Аэроцистит у лошадей (у уток): диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Аэроцистит - Aerocystitis

Аэроцистит - Aerocystitis - катаральное или катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки воздухоносного мешка и скопление в его полости экссудата.
Этиология. Заболевание возникает при ранениях и ушибах области воздухоносного мешка, гнойном лимфаденнте, паротите, рините, фарингите, при попадании в воздухоносный мешок через евстахиеву трубу кусочков корма, плесневых грибов и др.

Симптомы. Болезнь протекает остро или хронически. На фоне предшествовавшего заболевания (ринит, фарингит и др.) у животного усиливается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела. Характерный симптом - одностороннее опухание области воздухоносного мешка. При пальпации припухлость болезненна и флюктуирует из-за скопления экссудата. При перкуссии устанавливают тимпанический (при наличии газов) звук. У большинства животных появляется слизисто-гнойное носовое истечение (чаще одностороннее, иногда с гнилостным запахом), усиливающееся при наклоне головы и толчкообразном надавливании припухлости. В тяжелых случаях болезни воспалительный процесс распространяется на околоушную слюнную железу и лимфатические узлы, внутреннее ухо и окружающую подкожную клетчатку.

Диагноз ставят на основании клинических признаков. Для его уточнения проводят диагностическую пункцию воздухоносного мешка. При гематологическом исследовании характерны нентрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

Лечение. Назначают курс терапии антибиотиками: внутримышечно пенициллин, стрептомицин, окситетрацнклин (рец. 52-54) и др. При хроническом течении рекомендуется вскрытие воздухоносного мешка хирургическим путем (аэроцпстотомия) с последующим промыванием растворами антибиотиков, 0,1%-ным раствором этакридина, 0,02%-ным раствором фурацилина и др. (рец. 48, 50).

52. Лошади
Rp.: Benzylpenicillini-nalrii 500 000 ED D. t. d. N 30 in flac.
S. Внутримышечно. Вводить на 0,5%-ном растворе новокаина по 1 000 000 ЕД 3 раза в сутки через 8 часов 5 дней подряд.

53. Лошади
Rp.: Streptomycini sulfatis 1 000 000 ED D i. d. N 12 in flac.
S. Внутримышечно. Вводить на 0,5%-ном растворе новокаина по 1 флакону 3 раза в сутки через 8 часов 4 дня подряд.

54. Жеребенку
Rp.: Oxvtetracyclini hydrochloridi 100 000 ED D. t. d. N 10 in flac.

S. Внутримышечно. Вводить в 5 мл 2%-ного раствора новокаина 2 раза в сутки по 1 флакону 5 дней подряд. Перед введением содержимое флакона с новокаином тщательно взбалтывать.

Профилактика направлена на своевременное лечение больных ринитом. Фарингитом, паротитом, а также на предупреждение ушибов и травм области головы и шеи.

Брюшная водянка, асцит (Ascitis) - хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.

Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.

Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.

Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.

Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.

При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание - учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.

При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно - желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.

Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии - глобулины.

Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.

Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).

Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.

Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.

Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.

Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.

При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.

Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.

Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) - остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.

Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.

В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .

Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.

Этиология. Возбудитель пироплазмоза лошадей -Piroplasma caballi является одноклеточным эндоглобулярным простейшим паразитом из отряда гемоспоридий. В мазках крови, взятых от больных лошадей, паразит имеет овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную или грушевидную форму. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Наиболее характерной формой для пироплазм является форма парных (двойных) «груш». Данные двойные грушевидные формы часто бывают соединены между собой у своих узких концов перемычкой. В эритроците они между собой образуют острый угол. В одном эритроците может быть 1-2 и очень редко 3-4 паразита. При пироплазмозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов.

Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.

Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.

Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.

Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma - преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.

Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).

Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.

В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.

Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.

С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.

Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.

Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.

Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.

Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.

Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.

Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).

Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.

При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.

Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.

Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.

В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.

Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.

В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое - кровоизлияния.

Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.

Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.

Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.

В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.

Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.

Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:

1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;

2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;

3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.

В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.

Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.

Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.

Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).

В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.

Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.

При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).

Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.

Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.

С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.

Читайте также: