Анемия у животных — публикации специалистов

Обновлено: 18.09.2024

В статье рассмотрена основные симптомы и причины анемии, неотложная помощь при анемии.

Ключевые слова: анемия, гемотрансфузия, гематокрит, кровопотеря

Key words: anemia, blood transfusion, hematocrit, blood loss

Анемия (греческий anaemia; приставка an со значением отрицания и haima— кровь) определяется как снижение массы красных клеток крови (RBC). В практическом использовании это может называться снижением гематокрита (HCT, PCV), концентрации гемоглобина (Hb) или количества эритроцитов ниже референтных пределов для данного вида.

Это одно из самых распространенных отклонений, определяющееся клиническим анализом у мелких домашних животных, а также одна из распространенных проблем в медицине неотложных состояний, однако, термин «анемия» - это не диагноз, а симптом и необходимо установить причину анемии.

Клинически признаки

Клинические признаки могут быть острыми или хроническими, варьировать по тяжести; продолжительность клинических признаков может не отражать механизм анемии. Например, «острые» клинические признаки часто возникают у кошек с хронической анемией, кошки клинически стабильны, пока их гематокрит остается ниже определенного процента, а потом развивают «острые» признаки. Владельцы могут обнаружить некоторые адаптивные изменения при анемии, такие как тахикардия или усиленный сердечный толчок.

Наиболее часто наблюдаемые клинические признаки анемии:

Извращенный аппетит (главным образом кошки)

Шок (симптомы гиповолемического шока: гипотония, гипотермия, тахикардия)

Кровопотеря (источники активного кровотечения, например разрыв селезенки)

Шум на МК функциональный (+ КМП -

Сокращения: ВСО - видимые слизистые оболочки, МК - митральный клапан, КМП - кардиомиопатия

Лабораторная оценка

Клинические признаки могут довольно явно говорить об анемии, но лабораторная диагностика необходима для определения тяжести, типа и причины. Минимальное обследование: исследование гематокрита крови.

Градация анемий в зависимости от гематокрита:

Как часть оценки гематокрита, плазма должна быть оценена на иктеричность и гемолиз, а также определить содержание белка рефрактометром.

Иногда недостаточно минимального набора исследований, проводимых экстренно, необходима дополнительная диагностика. Поэтому важно перед началом терапии собрать необходимые образцы крови. Однако следует помнить, что забор образцов — это дополнительная кровопотеря, что может быть значимым у пациентов маленького размера.

После того, как установлено, что у пациента анемия, необходимо определить, является анемия регенеративной или нерегенеративной. Это очень важно для последующей диагностики причин анемии. Если анемия регенераторная - значит, эритроциты производятся организмом, причина анемии - кровопотеря или гемолиз. Если анемия не регенераторная, то есть нарушение образования новых эритроцитов, проблему надо искать в красном костном мозге.

Наличие регенераторного ответа определяется подсчетом ретикулоцитов во время определения общего клинического анализа, либо оценкой мазка крови на полихромазию.

Ретикулоциты - безъядерные, незрелые эритроидные клетки с окрашивающейся цитоплазматической РНК. У собак - только агрегатные ретикулоциты, созревание - 1 день. У кошек - агрегатные и пунктатные. Агрегатные дозревают в пунктатные за 12 часов. Пунктатные дозревают медленно, в течении 10-12 дней. Регенераторный ответ оценивают по агрегатным ретикулоцитам.

Таким образом, при острой кровопотере ретикулоцитов может изначально не быть (примерно первые 24 ч), отсутствие ретикулоцитов в таком случае ещё не означает не регенераторную анемию. У пациентов с длительными тяжелыми системными нарушениями регенераторный ответ также может быть снижен.

Абсолютное количество ретикулоцитов показывает степень регенераци - единственный рекомендованный индикатор регенераторного ответа.

Некоторую информацию можно получить во время исследования качественного окрашенного мазка, включая размер эритроцитов и морфологию, наличие аутоагглютинации, приблизительное количество и морфологию лейкоцитов и тромбоцитов, наличие ядерных эритроцитов, наличие полихромазии (показатель регенерации) и наличие паразитов в эритроцитах.

Интерпретация морфологических изменений эритроцитов у собак и кошек:

Частые ассоциированные с ними нарушения

Регенерация, породные особенности (пудели), инфекция FeLV или FIV, дизэритропоэз (заболевание костного мозга)

Дефицит железа, породные особенности (акита, шарпей, шиба-ину), портосистемный шунт, полицитемия (эритроцитоз)

Регенерация, дефицит железа, гипоспленизм

Микроангиопатия, гемангиосаркома, ДВС, гипоспленизм

ИГА, мононуклеарная фагоцитирующая неоплазия, отравление цинком

Акантоцитоз (с выпячиваниями)

Гемангиосаркома, заболевания печени, гипоспленизм

Эхиноцитоз (с шипами)

Артефакт, заболевание почек, анемия при дефиците пируваткиназы

Врожденный эллиптоцитоз (собаки)

Окислительное повреждение эритроцитов

Породные особенности (шнауцеры, таксы), экстрамедуллярный гемопоэз, регенерация, отравление свинцом, гемангиосаркома

Нарушение костного мозга, гиперспленизм

Посчитанное количество кровяных клеток, ретикулоцитов и микроскопия мазка крови - это основные исследования, однако иногда бывает полезно провести дополнительную диагностику, для определения причины анемии.

Другие лабораторные тесты:

- ОКА (лейкоциты, тромбоциты);

- ВСК, ВОК, коагулограмма;

- Анализ кала на скрытую кровь и паразитов;

- Дополнительные тесты для исключения вирусных заболеваний и кровепаразитов;

- ELISA на болезнь Виллибранда;

- Исследование костного мозга при выявлении нерегенераторной анемии.

Стабилизация состояния и гемотрансфузия

Первый основной принцип лечения пациента с анемией (или кровотечением) — собрать все образцы крови до начала лечения. Поскольку состояние у этих пациентов бывает неотложное, анализы часто не берут пока пациент не стабилизируется, при этом происходят вызванные лечением изменения клинических и биохимических показателей. Гемотрансфузия улучшит состояние, но не повлияет на основное заболевание.

Нет никакого определенного момента, когда показано переливание крови, решение о гемотрансфузии принимают, основываясь на клиническом состоянии животного, причине, скорости прогрессирования и тяжести анемии.

Животным с выраженной анемией, в клинически тяжелом состоянии показано переливание цельной крови, эритроцитарной массы. После первичной стабилизации состояния переходят к диагностике и лечению заболевания, приведшего к анемии.

Показания к гемотрансфузии:

- Пациенты с острой анемией:

· Предсказать точный Ht, при котором потребуется гемотрансфузия сложно;

· Потеря более 30% ОЦК;

· Больше полагаемся на клиническое состояние (признаки геморагического шока - бледность слизистых оболочек, тахикардия, стучащий пустой пульс, СНК более 2сек., гипотония, выраженная слабость), а не на уровень гематокрита;

· Целевое значение Ht> 20, Hb > 70.

- Пациенты с хронической анемией:

· Гемотрансфузия нужна реже, переносят низкий гематокрит лучше;

· Гематокрит менее 15, в сочетании с симптомами анемии (бледность ВСО, вялость, летаргия, тенденция к гипотонии, гипотермия, тахикардия);

· Если планируется операция.

Практическое использование компонентов крови

Гематокрит оценивают через 24 ч после трансфузии.

Лечение пациента после стабилизации состояния и определения причины анемии

В зависимости от причины, степени выраженности и прогрессирования анемии методы лечения могут быть совершенно разные. Следует установить заболевание, вызывающее анемию и приступить к лечению именно этой первопричины.

- По скорости развития: острая, подострая, хроническая;

- По патогенезу: кровопотеря, гемолиз, дисфункция костного мозга;

- По типу: регенераторная, слабо регенераторная, нерегенераторная;

- По индексам: нормо/микро/макроцитарная; нормо/гипо/гиперхромная;

- Морфологические изменения: сфероцитоз, шистоцитоз и др.;

- Этиологический диагноз, что запустил механизм и развитие анемии.

Травма: гемоабдомен, гемоторакс, геморетроперитонеум, переломы

- вторичная: препараты, неоплазия, паразиты крови, вакцинация, инфекционные заболевания

- несовместимость при гемотрансфузии

Селективное снижение выработки

красных клеток крови:

- аплазия красных клеток

- эндокринные заболевания: гипотиреоз, болезнь Адиссона

Неоплазии: селезёнки/печени, перикарда, забрюшинные, другие

- окислительные токсины (лук);

- микроагиопатические причины: ДВС, Caval синдром, ангиосаркома, заворот селезенки;

- токсичность: хлорамфеникол, эстроген, противогрибковые препараты, химиотерапия, радиация;

- инфекции: эрлихиоз, FeLV/ другие вирусы;

Первичный дефект гемостаза: тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Фон Виллибранда

Гиперклеточность костного мозга: железлдефицитная анемия, В-12/фолат дефицит, отравление свинцом, миелодисплазии, иммунные причины, миелопролиферативные

Вторичный дефект гемостаза: интоксикация родентицидами, гемофилии, ДВС

Потери в ЖКТ: язвенные заболевания, неоплазии, дефекты гемостаза

Анемия хронических заболеваний

Нарушения костного мозга

Анемия при заболеваниях почек

У животных с острой кровопотерей можно вводить болюсы кристаллоидов или коллоидов, чтобы поддерживать минимальное среднее АД около 60 мм рт ст. Сильно повышать давление до хирургической остановки кровотечения не стоит, так как это усилит кровопотерю. При значимой кровопотере стабилизировать состояние без переливания продуктов крови (цельная кровь/эритроцитарная масса) невозможно.

Отдельно упомянем некоторые специфические препараты для лечения анемии.

Препараты, стимулирующие эритропоэз (эритропоэтин, дарбопоэтин).

Основное показание для применения этих препаратов - состояния, сопровождающиеся нарушением выработки эритропоэтина. Обычно это хронические и тяжелые острые поражения почек. Во всех остальных случаях выработка собственного эритропоэтина может быть даже усилена в ответ на анемию, поэтому применять препараты этой группы не имеет смысла.

Препараты железа

Препараты железа имеет смысл применять при наличии железодефицитной анемии, которая редко встречается у собак и кошек. Железодефицитная анемия имеет свои симптомы (обычно это микроцитарная (с уменьшением размера эритроциов) гипохромная (уменьшения содержания в них гемоглобина) анемия. Для развития железодефицитной анемии нужны серьезные причины (длительная хроническая кровопотеря, длительное неадекватное питание и т.д.). Для подтверждения железодефицита могут требоваться дополнительные исследования (измерения уровня ферритина, общей железосвязывающей способности и др.).

При железодефицитной анемии ответ на терапию в виде повышения гематокрита наблюдается через 4-7 дней. Гематокрит должен нормализоваться примерно через 4 недели терапии.

Для лечения железодефицитной анемии стоит высчитывать дозировку железа и применять соответствующие препараты, а не использовать комбинированные ветеринарные препараты, в которых содержание железа обычно недостаточное.

· Собаки - 10-20 мг/кг декстран-железа (гидроксида) внутримышечно однократно (феррум лек, космофер), далее сульфат железа 100-300 мг/соб/сут (11-15 мг/кг/сут, разделить на 2-3 приема) перорально (актиферрин, тардиферон, ферроградумет);

· Кошки - 50 мг декстран-железа (гидроксида) внутримышечно, далее сульфа железа 50-100 мг/кош/сут перорально или продолжение внутримышечных инъекций декстран-железа каждые 3-4 недели.

Применение витамина В12

Дефицит кобаламина может быть одной из причин анемии у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. У таких пациентов применение цианкобаламина для терапии анемии может быть оправдано. Если анемия не связана с дефицитом кобаламина, то применение витамина В12 не имеет смысла.

Анемия не является самостоятельным заболеванием, у нее всегда есть причина.

Необходимость переливания крови при анемии определяется не только по лабораторным данным (снижение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов), но, прежде всего, по тяжести клинических признаков.

Переливание крови помогает спасти жизнь пациенту, но не влияет на исходную причину анемии, которую нужно диагностировать.

Лечение анемии зависит от заболевания, которое привело к анемии. Вопреки распространенному заблуждению, препараты железа, витамины и эритропоэтин нужны очень небольшому количеству пациентов с анемией. У остальных анемия не будет связана с дефицитом этих веществ, для лечения анемии необходимо воздействовать на заболевание, которое ее вызывало.

1. Small Animal Critical Care Medicine - Deborah C. Silverstein, 2009 г.

2. Small Animal Emergency Medicine - Deborah C. Silverstein, 2019 г.

3. Small Animal Internal Medicine - C.G. Couto, 2013 г.

4. Monitoring and Intervention for the Critically Ill Small Animal - Rebecca Kirby, 2017 г.

5. BSAVA Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine - Michael J . Day, 2000 г.

6. BSAVA Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine Second edition - Michael J . Day, 2012 г.

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая - заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови - приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей - некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче - гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме - миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем - каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства - ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор - оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии - кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия - характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ - ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Анемия (Anaemia) -малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

дефицитные анемии (алиментарные);
миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии. У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови [1–14].

Анемия, является вторичным заболеванием, т.е. возникает вследствие каких-либо причин. Причины возникновения анемий: кровопотеря, разрушение эритроцитов, нарушение кровообращения. Выделяют несколько видов анемий [1–14].

Анемия апластическая. Это заболевание, обусловлено угнетением кроветворной функции костного мозга. Механизм развития апластической анемии связан с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью. Для апластической анемии характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию. При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха). Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина. Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями. Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией. Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Анемия железодефицитная. Это патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме. При недостаточности поступление этого элемента нарушаетсяэритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия. Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50 % 5-10-недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Анемия гипопластическая макроцитарная. Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

2. Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В 12).

3. Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом и другими токсическими веществами).

4. Наследственные (той пудель). Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью). Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга. Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз) [1–14].

У животных встречаются разные формы анемий, которые требую от ветеринарного врача знаний особенностей причин, патогенеза, клинического проявления и лечения.

Анемия это клинико-гематологический синдром, представляющий собой снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При этом объем крови в кровеносной системе кошки может быть в пределах нормы или даже больше.

Красные кровяные клетки (эритроциты), представляют из себя особый тип кровяных клеток, в которых содержится гемоглобин — сложный белок, включающим в себя железо, которое обладает способностью связывать поступающий кислород . В процессе дыхания кислород, поступающий в легкие кошки из окружающего воздуха, в капиллярной сети легких адсорбируется кровью (эритроцитами), связываясь с гемоглобином эритроцитов. Во время циркуляции по кровеносному руслу гемоглобин передает кислород тканям организма, так как без него в организме не протекает ни одна биохимическая реакция у животных. Именно гемоглобин в эритроцитах окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Эритроциты производятся в костном мозге и выходят в кровеносное русло, где они живут в течение приблизительно двух месяцев. По мере своего старения эритроциты отфильтровываются из кровеносной системы в селезенку. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Если кошка болеет анемией, способность ее эритроцитов поглощать кислород в легких и доставлять его тканям организма снижается и внешне проявляется у кошки вялостью и слабостью.

Анемия у кошек возникает по ряду причин, которые можно подразделить на четыре группы:

Процесс нарушения образования крови.
Нарушение кроверазрушения.
Нарушение соотношения баланса между образованием и разрушением клеток крови.
Генетический сбой в организме кошки.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние у кошки, ветеринарные специалисты различают следующие виды анемии:

Алиментарная.
Гемолитическая.
Гипопластическая.
Апластическая.
Постгеморрагическая.

Какие заболевания у кошек могут привести к анемии?

Существует множество болезней, которые способны привести к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Данные болезни можно сгруппировать на:

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.
Болезни приводящие к развитию гемолиза эритроцитов.
Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов в результате поражения костного мозга.

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.

Травма, повреждения кровеносных сосудов, а также внутренних органов приводящих к кровотечению.
Болезни вызванные паразитирование блох, клещей и нематод.
Опухоли внутренних органов.
Болезни приводящие к ухудшению свертываемости крови.

Болезни приводящие у кошки к развитию гемолиза эритроцитов.

Паразиты крови.
Вирус лейкемии кошек.
Аутоиммунные заболевания.
Токсины и химические вещества.
Неоплазия (рак).

Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов.

Тяжелое или хроническое заболевание внутренних органов (почечная недостаточность, болезни печени).
Аутоиммунные болезни.
Неудовлетворительное кормление.
Вирус кошачьего иммунодефицита.
Вирус лейкемии кошек.
Токсины и химические вещества.
Неоплазия (рак).

Как поставить диагноз анемия у кошек?

Диагноз на анемию у кошек ставиться в ветеринарных клиниках комплексно. На основании клинической картины болезни, проведения лабораторного исследования крови (основной показатель) — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При подозрении на нарушение процесса кроветворения - прибегают к пункции костного мозга. Дополнительно кошка при анемии должна быть проверена на наличие у нее вируса лейкемии кошек и вируса кошачьего иммунодефицита. При подозрении на внутренне кровотечение в клинике проводят рентген или УЗИ внутренних органов.

Симптомы при анемии у кошки

При анемии у кошки владельцы отмечают следующие признаки:

Бледность видимых слизистых оболочек ротовой полости и вокруг глаз.
Угнетенное состояние, вызванное слабостью. Кошка большую часть времени старается лежать, слабо реагирует на внешние раздражители (окрик, громкий звук и т.д.).
Кошка практически перестает играть, если заставить ее делать непродолжительные активные движения, то быстро устает.
Больная кошка часто отказывается от предлагаемой пищи, а если и ест, то мало и без аппетита. Аппетит у кошки часто извращается, кошка лижет штукатурку, может есть наполнитель из туалетного лотка или свои экскременты.
При аускультации сердца отмечаем учащенное сердцебиение, слабость в деятельности сердца приводит к появлению у кошки одышки.
При длительном течении анемии у кошки могут быть расстройства органов пищеварения.
Котята отстают в росте и плохо набирают вес.
Желтушность — у некоторых кошек видимые слизистые оболочки имеют желтушный цвет. Желтушность у кошки развивается в результате сильного разрушения эритроцитов (гемолиз).

При анемии в ветеринарных клиниках специалисты проводят лабораторные исследования крови, включающие в себя общий анализ, проведение биохимического исследования, выведение лейкоцитарной формулы, определение величины гемокрита, гемоглобина и т.д.

В ходе обследования больного животного исключаются инфекционные заболевания, которые могут вызвать анемию, болезни нарушения обмена веществ и т.д.

Как лечить анемию у кошек?

Лечение анемии у кошек должно быть направлено на устранение причины приведшей к анемии и зависят от вида анемии.

При травме, повреждении кровеносных сосудов — лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на остановку кровотечения — тампонирование при наружных травмах, при внутренних кровотечениях — применяем лекарственные препараты повышающие свертываемость крови (10% раствор хлористого кальция, раствор аскорбиновой кислоты, викасол и т.д.). Для восстановления общего объема жидкости в кровеносной системе ветеринарные специалисты применяют переливание крови или ставят капельницу с физиологическим раствором и глюкозой.

При некоторых инфекционных заболеваниях — оправдано применение антибиотиков, при иммунном разрушении эритроцитов - применяем иммунодепрессанты (кортикостероиды), при железодефицитной анемии- лекарственные вещества содержащие железо.

При всех видах анемии у кошек ветеринарные специалисты клиник используют замещающую терапию, которая направлена на восстановление в кровеносной системе количества эритроцитов и гемоглобина. С этой целью ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты на основе железа, меди, кобальта, витамины группы В.

Больной анемией кошке необходимо обеспечить полноценное кормление. Рацион у кошки должен быть богат белками (творог, мясо, рыба, яйца и др.) , витамины (аскорбиновая кислота), микроэлементы, желательно ввести в рацион сырую говяжью печень.

Из народных средств применяют отвары шиповника, крапивы, брусники, боярышника, рябины.

Прогноз при лечении анемии у кошек зависит от причины вызвавшей анемию. В большинстве случаев анемия у кошек хорошо поддается лечению. При анемии вызванной токсинами, аутоиммунных болезнях, хронических вирусных инфекций (Felv ,Fiv), вызванных заболеванием костного мозга прогноз будет очень осторожным.

Профилактика. Профилактика анемии у кошек строится на соблюдение владельцами правил содержания. Для профилактики заражения кошки инфекционной анемией, кошек и помещение необходимо периодически отрабатывать от блох и клещей, путем применения шампуней, капель и противоблошинных ошейников. Не допускать контакта своей кошки с бродячими кошками. Иммунитет поддерживают путем активного моциона, введением в рацион витаминов и микроэлементов. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов, чтобы с кормом кошке не попали ядохимикаты или токсины.

Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.

Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
- Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
- Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов.
- Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.

Что вызывает малокровие у животных?

Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.

- Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
- Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
- Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
- Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.

О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:

- Вялость, безразличие, сонливость.
- Отказ от пищи.
- Устойчивое снижение массы тела.
- Осветление слизистых оболочек.
- Учащенное дыхание и сердцебиение.
- Потеря сознания при интенсивной физической активности.

Как подтвердить диагноз?

Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Лечение малокровия у животных

Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.

В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
- декстран железа;
- витамин В12 (цианокобаламин);
- витамин B9 (фолиевая кислота);
- витамин РР (никотиновая кислота).

Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:

- Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
- Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
- Способствует быстрому набору нормального веса.
- Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.

В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.

Профилактика эффективнее лечения

Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.

АНЕМИЯ

Под анемией понимают уменьшение общего количества крови или количества эритроцитов при сохранении общего объема крови, а также состояния, при которых уменьшается содержание гемоглобина в крови при сохранении общего числа эритроцитов.

Этиология. При анализе количественного и качественного состава крови необходимо учитывать изменения в кроветворной, нервной и эндокринной системах, обмен веществ, условия кормления и содержания. В зависимости от причины различают: 1) пост-геморрагическую, или анемию после кровотечений (вследствие потери крови при ранах, кровоизлияниях и др.); 2) гемолитическую анемию (вследствие повышенного разрушения эритроцитов при некоторых болезнях); 3) гипопластическую анемию (вследствие понижения костномозгового кроветворения), 4) апластическую анемию (вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Симптомы. Постгеморрагическая анемия возникает после обильных кровотечений, отличается быстрым развитием. Слизистые оболочки быстро бледнеют, пульс частый, малый, сердечный толчок стучащий. Животные становятся вялыми, наблюдается охлаждение кожи. При сильных кровопотерях нередко отмечается шок или коллапс.

Гемолитическая анемия возникает вследствие повышенного разрушения эритроцитов при кровопаразитарных заболеваниях и отравлениях ядами разнообразного происхождения. Гемолитическая анемия сопровождается угнетением животного, общими признаками отравления, желтухой, одышкой и сердечной слабостью. Иногда клинические явления нарастают постепенно с развитием признаков нарушения функции печени, кишечника, общего обмена веществ и истощения животного.

Гипопластическая анемия возникает вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения. При нарушениях обмена веществ, интоксикациях, в результате угнетения кроветворения. Клинические признаки весьма разнообразны и зависят от основной болезни животного. У животных отмечаются снижение упитанности, общая слабость, быстрая утомляемость. В крови снижается содержание гемоглобина.

Апластическая анемия возникает в результате истощения (недостаточности) костномозгового кроветворения. Развивается в сочетании с признаками основной болезни. Отмечаются бледность слизистых оболочек, снижение аппетита, общая слабость. Снижается количество лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Диагноз. Постгеморрагическую анемию диагностируют путем выяснения источника кровотечения. При наружном кровотечении диагноз поставить нетрудно. При внутреннем кровотечении определяют на основании исследования пунктата полостей и признаков болезни. При гемолитической анемии наблюдаются ослабление и извращение эритропоэза. Характерно для апластической анемии- уменьшение содержания в крови форменных элементов.

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Животному предоставляют полный покой. Наружное кровотечение устраняют хирургическим способом. При полостном кровотечении назначают внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 150- 200 мл крупным животным, 10%-ный раствор желатины в дозе 100-150 мл, подкожное введение адреналина в разведении 1 : 1000 в дозе 3-5 мл. При больших кровопотерях полезно переливать кровь от здорового животного. Назначают внутривенное введение физиологического раствора натрия хлорида, жидкости Рингера-Локка. С целью восстановления эритропоэза назначают препараты железа, корма, богатые белками, витаминами и минеральными веществами. Если анемия вызвана отравлением, необходимо быстро удалить яды из организма промыванием желудочно-кишечного тракта, мочегонными и слабительными препаратами. Для стимуляции гемопоэза назначают камполон в дозе 0,05- 0,08 мл на 1 кг массы животного. Для стимуляции эритропоэза при гипопластической анемии применяют внутримышечно глюко-зоцитратную кровь, тканевые препараты.

Профилактика. Необходимо предотвращать травмы и кровотечения. Предохранять животных от гемолитических ядов, инфекционных и инвазионных болезней. Обеспечить хороший уход и полноценное кормление.

Читайте также: