Желтуха (у собак, кошек, лошадей и других животных). Механическая желтуха. Паренхиматозная желтуха. Гемолитическая желтуха.

Обновлено: 28.04.2024

ЖЕЛТУХА У ЖИВОТНЫХ. Желтухой называют группу заболеваний, которые проявляются пожелтением кожных покровов. Болезнь часто бывает пугающей из-за особенностей клинического проявления, но в одних случаях может достаточно просто лечиться, а в других случаях приводить к быстрому летальному исходу. Случаи желтухи не редкие у всех видов животных, и чтобы разобраться в причинах и методах лечения нужно, в первую очередь, обратиться к нормальной физиологии организма. Желтый цвет при желтухах обусловлен накоплением в тканях билирубина. Билирубин это пигмент, который присутствует в желчи и эритроцитах (красных кровяных клетках). Сам по себе билирубин вне желчи является токсичным для организма и способствует ухудшению нормальной работоспособности тех или иных органов. Поэтому при диагностике желтухи важно быстро начать лечение.

До попадания в желчь, билирубин содержится в эритроцитах. Как и все клетки, эритроциты тоже имею свой срок жизни, и во время гибели распадаются на несколько компонентов, в том числе на непрямой билирубин. Этот процесс происходит преимущественно в селезенке. На этом этапе изучения физиологии мы уже можем обозначить первый тип желтухи - гемолитическая, т.е. обусловленная массовым распадом эритроцитов (гибелью) и выделением непрямого билирубина в кровь. Селезенка не справляется с таким большим объемом появляющегося билирубина, и он оседает в коже, подкожной жировой клетчатке, слизистых. Причиной может служить пироплазмоз у собак (паразит размножается в эритроцитах и разрушает их), поедание лука и чеснока, обширные ожоги тела, токсины, воздействующие на эритроциты, переливание не совместимой крови, гемобартенеллез у кошек и т.п. Далее, после появления непрямого билирубина, с помощью тока крови он попадает в печень. В печени под воздействием биохимических процессов непрямой билирубин превращается в прямой. Этот вид билирубина отличается химической формулой и является конечным продуктом для компонента желчи. На этом этапе может развиться второй тип желтухи - паренхиматозная, т.е. обусловленная плохой работой печени. При патологиях печени нарушаются процессы превращения билирубина и в крови накапливаются оба вида или один из двух видов билирубина. Пигмент так же оседает в мягких тканях и визуально пациент начинает желтеть. Причиной может служить любая патология, связанная с печенью: тупая травма живота, онкология, цирроз печени, острый гепатит из-за отравления, паразиты, локализующиеся в печени (эхинококк), дистрофические явления в тканях печени, лептоспироз и многое другое. Далее, после превращения билирубина, он попадает в желчные протоки и с током желчи выделяется в 12и перстную кишку. На этом этапе врач имеет дело с третьим видом желтухи - обтурационная, т.е. возникшая из-за прекращения тока желчи от печени к 12и перстной кишке. Причиной этого может быть желчный камень, который застрял в протоке и перекрыл его, онкология, плотный сгусток желчи, паразиты (бычий цепень), сильное воспаление и т.п. Механизм патологии заключается в том, что изнутри или извне происходит сдавливание и перекрытие желчного протока. Выделение желчи прекращается, что ведет к повышению давления во всех желчных ходах печени и выделению билирубина в кровь. Все эти причины вызывают у животного интоксикацию, а следовательно и отказ от приема пищи, апатичное состояние. Иногда наблюдается рвота, диарея, темная моча (при первом типе желтухи). Разница течения заболеваний у разных видов животных в том, что у кошек и собак болезнь протекает медленнее. Развитие тяжелых осложнений после проявления желтизны кожи и слизистых оболочек более отдаленно, чем у хорьков. Это позволяет установить точный диагноз и верно скорректировать лечение, предотвратить осложнения. Прогноз и лечение зависит от фактора, который вызвал патологию. Например, при желчекаменной болезни необходимо провести операцию и прогнозы благоприятные; при пироплазмозе пациент вероятнее всего выздоровеет без последствий для дальнейшей жизни; при онкологии печени прогнозы будут не благоприятные. Хорьки отличаются быстрым метаболизмом и быстрыми обменными процессами в организме, а это означает и быстрое протекание любых заболеваний. К сожалению, при желтухе гибнет 8 из 10 хорьков. Из наблюдения последних клинических случаев большая часть хорьков поступает на лечение уже в крайне тяжелом состоянии, смерть наступает предположительно из-за острой почечной недостаточности (билирубин вызывает некроз нефронов почек) или отека легких от интоксикации. Точную причину желтухи не удается диагностировать из-за невозможности проведения диагностических процедур (крайняя степень обезвоживания и низкое давление) и из-за отказа владельцев в посмертной диагностике. При своевременном обращении в хорошем клиническом статусе так же часто наблюдается быстрое, неконтролируемое ухудшение состояния в течение ближайших 12-24 часов. Мы рекомендуем всем владельцам питомцев срочно обращаться в ветеринарную клинику для лабораторной диагностики и начала терапии, если вы обратили внимание на изменение цвета кожи у вашего любимца. Если вы являетесь владельцем хорька, то желательно предугадать за сутки описанные симптомы. От этого может зависеть жизнь животного. Причины разнообразны и их диагностика может занимать время. К сожалению, даже при полном обследовании и корректной терапевтической помощи, исход все равно может быть не утешительным, но повысить шансы получится только совместными усилиями врача и владельца.

Желтуха (Icterus) - симптомокомплекс, появляющийся у собаки в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов .

В здоровом организме собаки кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке: билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма собаки уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови - задерживается почками и выделяется с мочой. У клинически здоровых собак при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени.

При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больной собаки появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного. Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Паренхиматозная желтуха. Паренхиматозная желтуха у собак возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У собаки происходит нарушение антитоксической функции печени. При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у собаки склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у собак бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе (лептоспироз у собак), остром гепатите, токсической дистрофии печени, токсоплазмозе (токсоплазмоз у собак), острых интоксикациях и других болезнях. При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных собак при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха. Гемолитическая желтуха у собак бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения - селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение. В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у собак гиперхромную анемию (анемия у собак). В процессе болезни у собаки гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра. При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях (пироплазмоз у собак) у собак происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у собак бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у собаки слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть. В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови собаки. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больной собаки происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме собаки прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче. Гемолитическая желтуха у собак бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов

Гемолитическая форма может развиться после укуса змеей (собаку укусила змея), укуса клещами и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным собакам несовместимой крови, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Симптомы. Симптомы при желтухе будут зависеть от первичного заболевания. У собаки появляется вялость, нежелание двигаться, отказ от еды, сильная жажда. В дальнейшем появляется пожелтение кожи и слизистых оболочек. В результате сильной интоксикации могут появиться припадки и параличи (судороги у собаки). Собака может выглядеть измотанным или истощенным. Температура тела у собаки становится ниже нормы, моча — ярко-оранжевой. Цвет кала бледнеет (почему у собаки белый кал). Отсутствует стабильный стул: понос (понос у собаки) чередуется с запорами (запор у собаки).

Диагноз. Диагноз на заболевание вызвавшего у собаки желтуху ветеринарные специалисты ставят на основании собранного с владельца собаки анамнеза, симптомов заболевания, будет проведен общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, кала. Бактериологические и вирусологические исследования на инфекционные заболевания. При необходимости будет проведена УЗИ - диагностика и компьютерная томография. Иногда дополнительно делают биопсию печени или лапароскопию.

Лечение. Лечение начинают с замены части рациона, едой в которой содержится большое количество углеводов- крупы и овощи.

Можно соблюдать специальную диету. При ней ограничивают жиры и белки. Можно кормить больную собаку кашами, супами из крупы.

Необходимо ограничить активность собаки. Собака должна больше отдыхать. Для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта собаки можно добавлять в еду карловарскую соль.

Предложите собаке травяные отвары, поите его больше водой, чтобы выводить желчь из организма. Хорошо в воду или пищу добавлять глюкозу. Она является основным источником энергии.

Теплые компрессы на живот оказывают благотворное воздействие.

Добавляйте в еду витамины группы B, витамин Е. Можно вводить их внутримышечно.

Симптоматическое лечение включает в себя дачу аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и назначение мочегонных.

Рвоту устранить можно при помощи метоклопрамида и сульфата атропина. Время прогулок с больной собакой необходимо сократить.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием для собаки является полноценный и сбалансированный рацион (основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак, кормление щенков, золотые правила рационального кормления собак). Регулярно проводите дегельминтизацию и вакцинацию против инфекционных заболеваний, особенно против инфекционного гепатита, лептоспироза и энтерита.

Желтуха (Icterus) - симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови - задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Провоцирующие желтуху факторы

Неправильное содержание, кормление животных приводит к ожирению, а оно, в свою очередь, провоцирует панкреатит у собак или жировой гепатоз у кошек. К желтухе предрасположены некоторые породы собак, к примеру: кокер-спаниели из-за интоксикации медью, доберман-пинчеры (суки) из-за хронического активного гепатита.

Важно! Неправильная дача препаратов, может спровоцировать распад эритроцитов, либо иные патологии, которые проявляются желтушностью слизистых и кожи. Поэтому ветеринарные специалисты ВЦ «РосВет» не рекомендуют владельцам животных давать лекарства «наобум» без участия специалистов.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Описание и причины

Желтуха - желтое окрашивание внешних покровов животного по причине повышения уровня билирубина. Желтуха у кошек и собак внешне отчетливо проявляется по изменению цвета либо слизистых оболочек (пр. десны, конъюнктива) либо по окрашиванию безволосых участков кожи (пр. низ живота, внутренняя поверхность ушей). Желтуха это всего лишь общий симптом, она может развиваться по различным причинам.

Желтуха обычно развивается по причине повышение в плазме крови билирубина, с последующим его отложением в тканях. Билирубин - это нормальный желчный пигмент, больше всего его содержится в гемоглобине эритроцитов, основном переносчике кислорода. Билирубин при разрушении эритроцитов (при естественном старении или гибели по болезни) попадает в системный кровоток, затем захватывается и перерабатывается печенью, после выводится через желчные проток в тонкий отдел кишечника, где связывает молекулы жира и вновь всасывается в организм. Желтуха развивается при нарушении кругооборота билирубина на каком-то из вышеперечисленных этапов, и условно подразделяется на предпеченочную, печеночную и постпечночную (перед печенью, внутри печени, после печени).

При предпеченочной желтухе, происходит быстрое разрушение красных кровяных телец (гемолиз), печень просто не успевает перерабатывать повышенное количество билирубина, и он начинает откладываться в различных тканях. Наиболее актуальным примером предпеченочной желтухи является бабезиоз (пироплазмоз) собак, у кошек же - разрушение эритроцитов редко приводит к формированию желтухи. Предпеченочную желтуху именуют также гемолитической.

При печеночной желтухе, поражается сама печень, по причине различных патологий она не справляется с преобразованием билирубина, и он опять же накапливается в тканях. У кошек, в большинстве случаев желтухи вовлечена именно ее печеночная форма, данный феномен отмечается часто при патологиях печени как синдром холангиогепатита печени, липидоз печени и различных новообразованиях печени. Печеночную желтуху именуют также паренхиматозной.

При постпеченочной желтухе, уровень эритроцитов и биохимическая функция печени не страдают, а вот отток желчи в кишечник через протоки и желчный пузырь сильно нарушены. Данная форма желтухи у кошек и собак отмечается реже всего. Постпеченочную желтуху именуют также механической.

Таблица. Частые причины желтухи кошек и собак.

Гемолитическая
желтуха

• Иммунноопосредованные гемолитические анемии (разрушение эритроцитов собственной иммунной системой).
• Инфекции: чаще бабезиоз собак, реже при эрлихиозе собак, у кошек как исключение.
• Токсическое разрушение эритроцитов (пр. отравление луком, фенолом, цинком).
• Рассасывание кровяных сгустков при значительных гематомах.

Паренхиматозная
желтуха

• Синдром холангита/холангиогепатита кошек.
• Липидоз печени кошек.
• Новообразования печени.
• Цирроз печени собак.
• Хронические идиопатические заболевания печени.
• Массивный некроз печени.
• Системные инфекционные заболевания с вовлечением печени (пр. лептоспироз собак, инфекционный перитонит кошек, гипертиреоз кошек).
• Бактериальный сепсис.

Механическая
желтуха

• Новообразования желчных протоков, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки.
• Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
• Внутрипросветная обструкция желчевыводящих протоков (пр. камни желчного пузыря, сгущение желчи, печеночные паразиты у кошек).
• Склерозирующий холангит кошек.
• Разрыв желчного пузыря или желчных протоков

Клинические признаки

Основной признак при желтухе - изменение цвета слизистых оболочек и кожи, это может отмечаться как у кошек, так и у собак. Кроме окрашивания покрова, также характерно изменение цвета мочи животного, она может быть насыщенно-желтой, бурой или кровяной. Из других общих признаков при желтухе часто отмечается снижение массы тела животного, общее угнетение, снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия и нежелание перемещаться.

Ввиду того, что желтуха это всего лишь признак какого-либо основного заболевания, дальнейшие проявления больше зависят именно от конкретного заболевания. Так, может отмечаться бледность слизистых оболочек на фоне разрушения эритроцитов (чаще для собак), увеличение живота, рвота и склонность к кровотечению (при болезнях печени). При первичном приеме в клинике - врач может выявить те или иные признаки, их конкретные проявления опять же будут зависеть от основного заболевания.

Вы здесь

Почему бывает желтуха у собак и кошек

При распаде «отживших срок» эритроцитов, до 80% билирубина образуется в костном мозге, селезенке, печени. При этом, несвязанный билирубин вкупе в альбумином, депонируется в печени и соединяется с глюкоуроновой кислотой. Дальнейший его путь - по желчным путям в ЖКТ, где он превращается в уробилиноген. Окрашенные в желтовато-коричневый цвет фекалии - это его «работа».

При повышенном уровне билирубина в крови ветеринарные врачи ВЦ «РосВет» вначале устанавливают причину этого. Гипербилирубинемия бывает:

предпеченочная, когда желтушность развивается как следствие повышенного образования билирубина из-за гемолиза (распада, гибели) эритроцитов. Печень животного работает на пределе и не может вывести весь свободный билирубин через кишечник. Причины гемолиза: ДВС-синдром, аутоиммунные заболевания, оксидативный стресс, паразиты, вирусы (в т.ч. лептоспироз, пироплазмоз);
печеночная, характеризуется нарушением захвата. связывания или секреции билирубина печенью. Является симптомом цирроза, гепатита, холонгита, ДВС-синдрома, приема гепатотоксичных средств (парацетамол, противосудорожных или гормональных средств);
пост печеночная (обтурационная или механическая), диагностируется при нарушении оттока желчи по протокам. Бывает при: опухолях, холангите, стенозе желчевыводящих путей, панкреатите.

Повышенное количество билирубина может спровоцировать застой желчи, повреждение эпителиальных клеток почечных канальцев, гепатоцитов из-за образования билирубиновых цилиндров.

Диагностика в ветеринарной клинике

Первое, на что обращают внимание - симптомы, предшествующие желтухе. В анамнезе могут быть:

переливание крови;
укус клеща;
слабость и анорексия;
сонливость, одышка;
изменение в поведении, рвота.

При подробном обследовании ветеринар отмечает увеличение печени, асцит, потерю веса, изменение цвета слизистых, увеличение лимфоузлов на периферии, болезненность в животе.

В обязательном порядке исключают ряд схожих заболеваний, учитывая сопровождающие желтуху симптомы. Так при предпеченочной желтухе отмечается острое начало, слабость, бледность слизистых с небольшой желтушностью и легочные осложнения (одышка, тахипноэ).

При печеночной желтухе бывает гепатомегалия, жажда, полиурия, слизистые не бледные, животное ведет себя нестандартно.

Признаками постпеченочной желтухи указывают: болезненность живота, желтушность, обострение панкреатита, отсутствие бледности слизистых, новообразования в абдоминальной полости.

Диагностика

При диагностике желтухи кошек и собак, ветеринарный врач прилагает все усилия для выявления конкретной причины данного признака, т.е. проводит поиск определенного заболевания.

В большинстве случаев, диагностика желтухи начинается с проведения общего анализа крови, при этом определяется уровень эритроцитов и выясняется уровень их разрушения. Кроме определения уровня эритроцитов, при этом проводится подсчет количества лейкоцитов и тромбоцитов, что может дать ключи для определения конкретного заболевания. Биохимический анализ крови обычно выявляет степень повышения билирубина, а также изменения уровня печеночных ферментов.

Следующим шагом в диагностике является попытка оценить размеры и функцию печени, данный пункт начинается с радиографического и ультразвукового исследований. Обзорный рентген брюшной полости определяет изменения размеров печени, ультразвуковое исследование дает значительную информацию о состояние паренхимы печени и желчевыводящей системы.

Различные визуальные методы диагностики (рентген, УЗИ) печени дают лишь предположительный диагноз, иногда вероятность его может быть достаточно высокой. Однако, постановка окончательного диагноза поражения печени требует патоморфологического исследования, когда небольшой кусочек органа отсекается и отправляется на анализ узкому специалисту. Патоморфологическое исследование на данный момент слабо достижимо на территории России.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке - гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения - селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Лечение желтухи у животных

Специалисты ВЦ «РосВет» советуют животное с явными признаками желтухи поместить в круглосуточный стационар клиники, ограничить активность. В обязательном прядке пересматривают рацион кормления, врач-диетолог разрабатывает индивидуальную диету с включением большего количества углеводов, снижением количества натрия и белка.

При предпеченочной желтухе в первую очередь устраняют причину ее появления!

Используют преднизолон, чтобы подавить эритрофагоцитоз при аутоиммунной гемолитической анемии. Но при этом стероиды повышают риск развития инфекции, усиливают асцит, провоцируя задержку натрия в организме. Если у животного в критическом состоянии выявлена анемия, необходимо срочно прибегнуть к переливанию цельной крови.

Здоровые десна и зубы у собаки

При печеночной и постпеченочной желтухе выявляют и лечат основное заболевание. Без этого бороться с желтухой только на уровне симптоматики неэффективно.

Все назначения в ведении только ветеринарного врача - самостоятельно решать, что именно нужно домашнему питомцу категорически нельзя. Слишком тонкая грань назначений и учета причин, которые могли бы вызвать желтуху, так ее могут спровоцировать и некоторые препараты, а дача новых лекарств только усилит интоксикацию.

При печеночной недостаточности противопоказаны анестетики, анальгетики, барбитураты, тетрациклины и пр., то есть все средства, которые обладают гепатотоксичностью.

Если Вы заметили, что у собаки или кошки проступили признаки желтухи, слизистые и кожа окрасились в желтушный цвет - не медлите! Позвоните в ВЦ «РосВет» по телефону: + 7(495) 256-11-11, круглосуточно. Запишитесь на прием или срочно доставьте питомца на обследование. Помните, что некоторые заболевания требуют экстренной помощи.

-общее увеличение количества билирубина в сыворотке крови с желтым окрашиванием всех органов, особенно склеры и слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов. В органах выделения билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулoэндотелиoцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруживают зерна и глыбки пигмента.

Различают три вида желтухи: гемолитическую, перенхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную).

Гемолитическую желтуху отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызывающих распад эритроцитов (зритpoлиз) с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха).При этом образуется повышенное количество гемосидерина с развитием общего гемоcидероза. Билирубин, не будучи полностью выделен печенью и почками (поскольку внепеченочный билирубин тесно связан с белками плазмы и не фильтруется клубочкам) накапливается в крови в избыточном количестве (билиpубинемия) и вызывает желтое окрашивание тканей. Гемолитическую желтуху как физиологическое явление, связанное с повышенным распадом эритроцитов крови плода сразу же после рождения, наблюдают в организме (особенно у детей) в первые дни жизни. Как самостоятельное заболевание гемолитическое происхождение имеет желтуха новорожденных. Будучи врожденным заболеванием органов кроветворения и крови, гемолитическая желтуха новорожденных связана с резус-и групповой несовместимостью крови плода и матери. Резус-фактор вызывает гемолиз в связи с изменением физико-химических свойств эритроцитов. При этом образующийся билирубин, растворяясь в липидах, часто накапливается в тканях головного мозга, богатых липидами, вызывая гибель ганглиозных клеток базальных ядер головного мозга (ядерная желтуха).

Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, желтуха проявляется при болезнях печени с нарушением физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инфекционный гепатит, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени, вызванная отравлением фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).Реже встречается врожденная форма паренхиматозной желтухи в связи с генетической ферментопатией. Желтуха носит, по существу, смешанный характер, так как гипербилирубинемия характеризуется накоплением билирубина, связанного как с белками плазмы, так и с глюкуpонидами, из-за неспособности поврежденных гепатоцитов выделять билирубин и желчь в целом в желчные капилляры. Последние поступают в кровеносные и лимфатические сосуды, придавая желтую окраску органам и тканям, особенно печени. Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в клетках мононуклеарно- макрофагальной системы и других органов (в селезенке, почках, миокарде и др.).

Механическая, или застойная, желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных протоков в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хронической застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при воспалении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инородными телами, желчными камнями и др.

Застой желчи сопровождается проникновением в ее лимфатические пространства и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаруживают желчные кислоты, которые вызывают общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови. Отсутствие их в кишечнике снижает всасывание некоторых витаминов (особенно витамина К), что способствует развитию явлений геморрагического диатеза. Гистологически в печени отмечают расширение и переполнение желчью внутрибалочных капилляров и междoльковых протоков, иногда в них образуются желчные пробки (желчные тромбы). В гепатоцитах и звездчатых ретикулoэндотелиоцитах накапливаются зерна и глыбки желчных пигментов. Дистрофические изменения групп печеночных клеток и эпителия желчных протоков или целых долек, вызванные желчными кислотами, сопровождаются некрозом. Одновременно наблюдают разрост соединительной ткани, особенно вокруг желчных канальцев, пролиферацию их эпителия с образованием ложных желчных протоков (билиарный портальный цирроз).

Желчные кислоты, выделяемые с мочой, вызывают дистрофические и некротические изменения железистого эпителия извитых канальцев почек. В них выявляются зерна и глыбки билиpубина.Указанные изменения в печени и почках отсутствуют при гемолитической и паренхиматозной желтухе.

Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Органы и ткани приобретают желто-зеленые оттенки (билирубин окисляется в биливердин). В отличие от гемолитической и паренxиматoзной желтухи содержимое кишечника утрачивает специфическую окраску вследствие механической непроходимости желчевыводящих путей и отсутствия желчи в кишечнике.

Желтуха (icterus) — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи: 1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина; 2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени; 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.

Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся: 1) гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов; 2) шунтовая гипербилирубинемия — при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов (например, нормобластов костного мозга в результате неэффективного эритропоэза при В₁₂-дефицитной анемии) или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах; 3) желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина — при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.

Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии.

Патогене з. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглкжуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина (непрямая гипербилирубинемия), который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (прямого) билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.

При очень высокой непрямой гипербилирубинемии (260 — 550 мкмоль/л), когда не весь свободный билирубин включается в билирубин- альбуминовый комплекс, развивается так называемая ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ядер ЦНС и неврологической симптоматикой (энцефалопатия), что особенно характерно для гемолитической болезни (анемии) новорожденных при резус- несовместимости эритроцитов матери и плода. Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток (при нарушении обмена липидов, гипоксии).

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия — увеличенная экскреция желчи в кишечник), что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой. Однако при этом отсутствуют холемический синдром (желчные кислоты в кровь не поступают) и расстройство кишечного пищеварения (нет ахолического синдрома, как при других желтухах). К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция.

Печеночная желтуха. Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов (инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз), а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

Патогенез. Выделяют следующие патогенетические разновидности печеночных желтух:

Печеночная желтуха вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитом может возникнуть: а) в результате уменьшения в печеночной клетке содержания белков Y (лигандина) и Z, обеспечивающих перенос билирубина через цитоплазматическую мембрану из крови в клетку (при белковом голодании); б) из-за конкурентного торможения захвата билирубина (рентгеноконтрастными веществами, некоторыми медикаментами, например антигельминтными препаратами); в) вследствие генетически детерминированного нарушения структуры мембраны васкулярного полюса гепатоцитов (это ведет к изменению проницаемости мембраны), отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит (при наследственном синдроме Жильбера — Мейленграхта). При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипер- билирубинемия (увеличивается количество свободного билирубина). В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.

Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматичес- кой мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей (внутрипеченочный холестаз).

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина нмеет место при наследственных синдромах Дубина — Джонсона (с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита) и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина — прямая гипербилирубинемия, отмечается б и л и р у б ин у р и я и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой.

Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом. Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени (гепатоцеллюлярная желтуха) и внутрипечеиочном холестазе (холестатическая желтуха), что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических (в том числе медикаментозных) гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени (например, первичном билиарном циррозе), диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.

При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинеми я. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гипербилирубинеми я, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина (билирубинурия)и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (у робилинури я).

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим процессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и пече- ночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с н а р у ш е - нием всех функций п е ч е н и , в том числе метаболической и защитной. При этом нередко понижается свертывание крови.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Этиология желтухи изложена в подразделе "Нарушение желчевыделения".

Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холестаз)и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.), расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличивается содержание конъюгирован- ного билирубина), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда тёмная окраска мочи — "цвета пива") и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом (обесцвеченный, ахо- личный кал) и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдрома, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтура- ции желчевыводящих путей.

Лечение и прогнозы

Подбор лечения проводится после выяснения конкретных причин желтухи животного. У собак чаще приходится лечить гемолитическую анемию на фоне бабезиоза (пироплазмоза), у кошек в большинстве случаев корректируются именно поражения печени (синдром холангиогепатита, липидоз печени). Прогнозы также зависят от выявления и возможности коррекции основного заболевания.

Фото 1. Желтуха у кота на фоне заболевания печени, внешние проявления на коже.

Фото 2. Тот же кот (см. Фото 1.), изменение цвета ротовой полости.

Фото 3. Желтуха у щенка Французского Бульдога на фоне бабезиоза (пироплазмоза)

Желтуха у животных - это окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет, что обусловлено повышением уровня билирубина в крови (выше 2 мг\дл). Это клинический признак некоторых заболеваний, связанных к кровью и органами кроветворения, поэтому владельцу, который заметил желтушность у своего питомца, следует срочно обратиться в ветеринарную клинику.

Читайте также: