Эймериоз у кошек и собак: лечение и профилактика

Обновлено: 07.07.2024

Профилактика и лечение эймериоза крупного рогатого скота

ЛЮСИН Е.А., ветеринарный врач-консультант ГК ВИК

Повышение сохранности телят является одной из наиболее важных задач в современном животноводстве. Анализ ветеринарной статистики свидетельствует о том, что падеж среди телят мясного и молочного направления продуктивности по причине болезней органов пищеварения составляет в среднем 23%.
Заболевания органов пищеварения приводят к серьезным экономическим потерям, которые могут быть как краткосрочными, связанными с затратами на лечение, а также с выбытием поголовья, так и долгосрочными, обусловленными снижением приростов, увеличением возраста первого осеменения, а также увеличением выбраковки ремонтного молодняка. Болезни желудочно-кишечного тракта могут быть инфекционной, незаразной, а также инвазионной этиологии.
Инвазионные заболевания желудочно-кишечного тракта у молодняка крупного рогатого скота вызываются различными возбудителями, среди которых значительный вес занимают кокцидии (эймерии). По некоторым данным, на животноводческих комплексах заболеваемость телят эймериозом составляет 20—80%, смертность достигает 40—60%.
Эймериоз крупного рогатого скота — остро, подостро или хронически протекающее заболевание преимущественно молодняка в возрасте от 2 недель до 1 года, взрослые животные болеют бессимптомно, ооцисты при этом присутствуют в фекалиях и являются источником заражения для молодняка. Возбудителями являются более 10 видов эймерий, которые имеют специфическую локализацию, а также морфологические отличия друг от друга. Три вида (E. zuernii, E. bovis и E. alabamensis) характеризуются наиболее высокой патогенностью и чаще всего ассоциируются с клиническим проявлением заболевания. Время начала диареи после инфицирования животного составляет для E. bovis и E. zuernii 16—23 дня, для E. alabamensis 3—4 дня. Заражение молодняка происходит через загрязненные ооцистами кокцидий корма, воду, оборудование и предметы ухода.
Эймерии проходят 3 стадии развития: шизогонию, или мерогонию, гаметогонию, спорогонию.
Первые 2 стадии происходят в организме хозяина, а 3-я — в окружающей среде. После попадания в организм животного возбудитель проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, в процессе множественного деления происходит разрушение энтероцитов. По мере того, как эпителиальные клетки разрываются, повреждения становятся более серьезными, что облегчает проникновение в организм различной микрофлоры, которая приводит к развитию секундарной инфекции, помимо этого снижается адсорбирующая способность кишечника, наблюдается потеря организмом жидкости, а также белков крови.
При остром течении у животных отмечается угнетенное состояние, отказ от корма, повышение температуры тела до 40—41°С, каловые массы жидкие, со слизью и примесью крови. К концу 2-й недели диарея усиливается, отмечается анемичность слизистых оболочек, истощение. Летальность составляет более 50%. При подостром течении болезнь имеет менее выраженные клинические признаки. Отмечается снижение аппетита, диарея, анемичность слизистых оболочек, снижение массы тела. Хроническое течение заболевания характерно для молодняка старшего возраста, а также взрослых животных. Наблюдается периодическая диарея.
Учитывая, что паразиты имеют сложную биологию развития, одним из важнейших мероприятий в комплексе мер, обеспечивающих предупреждение и ликвидацию заболеваний животных кокцидиозами, в настоящее время по-прежнему является фармакотерапия. При этом особое внимание необходимо уделять и профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения инвазионного начала в окружающей среде с целью предупреждения угрозы нового заражения.
Ключом к успешной реализации лечебно-профилактических мероприятий является постановка точного диагноза, который осуществляют на основании анализа эпизоотической обстановки, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований.
Несмотря на большое количество групп и поколений антикокцидийных препаратов, большой интерес представляют неионофорные кокцидиостатики группы триазинтриона, такие как ТОЛТРЕКС® 5% Толтразурил, входящий в состав препарата, активен в отношении всех видов кокцидий, паразитирующих у телят.
Механизм действия основан на блокировании дыхательных ферментов паразитов, оказывая кокцидиоцидное действие на слизистой и подслизистой оболочках. Телятам ТОЛТРЕКС® 5% применяется с 5 дня жизни в дозировке 3 мл на 10 кг живой массы. Для достижения максимального терапевтического эффекта и снижения количества ооцист, выделяемых во внешнюю среду, в неблагополучных по кокцидиозу хозяйствах лекарственное средство применяют животным до появления в стаде первых клинических признаков заболевания.
Эффективность ТОЛТРЕКСА® 5% была подтверждена на ведущих животноводческих комплексах по разведению крупного рогатого скота молочного и мясного направления, где препарат используется как с лечебной, так и с профилактической целью.
Использование ТОЛТРЕКСА® 5% для лечения кокцидиоза дает 100% терапевтический эффект, но применение препарата с профилактической целью экономически более обоснованно за счет исключения заболеваемости телят эймериозом и отсутствия затрат на лечение секундарной инфекции.
В связи с этим, использование на предприятии ТОЛТРЕКСА® 5% в первую очередь с профилактической целью позволяет контролировать здоровье молодняка, что напрямую влияет на повышение производственных показателей и снижает риски экономического ущерба.

Кокцидиоз (Эймериоз,) — это острое протозойное заболевание, возникающее у кошек при заражении простейшими паразитами рода Eoimeria и Isospora.

Цикл развития. Жизненный цикл развития кокцидий характеризуется тремя периодами :

1. Шизогонией.
2. Гаметогонией.
3. Спорогонией.

Жизненный цикл шизогония и гаметогония проходит в эпителиальных клетках кишечника кошки и развиваются внутри клеток хозяина (эндогенно). Цикл спорогония - во внешней среде, вне хозяина - экзогенно. Спорозоиты выходя из ооцисты проникают в эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника кошки, в которых они растут и превращаются в шизонтов. В дальнейшем внутри шизонта образуются мелкие паразиты - мерозоиты. С развитием мерозоитов шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, образуя шизонты 2, 3, а у отдельных видов - 4 и 5 генераций. Таким образом, шизогония кокцидий повторяется многократно. После этого бесполое множественное деление сменяется половым процессом - гаметогонией.

Сущность гаметогонии заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозоиты. Потом из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Макрогематоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате чего образуются мелкие мужские клетки - микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они сливаются, образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину. У всех у них двухконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят из организма кошки во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становятся зрелыми и при попадании в организм кошки заражают ее.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз - широко распространенная инвазия у кошек. Чаще всего кокцидиозом болеют котята в возрасте до года. У кошек старших возрастов заболевание протекает в легкой форме или же бессимптомно. Такие кошки являются источником инвазии котят.

Заражение кошек кокцидиозом происходит через корм, воду, загрязненные предметы ухода (миски, игрушки и т.д.), которые инвазированы ооцистами кокцидий.

Котята часто заражаются через загрязненные соски матери, а также шерсть при облизывании ее.

Провоцировать заболевание у кошек могут грубые нарушения в кормлении и содержание кошек :

Резкая смена режима кормления;
Стрессовое состояние, связанное с отъемом котенка от матери;
Нарушение зоогигиенических условий содержания;
Инфекционные заболевания;
Наличие глистных заболеваний (глисты у кошек);

Ооцисты очень устойчивы во внешней среде и способны сохранять жизнеспособность до года и более, в то же время при высыхании быстро погибают, особенно под действием солнечных лучей и нагревании.

Насекомые (мухи), грызуны (крысы, мыши) и птицы могут быть механическими переносчиками заболевания.

Кокцидиоз у кошек регистрируется в любое время года.

Патогенез. Кокцдии попав в кишечник кошки, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки, разрушают их, происходит механическое повреждение слизистой оболочки кишечника. В такие поврежденные участки кишечника проникают патогенные микроорганизмы (бактерии и вирусы), которые усугубляют течение кокцидиоза, приводя часто к развитию геморрагического воспаления кишечника, а затем и образованию очагов некроза. В результате всего этого целые участки кишечника у кошки выключаются из процесса пищеварения. В тонком отделе кишечника происходит нарушение основного типа пищеварения - мембранного. Происходит нарушение гидролиза и всасывания питательных веществ, у кошки в результате этого наступает хроническое голодание организма. Воспалительные процессы на слизистой оболочке и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате всех этих процессов в кишечнике, у кошки появляется понос, который создает для организма отрицательный водный баланс, происходит увеличение вязкости крови, затрудняется работа сердца, что в конечном итого и приводит к гибели кошки.

Клиническая картина. Инкубационный период при кокцидиозе от 7-9 дней иногда до 2-х недель, в зависимости от общего состояния организма животного, резистентности его иммунной системы.

Болезнь иногда подразделяют по месту локалицации кокцидий на несколько форм. Однако большинство исследователей отмечает, что болезнь протекает у кошек главным образом в смешанной форме с преимущественным поражением кишечника. В дальнейшем в патологический процесс у кошки вовлекаются печень, сердце, селезенка, почки и другие важные органы. В начале заболевания происходит поражение тонкого и толстого отдела кишечника. После инкубационного периода у котят, реже у взрослых кошек, появляется вялость, они становятся малоподвижными, наступает резкое угнетение. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. Больная кошка большую часть времени лежит на животе. Живот при пальпации напряженный, вздут (гастроэнтерит у кошки), болезненный. Иногда наблюдается рвота (рвота у кошек). Видимые слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, иногда желтушные. У кошки появляется понос (понос у кошки), испражнения жидкие с большим количеством слизи, иногда бывают кровяные. При остром течении температура тела повышается до 40 градусов и более. Когда у кошки развивается коматозное состояние, температура понижается ниже нормы.

При хроническом течении кокцидиоза у кошки периодически появляется рвота, поносы могут чередоваться с запорами (запор у кошки). Появляется слабость, апатия, шерстный покров теряет блеск и становится тусклым. Начинает проявляться прогрессирующее истощение (кошка худеет: что предпринять). Развивается дисбактериоз. На фоне ослабления иммунитета развиваются другие заболевания, в том числе поражение кошки глистной инвазией.

Котята, зараженные кокцидиозом, отстают в росте, худеют. Волосяной и шерстный покров у больных животных становится тусклым, ломким и взъерошенным. У отдельных кошек отмечается полиурия (частое мочеиспускание). Иногда усиливается выделение слюны. Слюна становится густой и тягучей. Может развиваться катаральное воспаление слизистых рта, носа и конъюнктивы. В углах глаз и носовых отверстиях у собаки скапливается гнойный экссудат, который затем высыхает, образуя корочки.

С поражением печени кошки слабеют, жалуются на болезненность при пальпации в области правого подреберья мяукают, иногда проявляют агрессивность. Котята сильно худеют, появляются признаки рахита. Усиливается желтушность слизистых оболочек (болезни печени у кошек). При вовлечении в патологический процесс нервной системы у кошки могут быть различного характера судороги, реже парезы и параличи конечностей и некоторых сфинктеров.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей кошки истощен. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая оболочка тонкой, а иногда и толстой кишки утолщена и катарально воспалена. При тяжелом остром течении кокцидиоза имеет место геморрагическое и даже дифтеритическое воспаление слизистой кишечника. Пораженная печень и селезенка значительно увеличены и перерождены. Желчные протоки расширены, стенки желчных протоков утолщены. На поверхности печени или в паренхиме можно заметить беловатые узелки величиной с просяное зерно или с горошину. Данные узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

При хроническом течении кокцидиоза слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника немного утолщена, серого цвета и усеяна беловатыми, плотными узелками, заполненными кокцидиями.

Диагноз. Диагноз на кокцидиоз ветеринарные специалисты ставят комплексно, с учетом эпизоотических, клинических и патолого-анатомических данных, а также микроскопических исследований фекальных масс по методу Дарлинга.

Дифференциальный диагноз. Кокцидиоз необходимо дифференцировать от изоспор, саркоцистоза, отравлений (отравление соединениями свинца, отравление соединениями цинка), а также таких инфекционных заболеваний как панлейкопения кошек, парвовирусного энтерита, лептоспироза (лептоспироз) и др. Для исключения инфекционных заболеваний патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию. Отравление исключают путем подробного сбора анамнестических данных.

Лечение. Лечение кокцидиоза должно быть комплексным. Лечение начинают с назначения больной кошке диеты. В рацион кормления необходимо включать легкоперевариваемые и мало раздражающие пищеварительный тракт корма: мясные и рыбные бульоны, отвары лекарственных трав, особенно семян льна и риса, кисломолочные продукты - кефир, простоквашу, ацидофилин, бифидок, бифилайн и др., сырые куриные яйца желательно купленных у владельцев ЛПХ и КФХ, жидкие рисовые или овсяные каши на воде и говяжьем бульоне.

В схемы лечение ветеринарные специалисты включают различные кокцидиостатики - химкокцид в течение 3 дней. Его задают с кормом из расчета 0,024г на 1кг массы тела кошки. Кроме него с успехом применяются: байкокс 5%, кокцидин, кокцидиовит, ампролиум, фармкокцид, толтразурил и др. Дозу и курс лечения при кокцидиозе должен назначать ветеринарный врач клиники.

При отсутствии кокцидиостатиков их можно заменить сульфаниламидными препаратами: сульфадимезином или норсульфазолом. Данные препараты растворяют в воде и выпаивают с ней 5-7 дней или смешивают с кормом из расчета 0,01 - 0,05г/кг. Сульфадиметоксин назначают больной кошке в дозе 0,1-0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,05-0,1 г/кг; триметоприм-сульфадиазин. Еще лучший эффект достигается при одновременном применение сульфаниламидов и антибиотиков. Антибиотики применяются в терапевтических дозах.

При кокцидиозе хороший терапевтический эффект дает применение нитрофурановых препаратов (фурадонина и фурозолидона).

Симптоматическое лечение должно включать витамины, проводится дегидратационная терапия — применение физиологического раствора, реосорбилакта, глюкозы; лечение энтерита и нарушенного эпителия - траумель, веракоп; гепатопротекторов (катозол), лечение дисбактериоза - лактобактерин, ветом; противоаллергических и кровоостанавливающих препаратов.

Профилактика. Профилактика кокцидиоза должна строиться на строгом соблюдении владельцами кошек зоогигиенических правил содержания. Кошек содержат в чистоте, в сухих, хорошо проветриваемых помещениях. Во время прогулки предотвращать контакт с бездомными кошками. Исходя из того, что кокцидиоз распространяется при попадании с фекалиями во внешнюю среду, фекалии собираются и сжигаются. Полностью исключить возможность обсеменения пищи и воды ооцистами кокцидиоза. Учитывая, что большинство бытовых дезинфицирующих средств не слишком эффективны против кокцидий, применяют 10% раствор аммиака. Посуду и предметы ухода нужно регулярно и тщательно промывать и дезинфицировать.

Регулярно обрабатывайте от глистных заболеваний.

С целью поддержания на надлежащем уровне иммунитета кошек владельцы должны обеспечить полноценное кормление, рацион кормления должен быть сбалансирован по питательным веществам и витаминам.

Если у вашего питомца внезапно и без всяких видимых причин началась профузная диарея, не спешите в том обвинять некачественное питание, стресс или подобные факторы. Возможно, что у вашей кошки или собаки начался эймериоз.

Борьба с эймериозом

Первым приоритетом в борьбе с заболеванием является предотвращение обстоятельств, которые позволяют инфекции накапливаться до опасно высоких уровней. Низкая плотность запасов и системы управления скотоводством, часто применяемые фермерами с небольшим бюджетом на содержание особей, снижают риск вспышки клинического кокцидиоза. Однако участки для защиты животных от непогоды могут быть загрязнены паразитами и нуждаются в сухом и чистом уходе.

Помещенные в стойло особи должны быть обеспечены чистыми подстилками, хотя есть некоторые свидетельства того, что воздействие паразитов в раннем возрасте может способствовать формированию иммунитета. Судна с кормом следует регулярно перемещать, чтобы предотвратить накопление инфекции в окружающей среде.

Профилактические противоэймериозные препараты, такие как препараты, содержащие ампролий, хлортетрациклин, декохинат и сульфадимидин, доступны для контроля и профилактики распространения инфекции в стадах, где эта болезнь была проблемой ранее.

Предприятие «Белека» производит ветеринарные препараты для предотвращения распространения инфекций, в том числе эймериоза. Лекарственный препарат «Эриприм БТ» представляет собой водорастворимый порошок для орального применения, рекомендуется как антибактериальный для лечения заболеваний дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и т.д. Для ознакомления со способом применения и условиями хранения прилагается инструкция, а также информация на сайте.

Другим эффективным препаратом от производителя является «Сультрим 240» - раствор для орального применения. Активнодействующие вещества проявляют синергизм, препарат действует бактерицидно в отношении грамотрицательных эймерий, тем самым предупреждая появление заболевания. Препарат применяют для лечения телят, ягнят, лошадей, свиней и птицы при эймериозе, возбудители которых чувствительны к компонентам препарата.

Эймерии чрезвычайно устойчивы к условиям окружающей среды, в том числе к воздействию дезинфицирующих средств. Паразиты, однако, погибают от жары, прямых солнечных лучей и сушки, поэтому стойло должно быть очищено при высоких температурах, чтобы избежать накопления спорулированных ооцист в окружающей среде.

Развитие инфекции

Паразиты подвергаются быстрому размножению (называемому спорообразованием). Споруляция вне тела может занять 1-4 дня в идеальных условиях, но может занять несколько недель в более прохладную погоду.

Когда животное проглатывает ооцисты, они размножаются в кишечнике, выпуская большое количество паразитов.
Каждый паразит растет и размножается путем многократного бесполого деления, чтобы произвести сотню или более дочерних паразитов.
Дочерние клетки прорываются наружу и вторгаются в свежие участки стенки кишечника и повторяют этот процесс.
В течение 10 - 14 дней паразиты размножатся до миллиона раз.

Клиническая картина и предрасполагающие факторы

Как проявляются симптомы кокцидиоза у домашних животных? Наиболее распространенным признаком инвазии является профузная диарея. Степень ее «накала» может сильно варьироваться. У некоторых питомцев все ограничивается эпизодическим поносом, в скором времени самопроизвольно заканчивающимся. В других случаях понос переходит в затяжную форму, в каловых массах появляется кровь (прожилками), много слизи и даже пены.

Как правило, признаки лихорадки при кокцидиозе полностью отсутствуют. Если же у больного животного повышается температура, это может свидетельствовать о вмешательстве в патологический процесс вторичных инфекций.

В тяжелых случаях может наблюдаться сильная рвота. Вкупе с поносом, она приводит к быстрому развитию обезвоживания и сильной интоксикацией. У больных животных могут обнаруживаться признаки неврологических припадков. Непосредственно перед смертью температура тела питомца заметно снижается.

Терапия и профилактика

Как правило, эймериоз у кошек и собак лечат, используя Сульфадиметоксин (Albon®). Этот препарат эффективно уничтожает возбудителя, не оказывая негативного влияния на организм больных животных. Продолжительность курса лечения сильно варьирует (от 3 дней до 21 дня). Чаще всего одного курса лечения для полного уничтожения кокцидий бывает недостаточно.

Сегодня многие ветеринары считают, что наиболее эффективным препаратом является «новомодный» Ponazuril. Он позволяет закончить лечение значительно быстрее (чем если бы сравнивать с Сульфадиметоксином). Впрочем, стоимость его заметно выше, что препятствует более широкому использованию этого лекарственного средства.

Показателем удачности лечения является полное прекращение диареи в течение двух-трех дней с момента начала дачи препаратов. Решение о прекращении терапии принимается только ветеринаром и только тогда, когда в двух и более анализах фекалий не было найдено ни одной ооцисты.

Саркоцитоз — паразитарное бессимптомно протекающее заболевание у собак и кошек.

Вызывается представителем простейших, саркоцистами рода Sarcocystis. В настоящее время специалисты считают их пролиферативной формой некоторых видов кокцидий рода Isospora.

Собаки, кошки и человек являются окончательными (дефинитивными) хозяевами, промежуточными - различные виды животных, в том числе такие сельскохозяйственные как - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птица.

Цикл развития. В эпителии тонкого отдела кишечника (энтероцитах) окончательного хозяина, к которому паразит попадает при поедании пораженного цистами мяса, промежуточного хозяина, в ходе полового размножения образуют ооцисты. В процессе созревания они превращаются в спорулированные или свободные спороцисты, которые затем выделяются с фекалиями, обсеменяя при этом внешнюю среду. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, овцы и свиньи) заражаются, поедая зараженные ими корма и воду. После бесполого внутриклеточного размножения в различных внутренних органах, паразиты с током крови попадают в поперечно-полосатую мускулатуру, где происходит формирование их конечной стадии — цисты, в которых находятся инвазионные цистозоиты.

Эпизоотологические данные. Поражение данной инвазией в ряде регионов среди крупного рогатого и мелкого рогатого скота, лосей достигает 100%, у свиней и кабанов доходит до 60%. Сельскохозяйственные животные заражаются от больных собак, кошек и людей, которые со своими фекалиями выделяют ооцисты и спороцисты. Сами собаки, кошки и человек заражаются саркоцистами при поедании инвазированного мяса. Щенки и котята могут заражаться уже с 6 недельного возраста. Во внешней среде саркоцисты очень устойчивы, месяцами сохраняют жизнеспособность в почве, выдерживают замораживание и размораживание. С водой и пылью могут разносится на значительные расстояния. Механическими переносчиками спороцист являются насекомые, тараканы и птицы. Погибают при варке, когда температура внутри мяса достигает 70 градусов.

Патогенез. У собак и кошек, а также у человека в результате поражения саркоцистами эпителия тонкого кишечника, в котором на 90-95% осуществляются основные пищеварительные процессы, возникают нарушения, особенно на заключительных этапах - мембранного пищеварения. В результате нарушения пристеночного пищеварения в кровь всасываются продукты метаболизма паразитов и воспаления кишечника, что приводит к интоксикации зараженного животного. Хотя клинически эти нарушения проявляются лишь у молодняка в форме диареи (поноса). У взрослых собак и кошек данный процесс протекает бессимптомно. Дополнительно саркоцисты выделяют токсин (саркоцистин), который вызывает общую интоксикацию организма и усугубляет течение патологического процесса.

Симптомы и течение болезни. Обычно саркоцистоз у собак и кошек протекает бессимптомно. Исключение составляют молодые собаки и кошки, у которых могут быть расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в форме рвоты (рвота у собак, рвота у кошек), наблюдается снижение аппетита, исхудание и понос (понос у собак, понос у кошек) Жидкие каловые массы содержат большое количество слизи, иногда кровь.

У промежуточных хозяев клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида возбудителя и стадии болезни. Наиболее патогенными являются виды саркоцист, паразитирующие у собаки.

Патологоанатомические изменения. У павших собак и кошек слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечная, покрыта слизью, покрасневшая с полосчатыми кровоизлияниями. При микроскопии - соединительнотканная основа ворсинок разрыхлена, капилляры гиперемированы, эпителий десквамированный.

Диагноз на саркоцистоз ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков с обязательным обнаружением зрелых ооцист или чаще спороцист саркоспоридий в фекальных массах. Для этого рекомендуется исследовать свежевыделенные фекалии. Это позволяет легко отличить ооцисты саркоцист от сходных с ними ооцист других паразитов (токсоплазм, изоспор, эймерий). Ооцисты саркоцист созревают в тонком и толстом кишечнике и выделяются уже взрослыми, так ка ооцисты других паразитов будут незрелыми. Копрологические исследования проводят трехкратно с интервалом в 2-3дня ввиду того, что ооцисты и спороцисты саркоспоридий выделяются нерегулярно.

Дифференциальный диагноз. Саркоцистоз собак и кошек необходимо дифференцировать от токсоплазмоза (токсоплазмоз у собак, токсоплазмоз у кошек), цистоизоспороза, эймериоза (кокцидиоз у собак, кокцидиоз у кошек).

Лечение. Лечение должно быть комплексным с использованием противопаразитарных средств и симптоматических препаратов. В настоящее время для лечения саркоцистоза широко применяют химкоцид, который задается с кормом собакам и кошкам из расчета 24мг на 1кг массы тела в течение 3дней. Назначается также аминохинол из расчета 0,1-0,15г 3 раза в день циклами по 7дней (в сочетании с сульфадимезином) с перерывом 10-14 дней. Сульфадимезин задают внутрь кошкам и собакам из расчета 0,1г на кг массы (на 1-й прием), а затем по 0,25 г на 1кг каждые 4-6 часов в течение 7 дней подряд. Имеются данные о высокой терапевтической активности в отношении ооцист препаратов тетрациклина. Тетрациклина гидрохлорид задают внутрь собакам и кошкам после кормления из расчета 0,2-0,25 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Симптоматическая терапия сводится к назначению больным собакам и кошкам голодной диеты, антимикробных препаратов (левомицетина и сульфаниламидов), вяжущих, слизистых и адсорбирующих веществ(полипефана) и витаминов группы В и С в виде инъекций. При сильно выраженном обезвоживание внутривенно и подкожно вводят физиологические растворы и ставят питательные клизмы. Из сердечных лучше применять кордиамин или сульфокамфокаин в терапевтических дозах.

Профилактика. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо и субпродукты, не прошедшие ветеринарного контроля. Недопустимо бесконтрольно содержать собак и кошек на территории скотных дворов и ферм, исключить их контакт с кормами для животных. Своевременно утилизировать боенские отходы и трупы. Рогатый скот и свиней поить из централизованного водоснабжения или артезианских скважин. Служебных собак регулярно подвергать трехкратному копрологическому обследованию.

Цистоизоспороз и эймериоз собак - протозойная болезнь, характеризующаяся поражение тонкого кишечника, поносом, полиурией и исхуданием животных.

Болезнь имеет значительное распространение, особенно в местах с теплым и влажным климатом. Чаще встречается у щенков. Взрослые животные чаще являются паразитоносителями.

Ооциста E.canis имеет элипсовидную или овальную форму. Оболочка на одном из концов истончается. Величина 22-45 х 21-28 мкм. Паразитирует в тонком кишечнике.

Биология. Цистоизоспоры имеют некоторые особенности в своем развитии. Больные собаки и паразитоносители выделяют во внешнюю среду с фекалиями незрелые ооцисты. Здесь при температуре 20-25 0 С и достаточной влажности они созревают. В результате в ооцисте через 3-4 дня образуется 2 спороцисты, в каждой из которых по 4 спорозоита. Дальнейшее развитие происходит в кишечнике, где наблюдается процесс шизогонии, в результате чего образуется зигота. Она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Последняя с фекалиями выделяется во внешнюю среду. Вместе с тем цистоизоспоры могут развиваться в организме мышеподобных грызунов и кошек. Там формируются стадии паразита, которые по своей ультраструктуре напоминают спорозоитов. Они размещаются как бы в вакуолях. После одного-двух делений паразит сохраняется без дальнейших изменений. Если же поврежденные органы поедаются собаками, то цикл развития заканчивается.

В отличие от цистоизоспор у эймерий образуется 4 спороцисты и 2 спорозоита в каждой из них.

Полное развитие происходит только в кишечнике собак.

Эпизоотология. Собаки заражаются цистоизоспорами и эймериями через корм или воду, загрязненными ооцистами, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев. Содействует распространению болезни антисанитарное содержание животных, особенно летом. Внешняя среда загрязняется ооцистами через диких животных. Разносятся ооцисты также с предметами ухода, обувью обслуживающего персонала. Щенки инвазируются в первые дни жизни, особенно если матки являются носителями инвазии. Внешняя среда может загрязняться осоцистами цистоизоспор и эймерий через фекалии хорьков, кошек, лисиц, у которых могут быть эти паразиты.

Клиническое течение. При слабом заражении клинические признаки не заметны, особенно у собак старше 6 месяцев. При интенсивной инвазии ухудшается аппетит, развивается понос. В фекалиях много слизи с примесью крови. Особенно тяжело болезнь протекает у щенков при плохом кормлении. Иногда тяжелое состояние сменяется периодами улучшения, которые быстро проходят. По мере роста щенков клинические признаки болезни исчезают, она принимает хроническое течение. При этом животные внешне не болеют, но отстают в развитии, имеют плохой аппетит, являются носителями инвазии.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, отмечается анемичность слизистых оболочек. Слизистые оболочки кишечника покрыты слизью, местами есть эрозии и язвы. В стенке кишечника, особенно при хроническом течении, наблюдаются узелки белого цвета, величиной с просяное зерно, заполненные слизью.

Диагностика. При жизни животных исследуют фекалии методом Дарлинга, Фюллеборна, Щербовича, Котельникова-Хренова. При этом в поле зрения микроскопа обнаруживают большое количество ооцист. Если же в поле зрения микроскопа обнаруживают единичные ооцисты, то исследование необходимо повторить через 5-6 дней. Посмертно ооцист можно обнаружить при исследовании содержимого кишечника вышеуказанными методами или исследовании мазков-отпечатков, приготовленных со слизистой оболочки тонкого кишечника.

Лечение. Больным животным назначают фталазол (тиазол) внутрь в зависимости от возраста и живой массы 0,05-0,15 г. Норсульфазол натрия назначают по 0,02-0,05 г/кг массы животного 1-2 раза в день внутрь с кормом или водой. Сульфадиметоксин - по 25-50 мг/кг массы 1-2 раза в день. Положительный эффект получен при применении дисульфадина, сульфадимедина и др.

Профилактика. Необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания собак, тщательно убирать места, где они находятся. Фекалии следует собирать в емкости с последующей перевозкой в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют горячими растворами едкого натрия (4-5%), 5%-ной эмульсией дезонола, 7%-ным раствором аммиака, 10%-ного раствора однохлористого йода.

Эймериоз вызывается одноклеточными паразитами, называемыми Эймериями, которые поселяются в кишечнике животного. Заболевание чаще всего встречается у молодых особей в возрасте от 2 до 8 недель, достигая пика в 5-6 - недельном возрасте, когда они начинают есть траву. Хотя эймериоз часто протекает бессимптомно, он может быть серьезным кишечным заболеванием, приводящим к диарее, неэффективному увеличению веса, а иногда и к смерти. Он приобретает все большую проблему в скотоводстве.

Было исследовано несколько видов Эймерий, вызывающих заболевания у различных видов животных (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Эймериоз повреждает способность кишечника к регенерации, тем самым провоцируя более тяжелое и длительное заболевание.

Что это такое?

Так называется болезнь, вызываемая простейшими из отряда Кокцидии. Эти паразиты распространены повсеместно в районах с более-менее развитым животноводством. Они наносят огромный экономический ущерб, так как от них особенно страдает кролиководство и пушное звероводство. Эймериоз у собак и кошек также обнаруживают часто.

Источник инфекции - заболевшие животные и резервуарные хозяева (в роли последних выступают, как правило, мышевидные грызуны). Как правило, болеют молодые животные в возрасте до восьми-девяти месяцев. У взрослых кошек и собак проявление клинической картины заболевания относится к очень редким случаям.

Куда чаще они являются пожизненными носителями заболевания. Невылеченные, тяжелые случаи кокцидиоза у котят и щенков могут привести к профузной диарее, обезвоживанию и даже смерти. К счастью, до столь печального исхода дело доходит редко.

Лечение кокцидиоза отнимает немало времени и сил. Если отнестись к нему легкомысленно, то заболевание вполне может перейти в хроническую форму. Лечить питомца нужно до тех пор, пока в его кале окончательно перестанут появляться ооцисты паразитов. Владельцам всех кошек и собак нужно всегда помнить о следующем:

Возраст является основным фактором риска. Чем моложе ваш питомец, тем выше его шансы заболеть.

Все формы кокцидиоза чаще появляются там, где не соблюдаются даже примитивные правила гигиены. Впрочем, ооцисты в окружающей среде очень распространены, так что полностью защитить животное можно, разве что поместив его в стерильную среду.

Считается, что укошек и собак возбудители кокцидиоза разные, но практика свидетельствует, что паразиты вполне могут заражать и «нехарактерные» для них виды.

Чем чаще животное подвергается стрессу, тем выше у него шансы заболеть. Кроме того, в группе риска находятся животные с лейкозом. Предрасположены кошки, в организме которых есть вирус иммунодефицита.

Во многих приютах для домашних животных почти 100% поголовья болеет кокцидиозом.

Диагностика эймериоза

Из-за быстрого размножения и высокой способности к выживаемости высокое количество эймерий непатогенных видов часто ошибочно используется для диагностики тяжелой инфекции, когда на самом деле диагноз должен основываться в первую очередь на анамнезе и клинических признаках. Подсчет паразитов в фекалиях животных может помочь дополнить картину исследований.

Главная Инфекционные болезни животных Эймериоз

Эймериоз кур протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками.

Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители . У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они отно-отряду Coccidia, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наи-чатогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. acervulina, E.
enella — самый распространенный и вирулентный вид эйме-эцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены чтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

Размеры ооцист (22,96. 24,5)х(18,2. 19,16) мкм. Пи одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Сии рогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. ton* На. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, pa IM§ рами (13. 20)х(11. 18,3) мкм, имеется полярная гранула. Спорени-ния продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyf, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в с-реД-нем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и отростки.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4. 42,5)х(16,5. 29,8) мкм. На заостренном конце имсюге! микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение 552М)—48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии раз-ииваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16. 20,2)х(12,7. 16,3) мкм. Прото-нлазматическая масса в неспорулированных эймериях просматри-нается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных i ранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут. ('тадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Биология развития . Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотологические данные . Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчи-иостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной спо-i обностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.
Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята , а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через шгрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие пти-цы, насекомые и т. д.

Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при пысушивании и чувствительны к действию высокой температуры. 11адежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой юрелки.

Патогенез и иммунитет . Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются шачительное число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микрофлора, проникающая в организм через обширные разрушения сли-жстой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокируются защитные механизмы организма.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее остро болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После n»|i болевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, ко* рый вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего i тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее naroi i м ное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реи мне зия цыплят после переболевания, тем дольше остаются цыплшя невосприимчивыми к повторному заболеванию.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 суток. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развини шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптм ным. При остром течении один из первых клинических признакон жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен < потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучии.пт ся, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крыиья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после заражения или нр 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков Смертность достигает 100 %.

При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются измен* ния в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкоме* ния. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягиищ крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 суток и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом зараже нии, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериое i •-тики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены, окру ж ность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают н желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые обо лочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика . Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотоло-i ических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из со-екобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают i истомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение . Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-эймериостатиков. Однако при выборе нужного некарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся зовершенно неэффективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-ноэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Пер-ные применяют, как правило, для профилактики эймериоза при ныращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 и стснсрол — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра действия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного возраста в хозяйствах мясного, яичного и племенного направлений. Это ампролиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя курсами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с перерывом 15, 20 и 35 сут. Сульфадимезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериоз-ным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.

Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по предупреждению этой болезни направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность --ха, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной ди. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, иск." -' попадание помета в кормушки и поилки, систематически их - • -и дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевай» • бегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче -риостатических препаратов в дозах ниже терапевтических гк деленным схемам, для того чтобы не влиять отрицательно н^ -ботку иммунитета у профилактируемого молодняка.

В последнее время на производстве стали применять вакциь-восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероса^ научно-исследовательским ветеринарным институтом птицеводства. В организм птицы единовременно вводят так\к эймерий, которая не вызывала бы клинической картины, с orjt-менным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих мированию иммунитета. Этот метод применяют только в не С получных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья ф. руется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживает, счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют свс» -фические виды паразитов У гусей широко распространены: Е. truncata, E -Е. kotlani, Е. nosens, Е. stigmosa; у уток: Е. anatis, E danailovi, E. shachdagica F пае; у индеек: Е. meleagrirmtis, E. gallopavonis, Ь. adenoides, Е шшсиа.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов кика, за исключением Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.

Эймериоз (eimeriosis) крупного рогатого скота - протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Этиология.У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. bovis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. smithi.

Эпизоотология.Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, на пастбищах.

Патогенез.Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника.

Симптомы и течение. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.
Инкубационный период составляет 2-3 дня.

При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха.
При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.

Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Патологоанатомические изменения.Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких - гиперемию и отек.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Котельникову и Хренову и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют эймериоз крупного рогатого скота от других заразных и незаразных заболеваний, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства: хлортетрациклина гидрохлорид - по 0,02 г/кг массы животного; кокцидин - 0,08 г/кг массы; ампролиум - 0,01-0,02 г/кг; кокцидиовит - 0,02-0,04 г/кг; норсульфазол - 0,08 г/кг; сульфадимезин, фталазол - по 0,1 г/кг массы. Курс лечения должен быть не менее, чем 4 дня.

Профилактика и меры борьбы. Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70 °С) раствором однохлористого натрия, 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси; 2%-ной эмульсией технического ортохлорфенола; 3%-ной эмульсией дезонола при температуре 70-80 °С; 3%-ным раствором глутарового альдегида. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта.

Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.

Читайте также: