандл стал родоначальником хирургии паращитовидных желез. Успех операции вызвал во всём мире большой интерес к проблеме первичного гиперпаратиреоза. Было описано множество клинических форм этого заболевания, проведены фундаментальные исследования, но первичный гиперпаратиреоз ещё долгое время считали сравнительно редкой болезнью, для которой характерны высокие показатели инвалидизации и смертности, а диагностика возможна лишь при появлении тяжёлых осложнений.

В 70-х годах стало доступно рутинное скрининговое исследование сывороточной концентрации ионизированного кальция. Это способствовало бурному развитию диагностики первичного гиперпаратиреоза и позволило некоторым авторам ввести термин «эпидемия гиперпаратиреоза» — большую часть пациентов с первичным гиперпаратиреозом ранее не выявляли, и лечение получали только пациенты с яркими симптомами заболевания. Разработка и внедрение в диагностический алгоритм радиоиммунологического метода определения паратгормона крови позволили дифференцировать между собой заболевания, протекающие с синдромом гиперкальциемии. Активное повсеместное внедрение лабораторной диагностики позволяет выявить пациентов, страдающих первичным гипрепаратиреозом, на стадии минимальных признаков, малодоступных клиническому распознаванию.

Причины заболевания

Гиперпаратиреоз у собак возникает при нарушениях баланса кальция и фосфора. Прежде чем определить, какие существуют причины патологии, необходимо определить, что функциональные возможности поддержания веществ минерального происхождения в системном кровотоке, находятся под воздействием гормональных веществ. Самым важным в этой роли выступает паратгормон. Он обеспечивает нормальное прохождение обмена минеральных веществ, а в частности кальция и фосфора, в организме животного.

Паратиреоидный гормон (паратгормон), продуцируется эндокринными железами - паращитовидной железой. Он отвечает за то, чтобы кальций при необходимости, заимствовался из костей.

Участие в обмене минералами принимает и другой, не менее важный гормон - кальцитонин. Он вырабатывается щитовидной железой. Кальцитонин сохраняет необходимый баланс, обладая прямо противоположным паратгормону действием.

Дисбаланс двух этих важных гормональных веществ в организме причиняет массу вреда, выбивая природные процессы из равновесия. Возникают серьезные, необычайно опасные, нарушения.

Количество циркулирующей в организме крови, резко снижается. Паратиреоидный гормон приводит к тому, что кальций выводиться из костей и попадает в общий кровоток. Таким образом, компенсаторные силы организма начинают активную деятельность.

На фоне регулярного вымывания кальция из костных структур организма, возникает быстрое разрушение самих костей. Что немаловажно, отсутствует возможность их регенерации. Кости становятся хрупкими и слабыми.

При повышенном содержании фосфора в рационе животного, возникает тот же патологический процесс. Основной и практически, единственной причиной гиперпаратиреоза, является неправильное питание.

Переизбыток одних микроэлементов и недостаток других, становиться причиной развития нарушений во всех обменных процессах, так как они тесно взаимосвязаны между собой.

Клиническая картина и симптомы гиперпаратиреоза

В зависимости от того, какая степень развития гиперпаратиреоза развилась у собаки, симптоматика будет отличаться. Существует несколько видов гиперпатиреоза.

Первый или первичный тип нарушений в работе щитовидной и паращитовидной желез, часто диагностируется при онкопатологиях и доброкачественных разрастаниях тканей щитовидки. Первый тип гиперпаратиреоза диагностируется у животных в пожилом возрасте, а также у питомцев, имеющих слабую иммунную защиту.

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется апатией и отказом от корма. Симптоматика может отсутствовать длительное время. После того, как заболевание начинает прогрессировать, возникают такие признаки, как:

боль и дискомфорт в области коленных, локтевых или бедренных суставов (животное отказывается от активных физических нагрузок и игр, агрессивно реагирует на любое прикосновение в области поражения);

остеопороз или же повышенная хрупкость костных структур, характеризуется возникновением переломов, возникающих практически из ниоткуда;
образование конкрементов в мочевыделительной системе на фоне нарушений в работе ренальной системы;
нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (воспалительные очаги в поджелудочной железе, отказ от корма и развитие анорексии).

Изменив питание, первичный тип гиперпаратиреоза вылечивается достаточно успешно. Существует более опасная форма гиперпаратиреоза - вторичная. Вторичный гиперпаратиреоз условно делиться на пищевой (алиментарный) и ренальный (почечный).

Развитие вторичного типа патологии у собак возникает при повышенной выработке паратгормона и снижении общего уровня кальция. Характеризуется он следующими симптомами:

отсутствие активности и апатичные состояния;
отказ от приема пищи;
извержение желудочного содержимого, систематическая тошнота;
изменение костных структур, хрупкость и ломкость, а также потеря зубов на этом фоне;
дегидратация организма.

Не исключаются случаи развития парезов и параличей тазовых конечностей на фоне гиперпаратиреоза вторичной степени. Возникают проблемы с нормальной работой сердечной мышцы, развиваются отеки и недостаточность миокарда.

Алиментарный гиперпаратиреоз развивается у собак при неправильном питании. Там преобладает большое количество фосфора, а кальция наоборот, критически мало.

Гиперпаратиреоз алиментарного вторичного типа развивается у питомцев, получающих большое количество мяса и рыбных продуктов. При этом в рационе не хватает провитамина А (ретинола) и витамина Д.

Вторичный (пищевой) гиперпаратиреоз (болезнь собаки мясника, болезнь «бумажных» костей).

Вторичный пищевой гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию паращитовидной железы, развивающуюся при длительной гипокальциемии (снижении уровня кальция) и гиперфосфатемии (повышения уровня фосфора).

Звучит не совсем понятно для обычного владельца животного? Давайте вместе разберемся с этой актуальной проблемой у котят и щенков.

Мы рассмотрим патологию, связанную с неправильным кормлением малышей, т.к. она встречается чаще всего.

При неправильном, не сбалансированном кормлении котят и щенков в рационе присутствует большое количество фосфора и недостаточное количество кальция. В результате растущему организму не хватает строительного материала для развития органов, содержащих большое количество кальция - костей и суставов. Кости становятся мягкими, легко гнуться даже при незначительной нагрузке. При повышенной активности, которую демонстрируют все здоровые щенки и котята, это приводит к множественным переломам по типу «зеленой ветки», доставляя животному сильные страдания. Гнутся и ломаются не только длинные кости конечностей, но и позвонки. В результате могут возникать неврологические проблемы - парезы и параличи конечностей, нарушение иннервации мочевого пузыря и кишечника. Щенки и котята, болеющие вторичным пищевым гиперпаратиреозом часто отказываются передвигаться, появляется хромота и боль при передвижении. У них могут быть деформированы конечности.

Из-за чего же происходят все эти ужасы? Ответ - неправильное кормление. Хотя собаки и кошки хищники, однако, в природе они не едят только мясо, вместе с мясом они поедают кости, которые являются источником кальция и помогают сбалансировать фосфорно-кальциевое соотношение.

Любящие владельцы начинают кормить свое маленькое очаровательное сокровище вкусностями - мясом, рыбой, мясным детским питанием или, что еще хуже, «со стола» - супом, сосисками, сервелатом. Все это продукты содержат много фосфора и мало кальция. Такое нарушение обмена минеральных веществ, приводит к снижению содержания кальция в крови и вымыванию его из костей.

Чаще всего в нашу клинику попадают животные уже с переломами, неврологическими расстройствами или сильными болями неясного происхождения. Диагноз подтверждается рентгеновским снимком всего скелета. Иногда бывает очень сложно провести этот вид исследования, так как укладка животного доставляет ему сильную боль.

На рентгеновских снимках мы видим прозрачные косточки, множественные заломы на костях, а в тяжелых случаях - деформацию позвонков, искривление позвоночника, переломы позвонков, переполненный мочевой пузырь, «забитый» каловыми массами кишечник. Такие животные нуждаются в срочной помощи!

Медикаментозное лечение - обезболивание. При неврологическом дефиците лечение еще более сложное и не всегда приводит к выздоровлению.

Для профилактики переломов костей конечностей и позвоночника животное ограничивается в подвижности на срок до 6 недель (может потребоваться переноска или клетка).

Практика нашей клиники показала, что уже через 2-4 недели после начала правильного питания кости животных приходят в норму.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

Не менее 1-го раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты. Источником кальция при этом может служить нежирный творог, ряженка, простокваша, сливки и натуральный йогурт.

Наряду с кальцием, организм молодого животного должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации ветеринарного специалиста в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясокостная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая - в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Рекомендуем прочитать о причинах образования зоба у собаки. Из статьи вы узнаете о видах патологии, симптомах зоба у собаки, диагностике и лечении.

А здесь подробнее о проявлениях и лечении синдрома Кушинга у собак.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора - основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Последствия пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Последствия связаны с деформацией скелета и могут включать в себя:

• деформацию трубчатых костей, позвоночника (Рис. 10, 11);

• нарушения дефекации, родовой деятельности;

Выздоровление животного без последствий возможно только при оказании ему своевременной помощи.

см. изображения внизу статьи

Рис. 10 Деформация грудного отдела позвоночника, беспородная кошка в возрасте 14 лет

Рис. 11 Деформация грудного отдела позвоночника, кот персидской породы в возрасте 10 лет

Профилактика

Профилактика ювенильной остеодистрофии заключается только в правильном питании растущих котят, в кормлении молодых животных качественными, сбалансированными полнорационными кормами.

1. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.

2. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М.: Литтерра, 2006. – 1075 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. / Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум–Принт», 2005. – 1376 с.

4. Мейер Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. – М.: Софион, 2007. – 456 с.

5. Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей. / Пер. с нем. –2-е изд.-М.: Аквариум Принт, 2008.-816с.

6. Фелдмен Э., Нелсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008 г. – 1256 с.

Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия.

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.

Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.

Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.

Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.

Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.

Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).

Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).

При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.

В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма заключается только в несбалансированном питании растущих животных. Зачастую таким питанием является мясной рацион. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, в таких субпродуктах, как печень и сердце – 1:50 (Рис. 1, 2).

см. изображения внизу статьи

Рис. 1. Соотношение кальция и фосфора в говядине

см. изображения внизу статьи

Рис. 2 Соотношение кальция и фосфора в печени и сердце

При этом в сбалансированном рационе домашнего питомца соотношение кальция и фосфора должно составлять соответственно 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак (Рис. 3, 4).

см. изображения внизу статьи

Рис. 3 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для кошек

см. изображения внизу статьи

Рис. 4 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для собак.

Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии.

Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого - поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её (кости) образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.

Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма очень разнообразны и зависят от наличия повреждений костей, компрессии спинного мозга, развития дыхательной недостаточности.

Наиболее распространенными и чаще всего заметными для владельцев признаками являются:

• боль, особенно при движении (нередко боль неясного генеза является единственной причиной для обращения к ветеринарному врачу);

• искривление конечностей в результате деформации трубчатых костей;

• нарушение смены зубов;

• неврологические нарушения при переломах тел позвонков с компрессией спинного мозга (Рис. 5)

см. изображения внизу статьи

Рис. 5 Спастический парапарез тазовых конечностей; 4 степень неврологических расстройств

Гиперпаратиреоз у собак: лечение и профилактика

Вид патологии и степень развития дают толчок к дальнейшей разработке плана или схемы лечения. Первичный тип патологии, спровоцированный дисфункцией в самих эндокринных железах, лечат при помощи корректирующей диеты.

Не стоит думать, что лечение достаточно быстрое и простое. Важно подобрать качественный гранулированный корм, подходящий по составу для определенного животного, согласно его породных принадлежностей, возраста и наличия хронических заболеваний.

Помимо консервативных методик, первичный тип гиперпаратиреоза лечат хирургическим путем. Операция проводиться для того чтобы удалить пораженные участки паращитовидной железы. Хирургическое вмешательство позволяет снизить концентрацию и дальнейшую выработку паратгормона в кровь. Это позволит снизить общий выброс кальция в системный кровоток.

Животное после оперативных вмешательств, рекомендуется на некоторое время оставить в стационаре ветеринарной клиники.

Вторичная форма гиперпаратиреоза лечиться путем изменения рациона питания и коррекции содержания элементов в корме. Стоит заметить, что абсолютно все патологии, развивающиеся в эндокринной системе, требуют тщательного подхода со стороны ветеринара и выполнения всех рекомендаций владельцем животного. Эндокринные патологии лечатся долго, поэтому хозяину необходимо запастись терпением.

Намного проще предотвратить развитие гиперпаратиреоза, нежели потом заниматься его лечением. В целях профилактики нарушения обменных процессов, рекомендуется тщательно следить за качеством корма или пищи, которую получает питомец.

Регулярно нужно ходить на профилактические осмотры к лечащему животное ветеринару. Это позволит своевременно выявить начавшийся патологический процесс и предотвратить развитие осложнений.

Игнорируя проблемы гиперпаратиреоза, владелец может дождаться инвалидности собаки. В самых запущенных случаях, животное погибает мученической смертью от многочисленных переломов и болей в суставах.

Автор статьи: Любовь Ильина (ветеринарный врач).

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии:

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы - основные причины развития первичной формы у животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы - основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета - кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный гиперпаратиреоз - вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

отставание в росте от породных стандартов;
активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
искривление костей конечностей и позвоночника;
постоянные переломы;
отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

потеря активности;
снижение аппетита;
тошнота, вздутие живота;
потеря зубов;
болезненность при поглаживании;
деформация скелета;
неврологические проявления: парезы, судороги;
на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Уровень кальция и фосфора в крови

Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно не отличается от нормы. К тому же цель, которую преследует действие паратгормона – это поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке обычно повышен, но у растущих собак и кошек это часто встречается и в НОРМЕ. Поэтому важна правильная интерпретация полученных гематологических данных. Значения концентрации кальция, фосфора и шелочной фосфатазы в сыворотке крови, укладывающиеся в референтные интервалы, никак не могут стать опровержением предполагаемого диагноза.

Диагностика гиперпаратиреоза

Подтвердить или опровергнуть подозрение на наличие гиперпаратиреоза можно только условиях ветеринарной лечебницы. На осмотре у специалиста животному проводят пальпацию и анализируют качество рациона питания.

Обязательными исследованиями являются общий клинический и биохимический анализы крови. Биохимия крови необходима для определения точного количества кальция и соотношения его с фосфором в кровяном русле собаки.

В качестве дополнительных диагностических методик, применяется рентгенография и ультразвуковая диагностика. Они позволяют визуализировать возможные искривления костных структур под воздействием нарушений в обменных процессах.

Некоторые современные клиники позволяют провести специфические исследования, необходимы для определения функционирования паращитовидной железы.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Рентгенологические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Рентгенологические признаки, как и клинические, очень разнообразны и зависят от степени развития заболевания и локализации повреждений костной ткани. Наиболее часто на рентгеновских снимках обнаруживают:

• патологические переломы трубчатых костей;

• деструкцию грудины, тазовых костей, эпифизов, остистых отростков;

• утрату плотности костной ткани;

• истончение кортикального слоя.

Например, в норме на рентгеновском снимке грудного отдела позвоночника четко видны остистые отростки грудных позвонков (Рис. 6).

см. изображения внизу статьи

Рис. 6 Грудной отдел позвоночника в норме.

При развитии остеодистрофии на фоне пищевого вторичного гиперапаратиреоидизма остистые отростки частично или полностью резорбированы, позвоночный столб может деформироваться (Рис. 7, 8).

см. изображения внизу статьи

Рис. 7 Грудной отдел позвоночника котенка британской породы в возрасте 5 месяцев. Полная резорбция остистых отростков грудных позвонков

см. изображения внизу статьи

Рис. 8 Беспородный котенок в возрасте 8 месяцев, частичная резорбция остистых отростков грудных позвонков, деформация грудного отдела позвоночника

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли ), гиперплазия паращитовидной железы - основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

Тошнота и рвота;
избыточное потребление жидкости (полидипсия);
Избыточное мочеиспускание (полиурия);
избыточное потребление жидкости (полидипсия);
мышечная слабость;
боль при перемещении;
боли в животе;
вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;

Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или падения в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см); Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

рентгенологическое исследование;
лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

Норма поступления кальция в Живой организм кошек и собак: 60-100 мг/кг, молодым и беременным животным рекомендуют увеличивать дозу в 2 раза и обязательно Вит Д з .

Кальций ионизированный – это та часть кальция, которая циркулирует в сыворотке крови в свободном (не связанном с белками) виде. Изменение уровня ионизированного кальция имеет наибольшее клиническое значение. Основными причинами его снижения в крови являются:

почечная недостаточность;
снижение синтеза гормона паращитовидных желез (паратгормон участвует в регуляции обмена кальция);
гиповитаминоз D;
атрофический гастрит;
нарушение обмена магния;
тяжелые повреждения скелетных мышц;

Высокая концентрация ионизированного кальция в крови наиболее часто наблюдается при:

гиперпаратиреозе (избыточной продукции паратгормона паращитовидными железами) -злокачественных новообразованиях
при первичном и метастатическом поражении костей, раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников.

Возможно увеличение ионизированного кальция в крови при приеме гормонов - глюкокортикоидов и половых.

Нарушения в процессах обменного характера у собак - частая причина обращений к ветеринарному врачу. Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является гиперпаратиреоз.

Возникает процесс на фоне повышенного вымывания солей кальция из костей и попадание их в центральное кровяное русло. Возникают нарушения во всем организме.

Гиперпаратиреоз у собак провоцирует развитие сильных болезненных ощущений в области всего опорно-двигательного аппарата, особенно в тазовых и грудных конечностях. Гиперпаратиреоз характеризуется развитием диспепсических расстройств и проблем с нервной регуляцией.

Основная задача владельца собаки - заметить изменения на первых стадиях развития заболевания и обратиться к профессионалам за квалифицированной помощью. Это позволит избежать опасных осложнений, спровоцированных чрезмерным функционированием паращитовидной железы.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

Отставание в росте от породных стандартов.
Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
Искривление костей конечностей и позвоночника.
Постоянные переломы.
Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
Хронические запоры.

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

Потерю активности.
Снижение аппетита.
Тошноту, вздутие живота.
Потерю зубов.
Болезненность при поглаживании.
Деформацию скелета.
Многочисленные переломы.
Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей - основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета - кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Рекомендуем прочитать о том, когда собаке не хватает кальция. Из статьи вы узнаете о причинах недостатка кальция, симптомах гипокальциемии, лечении лекарственными препаратами и коррекцией рациона.

А здесь подробнее о причинах и лечении мочекаменной болезни у собак.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Контроль лечения

Осуществляется рентгенологически: восстановление минерализации скелета длится в течение нескольких месяцев.

Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Основа лечения болезни – это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего котёнка или щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления. Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.

Подавляющему большинству пациентов требуется ограничение движений с изоляцией на какой-либо территории, где будет исключена возможность «самотравмирования». Например, в качестве «изолятора» может быть использована пластиковая переноска или пластиковый контейнер с ровными гладкими стенами, чтобы исключить возможность запрыгивания и «вскарабкивания» наверх. Исключением в необходимости обездвиживать может стать только ювенильная остеодистрофия, случайно обнаруженная в ходе профилактического осмотра животного и не вызывающая таких симптомов, как боль, хромота, нарушение походки.

В случае развития гипокальциемии при длительном течение заболевания и «истощении запасов» кальция можно рекомендовать применение препаратов кальция. Чаще всего это требуется при развитии таких осложнений, как гипокальциемические судороги, тремор и фасцикуляция мышц. Таким тяжелобольным животным вводят препараты кальция внутривенно. Предпочтительно медленное внутривенное введение 10%-ного раствора кальция глюконата из расчета 1–1,5 мл на кг массы тела. Доза препарата инъецируется через инфузомат или капельно в течение 20-30 минут в растворах кристаллоидов 2-3 раза в день. Это помогает скорректировать дефицит кальция. После прекращения использования препаратов кальция внутривенно можно вводить в рацион дополнительно минеральные подкормки с кальцием, чтобы добиться допустимого соотношения кальция и фосфора. В норме щенок и котёнок должны получать по 200-260 мг кальция на каждый килограмм веса в сутки. В виде подкормок кальций должен поступать из расчёта 5-20 мг на кг массы тела в сутки. Конкретная доза должна определяться, в первую очередь, выбранным для растущего животного рационом и концентрацией в нём кальция.

Препараты кальция требуются в общей сложности в течение 2-3 месяцев. По истечении этого времени дополнительное введение кальция прекращают.

При сильных болях и выраженной хромоте, которые сопровождают патологические переломы, можно (но не всегда необходимо!) использовать нестероидные противовоспалительные препараты с целью обезболивания. Это симптоматическое лечение оправдано только в случае, когда не требуется хирургическое лечение или же с целью обезболивания до момента его осуществления. Для собак и кошек рекомендовано использование только селективных нестероидных противовоспалительных средств. Толфенаминовая кислота назначается кошкам и собакам из расчёта 4 мг на 1 кг веса животного в сутки за один приём; мелоксикам кошкам применяют из расчета 0,05 мг на 1 кг массы животного в сутки, собакам - из расчета 0,1–0,2 мг на 1 кг массы животного в сутки за один приём; карпрофен назначают только собакам из расчета 2–4 мг на 1 кг массы животного в сутки за 2 приёма. Для применения обезболивающих средств должны быть очень строгие показания! Не всякая боль требует устранения. Врач должен оценивать и тщательно взвешивать риски и положительный результат от обезболивания. Это связано не только с вероятностью развития побочных эффектов от применения нестероидных средств. В первую очередь, следует оценить, не навредит ли себе животное более активными движениями, после того, как перестанет в полной мере ощущать боль. Устранение боли не означает устранение её причины! Опять же, с этой точки зрения не стоит забывать про обездвиживание пациента.

Хирургическое лечение (металлоостеосинтез, декомпрессия спинного мозга) является лечением также симптоматическим и направлено на устранение последствий первичного заболевания. Основные преследуемые цели проводимых операций – это восстановление осей деформированных трубчатых костей конечностей, устранение компрессии со спинного мозга.

см. изображения внизу статьи

Рис. 9 Патологические переломы обеих бедренных костей, рентгенограммы до и после проведения интрамедуллярного металлоостеосинтеза; котёнок, возраст – 5 месяцев

см. изображения внизу статьи

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Читайте также: