Анаплазмоз жвачных животных: возбудитель, цикл развития, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы

Обновлено: 18.09.2024

Кроме бабезиоза (пироплазмоза), боррелиоза, эрлихиоза, клещами также переносятся возбудители анаплазмоза.

Что такое анаплазмоз?

Анаплазмоз - инфекционное заболевание, которое вызывают внутри-клеточные паразиты класса альфа-протобактерий семейства Anaplasmataceae. По состоянию на май 2015 года существует 7 видов анаплазм.

Все ли анаплазмы могут поражать собак и кошек, или есть определенные?

Не все, нас интересует только 2 вида - это Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys.

Anaplasma phagocytophilum - вызывает заболевание у собак и кошек, а также у человека. Кроме того, могут заражаться жвачные и лошади. Резерву-арным хозяином (хозяином, в котором возбудитель накапливается и живет) анаплазм являются грызуны и домашний рогатый скот.

Какие клинические признаки при поражении Anaplasma phagocytophilum и как же происходит заражение?

Данная бактерия вызывает гранулоцитарный анаплазмоз, т.е. поражает гранулоциты (лейкоциты, у которых в цитоплазме имеется наличие гранул: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), а также мегакариоциты, эндотелио-циты и клетки красного костного мозга. Возбудитель попадает в организм со слюной иксодового клеща.

Клиника при гранулоцитарном анаплазмозе следующая:

У собак в течение 2-х недель может и не быть никаких клинических признаков, даже по истечении этого времени симптомы могут не возникнуть. Чаще всего отмечается вялое состояние животного, небольшое повышение температуры, отсутствие аппетита. У некоторых животных может быть хромота, рвотные позывы, диарея, кашель, животное часто пьет воду. На коже и слизистых могут быть кровоизлияния (пете-хии), кровотечение из носа (эпистаксис), черные кашицеобразные или жидкие каловые массы (мелена) и, очень редко, поражение нервной системы - все это, как правило, развивается при мульти инфекции (коинфекции) совместно с другими заболеваниями, которые могут передавать клещи, такими как боррелиоз, эрлихиоз, бабезиоз (пироплазмоз).
В крови отмечается снижение тромбоцитов, иногда - лейкоцитов и эритроцитов. Все это сопровождается не регенеративной анемией.
У кошек заболевание возникает редко, в основном - это повышение температуры, вялость и отсутствие аппетита, которые быстро проходят.

А в случае с Anaplasma platys?

А Anaplasma platys - вызывает тромбоцитарный анаплазмоз у собак. У животных отмечается повышение температуры, вялость, апатия, увеличения лимфоузлов, воспаление сосудистой оболочки глаза (увеит), на слизистых и коже, вследствие тромбоцитопении (уменьшение тромбоцитов в крови), мо-гут быть петехии (точечная сыпь на коже - кровоизлияния). Могут протекать в виде мультиинфекции с другими заболеваниями, которые передаются кле-щами (см. выше). Тромбоцитопения может сохраняться до 3-х недель, потом отмечается восстановление числа тромбоцитов и опять отмечается спад - цикл повторяется с интервалом до 2-х недель. У кошек данное заболевание не отмечалось.

Когда стоит обратиться к специалисту?

Обращение в клинику не стоит откладывать, если вы заметили ухудше-ние состояния животного. При заболеваниях, которые передаются клещами, промедление может вызвать гибель животного или сильно ухудшить качество его жизни.

Как понять, что мое животное болеет анаплазмозом?

Как и положено в любой ветеринарной клинике, все начинается с анамнеза. Также учитывается сезонность, ведь заболевание переносят клещи.

Все так просто?

Это не все, диагноз «Анаплазмоз» ставится только после того, как лаборатория подтвердит наличие анаплазм в крови. Это делается несколькими способами:

В первую очередь кровь микроскопируется: в лейкоцитах (при пораже-нии Anaplasma phagocytophilum) и тромбоцитах (при Anaplasma platys) обна-руживаются включения. Но эти включения могут быть не всегда - и это не зна-чит, что их вовсе нет.

Наличие антител к анаплазмам можно выявить с помощью иммунохро-матографического анализа.

Принцип иммунохроматографии основан на движении биологической жидкости (в данном случае из крови получают сыворотку или плазму) по тест-системе и взаимодействии со специфическими мечеными анти-генами, образуя «окрашивание». Проще говоря - метод тест-полосок, где появление 2-х полосок (первая - контроль, а вторая - тест) — означает положительный результат.

А также ПЦР-исследования, при котором обнаруживают ДНК возбудите-лей Anaplasma phagocytophilum и/или Anaplasma platys.

Принципом ПЦР является многократное увеличение (амплификация с помощью соответствующих фрагментов цепи ДНК или РНК - праймеров) количества нуклеиновой кислоты (РНК, ДНК). Далее следует секвениро-вание — считывание их нуклеотидной последовательности и определе-ние мутаций (штаммов) и возбудителя.

Принципом ПЦР является многократное увеличение (амплификация с помощью соответствующих фрагментов цепи ДНК или РНК - праймеров) количества нуклеиновой кислоты (РНК, ДНК). Далее следует секвениро-вание — считывание их нуклеотидной последовательности и определе-ние мутаций (штаммов) и возбудителя.

В нашей клинике доступны комплексные иммунохроматографические тесты для выявления боррелиоза, анаплазмоза, дирофиляриоза и эрлихиоза.

Какую помощь окажут моему питомцу?

Основным методом лечения анаплазмоза является антибиотикотера-пия. Для этого в основном назначают антибиотики тетрациклинового ряда - Доксициклин курсом в 2 недели. Также назначают симптоматическую и обще-укрепляющую терапию.

Как избежать заражения?

Лучшая защита на данный момент - это профилактика укусов клещей. Этого можно достичь регулярной (согласно инструкции) обработки животных от клещей такими препаратами, как «Бравекто»; спрей, капли и таблетки «Фронтлайн»; «Адвантикс», а также ношение специальных ошейников, вроде «Форесто» или других.

Не стоит забывать, что клещи также могут передать с укусом некоторые заболевания и хозяину, поэтому также нужно соблюдать меры профилактики, утвержденные минздравом.

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни -Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина - до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) - в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Bovine Anaplasmosis

Bovine Anaplasmosis is a transmissive disease of cattle caused by rickettsia Anaplasma marginale . Hosts are cattle, reindeers and wild ruminants. Vectors are 11 species of hard ticks and insects. Agent can be transmitted through the contaminated veterinary tools. The diagnosis of Bovine Anaplasmosis is an important tool to control and prevent the dissemination of the disease. Identification of the parasite in mammalian can be used for direct diagnosis purposes. During the acute stage of the disease the number of parasites inside the erythrocytes increases in such a way that they can be detected microscopically. However, in chronically infected animals where a subclinical form of the disease occurs, this method is useless and other, more sophisticated methods (e.g. CFT,IHAT, ELISA and Molecular Methods) should be employed.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Георгиу Христофис, Белименко Владислав Валерьевич

Анаплазмоз ( Anaplasmosis ) трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasma marginale . Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.

Рекомендуемые файлы

Ø РодAnaplasma (ana - без, plasma - плазма)

Крупный рогатый скот - Anaplasmamarginale (marginale - краевой),

Мелкий рогатый скот - Аnaplasmaovis

Ø Род Anaplasma

(по: Кусакин, Дроздов, 1998)

Краткая историческая справка

Ø Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм развитияPiroplasmabigeminum.

Ø Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileriamutans, а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasmamarginale.

Ø Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.

Ø Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов

Ø Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм, локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство - до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры от 0.1 до 1.2 мкм.

Исследование в электронном микроскопе показало,

Ø что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь

100 А (1A = 10 -8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

В зависимости от характера течения болезни морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:

Ø 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные - от 0.6 до 1 мкм.

Ø 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) - быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм, позднее - от 0.8 до 1.2 мкм.

Ø 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.

Ø 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках - средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.

Биологический цикл

Ø Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.

Ø Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.

Ø Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.

Ø Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро - не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.

Ø Существует внутриутробная передача.

Ø Основной и ведущий признак болезни - анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза - количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.

Ø В активизацииэритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.

Ø Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.

Ø Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.

Ø Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС - учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Эпизоотологические данные

Ø К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae - 22 вида клещей и 2 вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodoruslahorensis). Типы передачи анаплазм у клещей :трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго - самцов.

Ø Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые - слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.

Ø Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Ø К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.

Ø Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.

Ø К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.

Клиническиепроявления

Ø Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.

Ø Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях - высокая температура до 42 0 С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови - анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.

Патологоанатомические изменения

Ø Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Лабораторная диагностика

Ø Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.

Ø У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.

Ø Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.

Ø При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов - биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20 мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.

Текст научной работы на тему «Анаплазмоз крупного рогатого скота»

УДК 619: 616.993.192.5.995.1: 576.893.192.6

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко (ВИЭВ)» (Москва).

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasma marginale. Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них—ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.

Ключевые слова: анаплазмоз, Anaplasma marginale, биостимулятор, Гамавит, кровепаразитарные болезни, крупный рогатый скот, лабораторная диагностика, паразитемия

Сокращения: ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота, ЖКТ—желудочно-кишечный тракт, ИФА (ELISA) — иммуноферментный анализ (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), КРС — крупный рогатый скот, МТ—масса тела, ПЦР — полимеразно-цепная реакция, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой гемагглютинации, РЭС — ретику-ло-эндотелиальная система, РФ — Российская Федерация, ФО — Федеральный округ

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемая паразитами из рода Anaplasma (Rickettsia). Болеют также северные олени и дикие жвачные.

Возбудители — Anaplasma marginale Theiler, 1910 и A. centrale Theiler, 1912 — круглые, размером 0,2.. .1,2 мкм включения в эритроцитах (рис.), иногда их обнаруживают в лейкоцитах и тромбоцитах. Расположены в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет 3.40 %, в отдельных случаях может достигать 80 % [7, 23].

При электронной микроскопии было установлено, что у анаплазм отсутствуют цитоплазма и ядро. Также были выявлены так называемые инициальные тельца, или микроколонии. Это округлые или овальные образования, покрытые тонкой мембраной. Кроме того, сама микроколония окружена двуслойной плазменной мембраной, содержимое которой имеет вид гранулированной, лентовидной или кольцевидно-трубчатой структуры [25].

Биология развития возбудителя

Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2.8 особей. Инициальные тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в

их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Источник инвазии — больные животные и анаплаз-моносители. Факторы передачи анаплазм — кровососущие членистоногие (11 видов иксодовых и один вид аргасовых клещей и насекомые). К A. marginale восприимчивы КРС, северные олени, зебу, буйволы, лоси, косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.) [7, 10, 11.13, 15].

Анаплазмоз распространен практически повсеместно; заболевание, как правило, регистрируют весной, летом и осенью. Однако при плохих условиях содержания и кормления, а также из-за нарушения правил асептики и антисептики при проведении ветеринарно-зоотехни-ческих манипуляций возможны случаи заболевания животных и зимой. Очень часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмидозами [12].

В РФ, согласно ветеринарной отчетности, неблагополучными по анаплазмозу являются субъекты Центрального, Северо-Западного и Приволжского ФО [6]. В настоящее время ареал заболевания расширяется: кроме южных областей России и стран СНГ традиционно неблагополучными стали Брянская, Калужская, Рязанская, Калининградская, Саратовская, Тюменская, Владимирская, Нижегородская, Новосибирская и Ульяновская области, Алтайский край.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из падежа, снижения роста молодняка и молочной продуктивности коров, неэффективного использования корма, затрат на дорогостоящее лечение, обширные исследовательские работы и мероприятия по борьбе с заболеванием.

Патогенез изучен недостаточно полно. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипи-ды эритроцитов. Уменьшение количества фосфолипи-дов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.

Установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиленный эритрофагоцитоз. В активизации последнего важную функцию выполняют ауто-антитела, образующиеся против антигенно измененных

Х. Георгиу, В.В. Белименко

эритроцитов, а также сывороточные антигены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утилизируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительности течения болезни. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек.

Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводит к истощению животных.

Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечнососудистой системы (аритмичный пульс) и ЖКТ (атония преджелудков, запоры). Воспалительные процессы в органах и тканях сопровождаются лихорадкой [10, 13].

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1.. .2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги.

При исследовании крови вначале выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30.40 %, иногда и более). Часто наблюдают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмо-носителем. Смертность иногда достигает 30.40 % [7, 13.15, 27].

Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая, светлая, водянистая, кровяные сгустки рыхлые. Сердце увеличенное, дряблое, под эндо- и эпикардом мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, края закруглены, глинисто-желтого цвета, с пятнами на поверхности и на разрезе. Селезенка увеличена в 2.3 раза, кровенаполнена, с выраженными фолликулами. Лимфоузлы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированные, иногда с кровоизлияниями. В корко-

вом слое и лоханках почек могут быть кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут, наполнен мутной или прозрачной мочой. Мягкие оболочки головного мозга умеренно гиперемированы. Костный мозг бледный, студенистый.

При анаплазмозе развивается нестерильный иммунитет (премуниция), который поддерживается присутствием анаплазм в крови переболевших животных. В формировании иммунитета участвуют клеточно-зависимые факторы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Наличие и возрастание количества анаплазм в организме животных вызывают выработку специфических иммуноглобулинов — антител, а также аутоантител, которые способствуют изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в макрофагах, клетках РЭС. Если организм переболевшего животного полностью освободить от анаплазм. то через 3.4 месяца состояние невосприимчивости утрачивается [4, 5, 9].

При постановке диагноза учитывают эпизоотологичес-кие данные, симптоматику и результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика анаплазмоза (особенно в начале болезни и при ана-плазмоносительстве) зачастую бывает затруднена. Своеобразная мелкая форма возбудителя в виде точки и возможное наличие в эритроцитах здоровых животных различных включений (тельца Жолли и др.) могут приводить к постановке ложных диагнозов.

Именно эти трудности в идентификации анаплазм вызвали необходимость изыскивать специфические и более эффективные средства диагностики. Для диагностики анаплазмоза и анаплазмоносительства в лаборатории протозоологии ВИЭВ разработаны и используются серологические методы (РДСК, РНГА и ИФА). Также было выявлено, что А. marginale и А. ovis имеют общие антигены, что позволило изготавливать антиген из возбудителя анаплазмоза овец для серологической диагностики заболевания у животных обоих видов [2.5, 8, 9, 18, 19, 22, 24].

При диагностике анаплазмоза КРС при экспериментальных исследованиях также применяют ПЦР для выявления возбудителя в крови больных и переболевших животных, а также для индикации возбудителей в ик-содовых клещах и насекомых. Кроме того, метод используют для изучения нуклеотидного состава ДНК и молекулярно-биологических свойств и особенностей различных штаммов и изолятов возбудителей [1, 20, 21, 23, 26].

Наиболее широко применяют антибиотики тетрацик-линового ряда (окситетрациклин, террамицин, биомицин и др.). Также назначают препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, энрофлоксацин) согласно инструкции по их применению.

Одновременно с назначением этиотропных препаратов животным предоставляют полный покой, дают воду, сочные корма и соль-лизунец. Показано применение микроэлементов и симптоматических средств. Больных животных и анаплазмоносителей рекомендовано выделять в специальные группы [7, 9, 27].

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Anaplasma marginale в эритроцитах коровы. Окраска

по Романовскому, ок.10, об.90

Переболевание анаплазмозом сопровождается сложным симпто-мокомплексом. Основной признак болезни — анемия, которая развивается на фоне лихорадки постоянного или перемежающегося типа, нарушения обмена веществ и функций сердечнососудистой, нервной и пищеварительной систем организма. В связи с этим в схему лечения анаплазмоза рекомендовано включать биостимулятор Гамавит, содержащий физиологически сбалансированную смесь 20 аминокислот, 17 витаминов, фрагментов нуклеиновых кислот, микроэлементы, а также экстракт плаценты и иммуностимулятор (нуклеинат натрия). Основными показаниями для применения Гамавита служат его свойства детоксиканта, обеспечивающего обезвреживание и удаление вредных, токсических и прочих продуктов распада, и нормализующие функции, нарушенные в результате воздействия указанных продуктов. Гамавит способствует восстановлению кроветворной функции: стимулирует эритропоэз и нормализует формулу крови. Цианокобаламин (витамин В12) наряду с фолиевой кислотой (витамин В9) и 1_-глю-таминовой кислотой участвует в поддержании гемопоэза [14.. .17].

Меры борьбы и профилактика

Профилактика анаплазмоза в большей степени основана на защите животных от нападения переносчиков анаплазм — клещей и кровососущих насекомых. Обрабатывают животных акарицидами в соответствии с действующими инструкциями и наставлениями. Следует также соблюдать правила асептики и антисептики при проведении массовых ветеринарно-зоотехничес-ких мероприятий [7, 11, 13, 26].

Несмотря на нестерильный характер иммунитета при естественном переболевании животных, оказалось возможным их иммунизировать инактивированным антигеном из анаплазм. Была разработана инактивирован-ная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС. У привитых животных сохраняется напряженный иммунитет в течение 10.11 месяцев [9, 10].

1. Артюшин, С.К. Нуклеотидный состав и гомологии нуклеотидных последовательностей

A. marginale / С.К. Артюшин, А.Д. Забережный, Х. Георгиу, С.Д. Родин, П.Э. Кердзая // Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания «Опыт выращивания, нагула, откорма и профилактики болезней крупного рогатого скота республик Средней Азии, Закавказья и Казахстана». — Самарканд, 1983. — С. 74-76.

2. Ахмадов, Н.А. Серологические исследования анаплазмоза крупного рогатого скота в Таджикистане / Н.А. Ахмадов, Х. Георгиу, В.В. Белименко, Х.О. Давладов // Доклады ТАСХН. — 2012. — №2. — С. 52-54.

3. Георгиу, Х. Серологическая диагностика анаплазмоза рогатого скота / Х. Георгиу, Н.А. Казаков, С.Д. Родин // Труды ВИЭВ. — 1983. — Т. 57. — С. 35-42.

5. Георгиу, Х. Серологические реакции для диагностики анаплазмоза / Х. Георгиу, Н.И. Степанова // Ветеринария. — 1987. — №5. — С. 43-45.

6. Гулюкин, М.И. Мониторинг эпизоотической ситуации по протозойным кровепаразитарным болезням домашних животных в Российской Федерации (2007-2012) / М.И. Гулюкин,

B.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко // РВЖ.СХЖ. — 2013. — №2. — С. 36-40.

7. Гулюкин, М.И. Кровепаразитарные болезни домашних животных: атлас / М.И. Гулюкин, В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, П.И. Христиановский, А.Р. Саруханян. — М.: Сельскохозяйственные технологии, 2013. — 86 с.

8. Заблоцкий, В.Т. Сравнительное изучение двух тест-систем (ИФА и РСК) при анаплазмозе животных / В.Т. Заблоцкий, Х. Георгиу // Материалы Международной конференции «Изучение и охрана животного мира», Баку, Азербайджан. — 1997. — С. 85-87.

9. Заблоцкий, В.Т. Серологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение анаплазмоза крупного рогатого скота / В.Т. Заблоцкий, Х. Георгиу, Н.А. Казаков, З.П. Му-тузкина // Тезисы докладов «Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе», Москва, — 1999. — С. 262-263.

10. Заблоцкий, В.Т. Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза рогатого скота / В.Т. Заблоцкий, Н.А. Казаков, З.П. Мутузкина, О.Е. Мальцева // Тезисы докладов Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных», посвященной 70-летию Ставропольской НИВС, Ставрополь. — 1999. — С. 182-183.

12. Заблоцкий, В.Т. О природной очаговости анаплазмоза крупного рогатого скота и овец / В.Т. Заблоцкий, Н.А. Казаков, Х. Георгиу, З.П. Мутузкина // Материалы конференции «Биолого-экологические проблемы заразных болезней диких животных и их роль в патологии сельскохозяйственных животных и людей», Покров. — 2002 — С. 276-277.

13. Корниенко-Конева, З.П. Анаплазмоз крупного рогатого скота / З.П. Корниенко-Конева // Труды ВИЭВ. — 1957. — Т. 21 — С. 112-121.

14. Либерман, Е.Л. Случай острого анаплазмоза крупного рогатого скота на юге Тюменской области / Е.Л. Либерман, Е.А. Силиванова, Х. Георгиу // Сборник научных трудов Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной энтомологии и арахнологии, 2011. — № 51. — С. 121-125.

15. Либерман, Е.Л. Эпизоотология анаплазмоза и бабезиоза северного оленя в Тюменской области / Е.Л. Либерман, Е.А. Силиванова, Х. Георгиу // Вестник Тюменского государственного университета, 2012. — №6. — С. 25-30.

16. Либерман, Е.Л. Опыт применения Гамавита при лечении кровепаразитарных болезней северных оленей / Е.Л. Либерман, Х. Георгиу, В.В. Белименко // РВЖ,СХЖ. — 2014. — №4. — С. 31-33.

17. Санин, А.В. Иммуномодуляторы в сельском хозяйстве — дань моде или необходимость / А.В. Санин, А.Н. Наровлянский, А.В. Пронин // РВЖ,СХЖ. — 2011. — № 1. — С. 37-40.

18. Степанова, Н.И. Иммуноферментный анализ (ELISA) при анаплазмозе крупного рогатого скота и овец / Н.И. Степанова, Х. Георгиу // Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания «Опыт выращивания, нагула, откорма и профилактики болезней крупного рогатого скота республик Средней Азии, Закавказья и Казахстана». — Самарканд, 1983. — С. 71-73.

Анаплазмоз является сезонным природно-очаговым заболеванием крупного рогатого скота и овец. Характеризуется лихорадкой непостоянного типа, анемией и прогрессирующим истощением, которое вызывается возбудителем анаплазма.

Животные заражаются при помощи клещей-переносчиков. У овец перезаражение анаплазмом может происходить при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двукрылых насекомых - слепней, мух, комаров и др. Источником распространения возбудителя могут быть ветеринарные работники, не соблюдающие правила асептики и антисептики при ветеринарных манипуляциях (кастрация, вакцинация, взятие крови и т. д.). С укусом клещей, насекомых или через нестерильные инструменты аноплазмы попадают в кровь животных, где проникают в эритроциты и вызывают их гибель.

Обычно заболевание регистрируется с мая по октябрь. Максимальный пик инвазии приходится на июнь - август. Иногда анаплазмоз проявляется клинически в декабре-феврале, что связано с длительным инкубационным периодом заболевания, который продолжается до 90 дней, а также в зимний период при отсутствии переносчиков перезаражение может произойти по вине ветеринарных работников, что влечет за собой зимнюю вспышку заболевания.

При выпасе на заклещенных пастбищах в первые дни жизни заражаются ягнята. Наибольшее число больных животных регистрируется в возрасте 1-2 года. Часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии совместно с бабезиозом, тейлериозом, пироплазмозом.

Признаки и течение болезни

Основными признаками заболевания являются прогрессирующее истощение животного и анемия при сохраненном аппетите. Степень истощения зависит от тяжести и длительности болезни, качества кормления и содержания. У больных животных регистрируют лихорадку перемежающего типа, температура тела повышается до 40-41 градуса Цельсия, нарушается работа сердца, наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Летальность у крупного рогатого скота составляет от 40 до 80 %, у овец - 20 %. Заболевание особенно тяжело переносят высокопродуктивные животные.

Трупы павших животных сильно истощены. Слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, селезенка увеличена. Печень увеличена, желтушная, пятнистая. Сердце дряблое, бледное, с кровоизлияниями.

Диагностика производится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков.

Наличие данного заболевания на территории хозяйства в прошлые годы, выпас животных на природных пастбищах, где паразитирует большое количество клещей - переносчиков анаплазмоза, а также характерные клинические признаки заболевания - анемия, истощение, лихорадка постоянного типа - позволяют поставить предположительный диагноз.

Довольно часто при анаплазмозе крупного рогатого скота регистрируется внезапный падеж. При вскрытии павших животных обнаруживают разрыв, увеличенной в 5 раз размягченной селезенки.

Анаплазмоз дифференцируют от:

пироплазмидозов - сходство в клинических проявлениях, анемия, желтушность, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Однако при пироплазмидозах регистрируют гемоглобинурию (моча красного цвета);

лептоспироза - желтушность и повышение температуры при обоих заболеваниях делают их очень похожими, но при лептоспирозе также моча красного цвета, на коже появляются небольшие некротизированные участки;

сибирской язвы - внезапный падеж, при вскрытии обнаруживают сильно увеличенную в размерах размягченную селезенку, многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках внутренних органов, кровь светлая, водянистая, плохо сворачивается - все эти признаки являются общими как для сибирской язвы, так и для анаплазмоза. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований

В качестве специфических средств применяют:

антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5 - 10 тыс. ед/ кг на 1-2 %-ном растворе новокаина в/м 4-6 суток подряд;

препарат, действующий на пироплазм, бабезий, а также на анаплазм, - диамедин;

сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридозин натрия) в дозе 0,05 г/кг на дистилированной воде в разведении 1,10 в/м 3 суток подряд;

симптоматические препараты - горечи, сердечные, руминаторные, кровестимуляторы, микроэлементы, витамины.

В целях профилактики заболевания необходимо разорвать цепь между восприимчивым животным и переносчиками и проводить следующие мероприятия:

скот необходимо выпасать на культурных, не заклещеванных пастбищах;

проводить купание овец и обработку крупного рогатого скота акарицидными препаратами с целью уничтожения клещей-переносчиков на теле животных;

проводить борьбу с переносчиками возбудителя путем окультуривания пастбищ, что снижает количество клещей;

повышать культуру производства;

соблюдать правила асептики и антисептики;

не допускать ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмом животных;

при вывозе из неблагополучного хозяйства животных обрабатывать антибиотиками тетрациклинового ряда с целью стерилизации организма.

1. А.А. Марков. Анаплазмозы животных, М. Наука, 1965.

2. Степанова Н.И. Иммунитет и серологическая диагностика анаплазмозов и тейлериозов рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степ.д.биол.наук.Москва, 1971.

Анаплазмоз - это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая облигатнымивнутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasmamarginale и Anaplasmaovisихарактеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.

Систематическое положение

Ø Царство Prokaryota - нет ядра

Читайте также:

Bovine Anaplasmosis

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Георгиу Христофис, Белименко Владислав Валерьевич

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Георгиу Христофис, Белименко Владислав Валерьевич

Рекомендуемые файлы

Текст научной работы на тему «Анаплазмоз крупного рогатого скота»