Отек мозга у собак: причины, виды и симптомы

Обновлено: 01.05.2024

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Возможные осложнения

Операция на головном мозге связана с риском. Даже при полном удалении новообразования нет гарантии, что через некоторое время не наступит рецидив.

Опасность, которую несет в себе хирургическое вмешательство, заключается в возможном повреждении кровеносных сосудов, нервных стволов, необратимых явлениях в функциональных зонах организма, нервных тканях.

Причины

Не определены. Диета, экологические, генетические, химические, вирусные, травматические и иммунные факторы могут быть причиной.

Основные симптомы

Определить, что у собаки имеется опухоль головного мозга, довольно сложно. Патологии имеют смазанную клиническую картину, симптомы нередко напоминают другие заболевания ЦНС, в частности, эпилепсию.

Заподозрить ОГМ можно по следующим признакам:

припадки;
судороги;
остекленевший взгляд;
раскачивающаяся походка (маятниковая);
неудержимая рвота;
вращение на месте;
наклон головы вниз;
отвисание губы и век;
нарушение зрения, нистагм;
нарушение слуха и обоняния;
повышенная жажда;
учащенное мочеиспускание;
учащенное сердцебиение;
затрудненное дыхание.

Меняется и поведение пса. Он становится агрессивным или чрезмерно ласковым, может отказываться от пищи или, наоборот, поглощать все, вплоть до пакетов.

К сожалению, большинство собак попадают к ветеринару уже тогда, когда опухоль достигает значительных размеров.

Хроническая атаксия

ишемический
геморрагический

церебеллит
абсцесс мозжечка
нейросифилис
ВИЧ
паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

этанол
нейролептики
антидепрессанты
антиконвультсанты
снотворные препараты
химиотерапевтические препараты
талий
метилртуть
висмут
цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

болезнь "кленового сиропа"
болезнь Хартнупа
мевалоновая ацидурия и другие ацидурии
наследственная гипераммонемии

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Нервная система чрезвычайно сложна, и далеко не все ее тайны раскрыты даже сегодня. Естественно, что практически любая патология, которая так или иначе угрожает ЦНС, чрезвычайно опасна для жизни и здоровья человека или домашнего животного. Не является исключением и отек мозга у собак.

Что это такое, некоторые причины возникновения

Как нетрудно догадаться, это патология, при которой в нервной ткани начинает скапливаться транссудат. Происхождение последнего может быть различным. Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Патофизиология мозгового отека на клеточном уровне сложна. К этой патологии может привести доброкачественная или злокачественная опухоль, возможен такой исход на фоне поврежденных сосудов, когда мелкие тромбы или паразиты в них препятствуют нормальному прохождению крови. Давление в капиллярах растет, жидкая часть крови начинает выходить прямо в нежную ткань мозга, что приводит к очень негативным последствиям. Кроме того, это может быть связано с нарушениями натриево-калиевого обмена, кахекисей (крайняя степень истощения), отравлениями некоторыми типами ядов, которые увеличивают проницаемость сосудов.

Для объяснения последствий мозгового отека самыми простыми словами, лучше всего обратиться за помощью гипотезы Монро-Кели. В ней говорится, что общая масса трех элементов (в черепе) всегда должна быть постоянной. Так как череп походит на твердую коробку, которая не может быть растянута, то увеличение массы одного из компонентов автоматически вызовет уменьшение объема других составляющих. В результате происходит увеличение внутричерепного давления. Каковы последствия? В наиболее тяжелых случаях это грозит ишемией и внезапной смертью.

Признаки

Различаются в зависимости локализации опухоли. Наиболее частым симптомом, связанным с опухолью головного мозга у собаки или кошки, являются приступы. Причиной приступов, первый из которых произошел у животного старше 5 лет, часто являются опухоли мозга. Другими клиническими признаками, часто связанными с опухолью головного мозга, являются: ненормальное поведение, изменение психического статуса, слепота, шаткая, некоординированная, «пьяная» походка (атаксия), наклон головы, чрезмерная чувствительность к боли или прикосновению (гиперестезия) в области шеи.

Что делать?

Срочно везите пса в клинику! В чем заключается лечение отека мозга у собак? Во-первых, нужно обеспечить искусственную вентиляцию легких (если животное без сознания). Срочно назначаются препараты, способствующие выводу лишней жидкости из организма, но при подозрении на нарушения гематоэнцефалического барьера это делается с крайней осторожностью. Показаны барбитураты, пентоксифиллин (трентал). Если состояние пса улучшилось, применяют пирацетам.

Своеобразный стержень любого организма — центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Опухоль головного мозга, независимо от происхождения, может привести к инвалидизации собаки, в тяжелых случаях — к летальному исходу. К счастью, по сравнению с новообразованиями других органов, опухоли мозга диагностируются реже.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Уход на дому и профилактика

В редких случаях можно вылечить отек морды у собаки в домашних условиях. Если причиной является аллергическая реакция, то первоначально можно использовать антигистаминные препараты, однако это не всегда бывает эффективно.

Предотвратить отек морды обычно невозможно. Тем не менее, можно предотвратить драки и кусаные раны, чтобы уменьшить риск отека морды инфекции.

Об опухолях головного мозга у собак и кошек - частоте их возникновения, вопросах диагностики и лечения, мы поговорили со старшим хирургом, неврологом «Биоконтроля», Николаем Александровичем Глазовым.

- Николай Александрович, насколько этот диагноз актуален для «Биоконтроля»?

- Можно ли говорить о породной или возрастной предрасположенности у кошек и собак?

- Как владелец может заподозрить наличие опухолевого процесса у своего питомца?

- Головной мозг - это достаточно пластичный орган. Если опухоль растёт медленно, то первые симптомы могут появиться только через несколько месяцев с момента зарождения образования. Выраженность клинических симптомов будет зависеть от локализации, степени и скорости роста. Наиболее распространённым клиническим признаком являются судороги. Они обычно ассоциируются с опухолями лобной доли (44%), обонятельной области (20%) и теменных долей (20%). Другие клинические признаки: хождение по кругу (23%), атаксия (шаткость походки) (21%), атаксия с повышенной чувствительностью шейного отдела. Во всех этих случаях необходимо обратиться за консультацией к неврологу. В ходе неврологического обследования врач может выявить нарушения в работе черепных нервов, изменение положения глазных яблок, потерю зрения, слуха, обоняния. А при внимательном сборе анамнеза и сам владелец укажет на то, что его питомец стал менее активным, перестал играть, осуществляет недостаточный груминг или поменял привычки.

- Что нужно сделать для подтверждения этого диагноза?

- Диагностировать неоплазию головного мозга без специального оборудования при жизни невозможно. Врач может только заподозрить наличие опухолевого процесса у пациента ориентируясь на анамнез и клинические признаки, но подтвердить эти догадки получится только после визуализации тканей головы, а в некоторых случаях только после взятия материала на гистологическое исследование. Но давайте по порядку.

После того, как у врача возникли подозрения на наличие неоплазии, он предложит владельцу провести либо МРТ, либо КТ головы. Сразу замечу, что МРТ наиболее чувствительный метод и даст расширенную информацию о состоянии тканей головного мозга. По ряду признаков часто можно сразу сказать, что животное имеет опухолевый рост. Но, к сожалению, не всегда. Существует ряд патологий головного мозга (чаще связанных с различными воспалениями), при которых полученные картинки лишь косвенно говорят о наличии объёмного поражения. В этих случаях может потребоваться анализ спинномозговой жидкости, что тоже, к сожалению, не всегда даёт однозначный ответ. Итоговым исследованием является гистологическое. Для его проведения необходимо получить кусочек подозрительного участка мозга, то есть провести операцию (трепанацию) и изъять данный материал. После проведения всех этих процедур на руках у врача и владельца будет точный диагноз, а именно: какой вид опухоли им предстоит лечить. Очень печально, но далеко не всегда все эти процедуры возможно выполнить.

- Расскажите, какие виды опухолей бывают?

- Неоплазии головного мозга делятся на первичные и вторичные. Первичные опухоли развиваются непосредственно из ткани мозга, его оболочек, эпителиальной выстилки желудочков и его сосудов. Вторичные опухоли развиваются из тканей, которые не являются частью головного мозга. Это могут быть как образования, растущие из костей черепа или воздухоносных путей, которые за счёт объёма и давления на ткани мозга нарушают его работу, так и метастатические поражения при первичном очаге совершенно в другой части тела (молочной железе, простате или лёгких).

Неоплазии головного мозга также делятся на злокачественные и доброкачественные. Но так как все они растут в ограниченном объёме (в полости черепа), то для здоровья больного, если их не удалить, это не столь принципиально.

У кошек и собак наиболее часто встречаются менингиомы и глиомы. Большинство первичных опухолей головного мозга являются одиночными. Отличительной чертой вышеописанных поражений является их медленный рост и локализация, что позволяет нейрохирургу разработать тактику вмешательства и выполнить её без спешки. И при этом, за счёт медикаментозной терапии, начинающейся ещё до вмешательства, практически полностью восстановить пациента.

Вторичные поражения ткани мозга вызывают более быстрое развитие симптомов. При наличии метастатического поражения сложно значительно улучшить состояние больного. При давлении на мозг изменёнными костями черепа улучшить самочувствие получится, как правило, только после их удаления.

- Какие методы лечения есть в арсенале ветеринарного специалиста?

- Существует два подхода: паллиативный и радикальный. Паллиативная терапия позволяет уменьшить влияние опухоли на ткань мозга в процессе роста: убрать отёк, а как следствие снизить давление на различные отделы мозга. В результате чего нередко удаётся убрать все симптомы, вызываемые опухолью (судороги, атаксию, агрессию и апатию). Для её проведения используется как внутривенное введение препаратов, так и пероральное (дача таблеток). При хорошем ответе на лечение можно значительно продлить качественную жизнь пациента.

Радикальное лечение заключается в проведении хирургической операции, в ходе которой происходит удаление образования. Как правило, в ветеринарии речь идёт о циторедукции, то есть определённое количество клеток или часть опухоли остаётся. Данный метод позволяет получить материал для гистологического исследования, на основании которого будет определён вид опухоли, что позволит врачу-онкологу рекомендовать дополнительные методы лечения.

Доступным вариантом лечения является лучевая терапия. Она позволяет уменьшить количество опухолевых клеток и замедлить рост опухоли. Наилучший эффект достигается после проведения хирургического лечения.

Химиотерапия используется очень ограниченно, так как химиопрепараты плохо проникают в поражённую ткань головного мозга. В ряде случаев она эффективна при лечении лимфомы центральной нервной системы.

- Что вы можете сказать о прогнозах для таких пациентов?

- При паллиативной терапии прогноз менее благоприятен: от одного до шести месяцев с момента возникновения симптомов. При хирургическом лечении - от полугода до двух-трёх лет жизни. Не забывайте, что возможны рецидивы. Часто после операции приходится принимать противосудорожные препараты пожизненно. Не исключена возможность развития менингоэнцефалита, который тоже придётся лечить.

При сочетанном использовании хирургического вмешательства и лучевой терапии прогноз наиболее благоприятный: от шестнадцати месяцев до трёх лет.

Лечение

Лечение может варьироваться в зависимости от причин отеков морды.

При аллергических реакциях применяют антигистаминные и/или кортикостероидные препараты.

При отравлении ацетаминофеном проводится лечение ацетилцистеином. Препарат используют для снижения токсичности ацетаминофена в печени. Чаще всего необходимы внутривенные вливания жидкости, в тяжелых случаях - дополнительное лечение сопутствующих патологий.

Лечение гематомы зависит от тяжести травмы или наличия проблемы свертывания крови.

Лечение неоплазий зависит от месторасположения опухоли и ее типа.

Воспаление мышц, как правило, лечится нестероидными противовоспалительными препаратами и/или кортикостероидами.

Какие породы более подвержены

Опухоли головного мозга, в частности, глиомы, наиболее часто встречаются у собак долихоцефальных пород (шотландские и немецкие овчарки, шелти). У представителей брахицефальных пород (боксеры, бостонские терьеры, пекинесы, мастиффы) чаще, чем у других собак, диагностируются опухоли гипофиза и глиомы.

Что делать в домашних условиях

После операции собака должна находиться под наблюдением ветврача. Каждые 3-5 месяцев ее нужно возить в клинику на неврологические и контрольные обследования, чтобы отслеживать результат воздействия лекарственных препаратов и реабилитацию животного.

Первое время собака будет чувствовать недомогание, слабость, боль. Для облегчения таких состояний врач назначает соответствующие лекарственные средства, устанавливает дозировку.

От хозяина требуется выполнение всех предписаний ветеринара, обеспечение питомцу хороших условий, качественного питания, полного покоя. Целесообразно оградить его от контакта с другими собаками и детьми. Возможно, что для ограничения физической активности собаку придется поместить на некоторое время в клетку.

Методика лечения и прогноз

Начинать лечение нужно как можно раньше. Важно понимать, что счет идет даже не на месяцы, а на дни. Эффективной медикаментозной терапии не существует, ни один препарат не может способствовать рассасыванию опухоли. На сегодняшний день единственным способом притормозить развитие опухоли является хирургическое вмешательство с последующей химической и лучевой терапией.

Если речь идет о раке, то химиотерапевтические методики дают хороший результат только на ранней стадии заболевания.

Радикальная операция проводится под контролем УЗИ-сканера и дает максимально положительный результат. Процедура подразумевает полное удаление пораженных тканей (опухоли), обеспечение снижения внутричерепного давления и устранение перифокального отека.

Иногда расположение опухоли таково, что полностью удалить ее не представляется возможным. В таких случаях проводятся паллиативные операции — частичное удаление новообразования. Основная цель операции — облегчить состояние собаки и уменьшить количество раковых клеток.

После оперативного частичного или полного удаления опухоли собака проходит курс химиотерапии или радиотерапии. Данные методы лечения весьма эффективны, но вызывают серьезные побочные эффекты в виде сильной интоксикации организма.

В целях улучшения состояния здоровья и повышения качества жизни собаке назначается симптоматическое лечение, которое включает в себя прием:

диуретиков (Маннитол), снимающих внутричерепное давление;
стероидов, замедляющих рост некоторых видов опухолей;
антиконвульсантов (Фенобарбитал, Бромид), устраняющих судороги.

В обязательном порядке проводится инфузионная терапия, назначается специальная диета.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Больше шансов у собак с доброкачественными опухолями. Однако бывает так, что в случае ремиссии прооперированный и пролеченный пес может прожить до глубокой старости, а иногда собака умирает, не прожив и года.

Вот почему так важно при первых же тревожных симптомах немедленно показать животное специалисту.

Диагностика в ветклинике

Чтобы иметь возможность поставить точный диагноз, ветеринару необходимо, помимо визуального осмотра животного, провести ряд диагностических мероприятий.

Важным моментом считается дифференциация опухоли от других заболеваний с похожей симптоматикой (болезнь Ауески, чума плотоядных и т. д.), для чего проводятся соответствующие исследования.

Физикальные, неврологические, лабораторные методы диагностики позволяют выяснить этиологию, размер и локализацию новообразования. Наиболее полную информацию дает проведение ультразвукового исследования, стереотаксическая пункционная биопсия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Если врач подозревает вторичную опухоль, проводятся процедуры, позволяющие выяснить место локализации рака.

Лечение

Главные цели терапии при опухоли головного мозга состоят в том, чтобы управлять побочными эффектами, такими как увеличенное давление цереброспинальной жидкости (увеличенное внутричерепное давление) или увеличение жидкости в мозге (отек мозга), и ликвидировать опухоль или уменьшить ее размер.

Для кошек и собак сейчас доступны три метода лечения: хирургия, радиотерапия, химиотерапия.

Хирургия (нейрохирургия) применяется для полного или частичного хирургического удаления опухоли или ее биопсии. Менингиомы могут быть хирургически удаленными полностью (или почти полностью), особенно у кошек.

Радиотерапия может использоваться или самостоятельно, или в сочетании с другими методами лечения для первичных или вторичных опухолей головного мозга. Необходимо специальное оборудование и опытный .

Химиотерапевтические препараты могут привести к уменьшению размера опухоли и улучшению клинических признаков у собак с опухолями глиальных клеток, а также при лечении лимфомы центральной нервной системы у собак.

Симптоматическое лечение назначается в зависимости от состояния животного и применяемых методов терапии.

Для уменьшения отека мозга и, в некоторых случаях (например, при лимфоме), чтобы замедлить рост опухоли применяются стероиды. У некоторых домашних животных с опухолями головного мозга при систематическом лечении стероидами может быть существенное улучшение состояния на протяжении недель и месяцев.

Для устранения приступов применяются антиконвульсанты, такие как фенобарбитал или бромид.

Маннитол способствует уменьшению увеличенного внутричерепного давления.

Для контроля лечения необходимы регулярные неврологические осмотры пациента и контрольное обследование методами визуальной диагностики (компьютерная томография, томография).

Возможные осложнения:

Аспирационная пневмония (воспаление легких, вызванное случайным вдыханием еды, рвотных масс или жидкости) подавления рефлекса глотания, связаного с увеличенным внутричерепным давлением.
Приступы.

Ожидаемый прогноз

Прогноз обычно неблагоприятный для домашних животных, прошедших лечение вторичных симптомов без попыток удалить опухоль; результаты одного исследования указывают максимальное и среднее время жизни после постановки диагноза “опухоль головного мозга” на КТ - 81 дня и 56 дней соответственно (в исследовании участвовали 8 собак).

Некоторые исследования подтверждают, что прогноз для собаки или кошки с первичной опухолью головного мозга может быть улучшен при хирургическом удалении опухоли, радиотерапии и химиотерапии (используемых поодиночке или в комбинации).

Часто отекшая морда у собаки становится неожиданностью для владельца.

Определить причину отека иногда бывает непросто.

Меры профилактики

Перед покупкой щенка будущему владельцу целесообразно ознакомиться с его родословной. Если у предков зафиксированы новообразования и причины их появления не установлены, то, возможно, стоит воздержаться от покупки. Однако данная рекомендация в большинстве случаев не работает — нельзя применять холодный расчет при выборе будущего члена семьи.

Отек головного мозга - серьёзное жизнеугрожающее состояние, чаще всего развивается на фоне обширного повреждения тканей головного мозга, например, вследствие травмы головы.

Отек мозга может быть вызван также острым недостатком кислорода вследствие нарушения кровоснабжения мозга, длительной судорожной активности, опухолей мозга, воздействия токсинов - как эндогенных, вырабатывающихся в организме в результате метаболизма, так и экзогенных - поступивших извне.

Травмы головы чаще встречаются у молодых животных карликовых пород.

Состояние сознания у животных с отеком головного мозга может варьироваться от сопорозного до глубокой комы.

Диагноз, как правило, ставится на основании клинических симптомов, неврологического осмотра и анализа истории болезни. Подтвердить достоверно отек мозга позволяют такие исследования, как томография и электроэнцефалограмма, однако для животного в критическом состоянии, транспортировка которого затруднена, эти исследования, как правило, не доступны.

Лечение отека мозга

Успешное лечение отека головного мозга у животных, как и у человека, может осуществляться только в специализированном отделении реанимации и интенсивной терапии и всегда основано на лечении основного заболевания. Круглосуточное наблюдение и наличие высокотехнологичного оборудования является ключевым моментом для того, чтобы максимально увеличить шансы на выживание при развитии отека мозга.

Необходимым условием является тщательный мониторинг неврологического статуса каждые несколько часов, дополнительная оксигенация (кислородотерапия), контроль и поддержание на физиологическом уровне показателей, таких как артериальное давление, электролитный баланс, температура тела, поступление питательных веществ, адекватный уровень анальгезии (обезболивания). В ряде случаев необходима респираторная поддержка (искусственная вентиляция лёгких).

Опухоли головного мозга могут быть классифицированы как «основные» или «вторичные».

Первичные опухоли головного мозга образуются из клеток мозга и клеток мозговых оболочек.

Вторичные опухоли головного мозга - это либо метастазы, которые распространились к мозгу от первичной опухоли вне нервной системы, либо опухоли, которые поражают мозг, вторгаясь или распространяясь на мозговую ткань от смежных тканей, не принадлежащих нервной системе (таких как кости).

Опухоли гипофиза (аденомы или карциномы) и опухоли, образующиеся от нервов, считают вторичными опухолями головного мозга. нервы - это нервы, которые начинаются в мозге и идут к различным структурам головы (глазам, языку, лицевой части морды).

Среди всех домашних животных опухоли головного мозга наиболее распространены у собак.

Острая атаксия

Предрасположенность

У кошек с наследственным дефицитом определенных ферментов, необходимых для нормального метаболизма клеток (мукополисахаридоз, тип 1), очень часто встречаются менингиомы (опухоли из клеток мозговых оболочек). Соответсующих данных по собакам нет, однако статистически менингиомы у собак чаще встречаются у представителей долихоцефалических пород - т.е. собак с длинными мордами, таких как колли и борзые.

Опухоли из клеток глии и опухоли гипофиза чаще появляются у собак с коротким носом и плоской мордой (брахицефалических пород). Клетки глии окружают нервные клетки и функционируют как изоляция между этими клетками.

К образованию опухолей мозга предрасположены боксеры, золотистые ретриверы, доберманы пинчеры, и староанглийские овчарки.

Ни в одной породе кошек предрасположенности замечено не было.

Опухоли головного мозга появляются у собак и кошек любого возраста. Вероятность их появления выше у собак старше 5 лет.

Старые коты имеют повышенную вероятность образования менингиом.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию - к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Основные разновидности

Существует три основных типа отека мозга у собак:

Вазогенный.
Цитотоксический.
Внутритканевый (осмотический, гидростатический).

Вазогенный мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.

Клеточный (цитотоксический) мозговой отек можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.

Внутритканевой отек очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.

Причины заболевания

Опухоли головного мозга (ОГМ) классифицируют на доброкачественные и злокачественные. К первому виду относятся медленно растущие новообразования с четкой локализацией и хорошо заметной границей между пораженной и здоровой тканью. Метастазов опухоли не дают, но при отсутствии лечения могут трансформироваться в рак.

Второй вид — злокачественные опухоли. Такие новообразования отличаются стремительным ростом, отсутствием границы между здоровыми и пораженными тканями, наличием метастазов. Практически всегда приводят к смерти собаки.

Первичные опухоли развиваются непосредственно в области головного мозга, когда в нормальных клеточных структурах происходит мутация ДНК. Мутированные клетки начинают активно делиться, разрушая и вытесняя здоровые. Это и приводит к образованию ОГМ.

Под вторичными опухолями головного мозга принято понимать новообразования, развивающиеся в разных органах, и попавшие в мозг посредством метастазов.

К основным причинам, способствующим развитию ОГМ, относят:

травмы головного мозга;
лучевое, радиоактивное излучение;
врожденные патологии;
паразитарные, вирусные заболевания;
плохую экологию;
аутоиммунные болезни;
воздействие химических, токсических веществ.

Опухоли могут возникнуть у абсолютно любой собаки, но в группу риска попадают, как правило, животные после 5-7 лет, у которых новообразования возникли под воздействием определенных негативных факторов.

По результатам проведенных исследований было установлено, что наиболее часто встречающиеся новообразования головного мозга у собак — это астроцитома, менингиома, олигодендроглиома, глиома, эпендимома.

Причины

Есть целый ряд причин отека морды, некоторые более распространены, чем другие. Иногда может отекать только одна часть морды, а иногда и вся морда. Вот некоторые из причин, вызывающих отек морды у собак:

Инфекция / целлюлит.
Аллергическая реакция.
Токсичность ацетаминофена.
Гематома.
Рак.
Воспаление мышц.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Сенситивная атаксия

Вестибулярная атаксия

Патофизиология

Клиническая картина

Проявления данной патологии опасны тем, что практически всегда наслаиваются на признаки тех болезней, из-за которых развился сам отек мозга. Большую опасность представляет то обстоятельство, что долгое время симптомы отека мозга у собак вообще могут не проявляться. Когда же глубина неврологических нарушений окажется «достаточной», спасать животное может быть уже поздно. Можно ли увидеть хоть какие-то признаки, характерные именно для этой патологии? Да, но при этом следует проявить немалую степень внимательности.

Во-первых, пес явно ненормально себя ведет, отек головного мозга у собаки провоцирует тяжелые нарушения поведенческих реакций, могут изменяться или извращаться (или вообще пропадать) условные рефлексы. Питомец может лечь в ответ на команду «Сидеть», или же вообще никак не воспринимать голос и запах своего хозяина. Но не только поведение собаки должно вас насторожить: отмечается брадикардия, повышение кровяного давления, нарастает одышка, зрачок попеременно расширяется и сужается, но чаще становится гигантским, в результате чего животное слепнет. Температура тела может повышаться (бактериальная этиология) или падать до критически низкого значения (травма). Все эти признаки в совокупности должны натолкнуть вас на мысль о возможном отеке мозга.

Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.

Диагностика

Тщательный физикальный осмотр и анамнез часто могут помочь ветеринару в постановке диагноза.

Отек на морде инфекции чаще всего связан с травмой. Такой отек обычно теплый и болезненный, может сопровождаться лихорадкой.

Отек на морде, связанный с аллергической реакцией, часто является следствием укусов насекомых и обычно происходит в теплую погоду. Отек чаще всего распространяется по всей голове и не болезненный.

Отравление ацетаминофеном может привести к отеку морды, но чаще всего это бывает у кошек. Причины отека не полностью понятны. В дополнение к отеку морды можно наблюдать зуд лап, а также появление коричневой пигментации на деснах.

Гематома - это большой синяк с кровяным сгустком, который обычно развивается после травмы, но также это может произойти нарушения свертываемости крови. Это обычно приводит к отеку одной области морды и бывает болезненным. У короткошерстных и светлых животных можно увидеть ушиб или изменение цвета кожи.

Определенные виды неоплазии могут развиваться на голове. К ним относятся: хондросаркома, остеосаркома, лимфосаркома и фибросаркомы. Это обычно приводит к отеку морды в определенной области и не вызывает отека всей морды. Узловые опухоли лимфатических желез, расположенных под челюстью, также могут вызывать отеки морды. Опухоли могут быть болезненными, а также вызывать появление открытых ран.

Воспаление мышц является другой возможной причиной локализованного отека морды. Как правило, такой отек локализуется на нижней челюсти или верхней части морды.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки - это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей - церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии - клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия - гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Основные причины возникновения

«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:

Ишемический инсульт и внутрицеребральное кровотечение.
Опухоли. и энцефалит всех этиологий.
Паразиты: цистицеркоз, токсоплазма.
Диабетический кетоацидоз.
Лактатацидоз (молочная кома).
Злокачественная артериальная гипертензия.
Гипертензивная энцефалопатия.
Молниеносный вирусный гепатит, печеночная энцефалопатия, синдром Рейе.
Системное отравление (особенно опасен угарный газ и соли свинца).
Передозировка некоторых лекарств.
Укусы ядовитых насекомых и змей.
Черепно-мозговые травмы. Конечно, если ваша собака ударилась головой несильно, то поводов для волнения нет. А вот в случае, когда ее сбил велосипедист, необходимо срочно показать питомицу ветеринару, так как только специалист может заметить ранние признаки начинающегося отека.

Читайте также: