Бабезиоз крупного рогатого скота: этиология, эпизоотологические данные, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, иммунитет, лечение, профилактика и меры борьбы

Обновлено: 05.10.2024

Бабезиоз (бабезиеллёз) - паразитарное заболевание из группы протозоозов, то есть болезней, вызываемых простейшими (protozoa). Подцарство этих одноклеточных микроорганизмов, насчитывающее более 30 тысяч видов, отнесено к царству животных. К ним протозоа стоят ближе, чем к вирусам и бактериям, - отличаясь от последних более сложным строением, размерами (простейшие, в среднем, значительно крупнее), способами существования, питания, размножения, передвижения и распространения.

Бабезиозы, как и их возбудители, пока изучены мало. Известно, что это заболевание поражает многие виды теплокровных животных, причем у некоторых (напр., собак) протекает тяжело и часто заканчиваются смертью. Бабезиоз животных известен с конца ХIХ века, возбудитель, - семейство Babesiidae из протозойного класса споровиков, - назван именем первооткрывателя В.Бабеша. Бабезиоз у человека впервые был официально диагностирован в 1957 году, и с тех пор выявляется повсеместно, кроме регионов с экстремальным климатом (где не выживают промежуточные хозяева и переносчики паразита). Считалось, что для человека опасны два из более чем 100 патогенных видов возбудителя, однако позднее был открыт третий. Бабезиозы человека очень редки или, вернее, очень редко диагностируются; по всей вероятности, они совершенно недостаточно учитываются медицинской статистикой. На сегодняшний день опубликованы данные примерно о ста случаях острого бабезиоза, исход большинства которых (учитывая особенности контингента заболевших, см. ниже) оказался летальным.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Патологоанатомические изменения

Исследования павших животных показывают следующую картину:

сильное истощение;
пожелтение фасций, сухожилий, подкожной клетчатки;
плохая свёртываемость крови;
в лимфатических узлах обнаруживают кровоизлияния, как и на слизистой поверхности сычуга;
селезёнка, печень и почки сильно увеличены и размягчены;
в жёлчном пузыре находят очень густую жёлчь;
отёк лёгких, могут присутствовать кровоизлияния;
головной мозг и оболочки слегка отёчны, часто полны точечных кровоизлияний.

Рекомендуем прочитать: Наш опыт использования Новосила

Сердце павшего животного увеличено, а сердечная мышца отличается бледностью и дряблостью. В полостях находится рыхло свернувшаяся кровь.

2.Причины

Патогенные бабезии распространяются с укусом многочисленных видов пастбищных и аргасовых клещей, в организме которых паразит обитает пожизненно. Бабезия является внутриклеточным паразитом и интенсивно размножается в эритроцитах, что приводит к массовой гибели красных кровяных телец, выбросу токсинов, мощному иммунному отклику и развитию специфической клинической картины. Как и другие простейшие, бабезия отличается сложным жизненным циклом, в течение которого проходит несколько стадий и принимает различные формы (споробласты, спорозоиты, мерозоиты, гаметоциты), размножаясь, в зависимости от условий, бесполым или половым путем. В совокупности все это обеспечивает высокую адаптивность и жизнестойкость простейших.

Фактором риска является выраженное снижение иммунитета: бабезиоз смертельно опасен для иммунодефицитных групп риска (лица старческого и пресенильного возраста, реконвалесценты после объемных хирургических вмешательств или массивной кровопотери, ВИЧ-инфицированные, пациенты с удаленной селезенкой и т.д.).

Посетите нашу страницу Терапия

Подобные документы

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в ГП ОПХ "1 мая"

История выявления инфекционного ринотрахеита, возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, симптомы и патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы. Оценка эффективности ветеринарных мероприятий крупного рогатого скота.

дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

Патогенез, иммунитет и патологоанатомические данные

Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

Острая катаральная бронхопневмония телят

Факторы, влияющие на развитие бронхопневмонии у теленка. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания; патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение молодняка. Эпизоотологические и санитарное состояние хозяйства.

история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Токсокароз плотоядных

Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Дирофиляриоз в Амурской области

Исследование венозной крови на микрофиляриемию. Биология развития, патогенез и диагностика дирофиляриоза. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Удаление гельминта хирургическим путем. Инкубационный период заболевания и его лечение.

Возбудитель, цикл развития, источники и пути заражения

Возбудитель является достаточно заразным, поэтому избежать бабезиоза без ежегодных профилактических мер практически невозможно.

Глубокие абсцессы также приходится вскрыв

Жизненный цикл развития паразита включает постепенную смену хозяев. Главным переносчиком заболевания являются паразитирующие клещи из рода Ixodes,

поэтому бабезиоз зачастую носит сезонный характер и коррелирует с периодом массового развития клещей (июнь-июль).

Практически все представители рода являются переносчиками определённого типа возбудителя бабезиоза, поэтому недуг встречается довольно часто у многих млекопитающих. Главными резервуарами для развития заболевания являются поражённые микроорганизмом животные и дополнительные переносчики — грызуны (мыши и крысы).

Грызуны — переносчики заболевания бабезиоз

Читать так же: Кофейное дерево: уход в домашних условиях

После укуса заражённого животного паразит с кровью активно мигрирует в организм клеща. Спустя некоторое время микроорганизм стремительно размножается и распространяется по всему телу клеща. При этом насекомое не страдает от развития бабезий и ведёт естественный образ жизни. После отложения яиц самкой клеща бабезии внедряются в организм и молодого потомства насекомых.

В таком случае паразит становится естественной микрофлорой клеща до конца его жизни. После очередного укуса насекомого бабезии передаются следующему животному, которое становится новым резервуаром для паразита.

Иногда бабезиоз распространяется среди поголовья благодаря прямому контакту здоровых особей с заражённой кровью сородичей. Зачастую это возникает во время массовой вакцинации поголовья. В таком случае основной причиной внедрения паразита в организм является несоблюдение общих ветеринарных и санитарных правил при работе с физиологическими жидкостями и тканями животных.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель - Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный - Boophilus calcaratus, двуххозяйный - Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ - B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя - в апреле - мае и летняя - в июле - начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин - 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) - 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Тейлериоз (Theilerioses) — тяжелая облигатно-трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, протекающая в основном в весенне-летний период, вызываемая паразитами из рода Theileria Bettencourt, Franca et Borges и протекающая с симптомами увеличения поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением деятельности сердца, пищеварительной системы, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках .

Тейляриоз, вызываемый Th. Annulata (синонимы: тропический пироплазмоз, русский тейлериоз, закавказский тейлериоз, египетская лихорадка, тропический гондериоз). Распространен в России в Закавказье, некоторых районах Северного Кавказа, Астраханской области, в странах Средней Азии, бывает в основном в весенне-летний период. За рубежом тейлериоз распространен в Северной Африке, Южной Европе, Центральной, Восточной и Малой Азии.

Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы животные всех возрастов и пород. При этом телята до 6-месячного возраста заболевание переносят тяжело, буйволы и зебу обычно переболевают в легкой форме. Энзоотия у животных возможна при наличии источника возбудителя инвазии( больные животные и паразитоносители, клещи-переносчики), клещей переносчиков и восприимчивых животных. Переносчиками паразитов являются: Hyalomma anatolicum, H. Detritum,H. mauritnicum , H. scupense, H. plumbeum,H. asiaticum. Главную роль в эпизоотологии тейлериоза принадлежит первым двум видам. Сезонная динамика заболевания связана с наличием в природе активных фаз клещей - переносчиков. Больные животные начинают выделяться с начала мая по октябрь месяц. Большинство животных заболевают с конца мая, в июне и июле. Спорадические случаи болезни могут быть и в зимние месяцы.

Патогенез. Инвазионные формы тейлерий, инокулированных клещами, с лимфой и кровью попадают в регионарные лимфатические узлы и внутренние органы животного, где происходит их развитие. Спорозоиты дают начало макрошизонтам, которых в пунктате из пораженных лимфатических узлов или органов обнаруживают вне клеток и в клетках (лимфоциты, гистиоциты, клетки РЭС). Макрофаги способны фагоцитировать тейлерии и «гранатные тела», однако в результате интенсивного деления паразитов количество пораженных клеток возрастает. Развитие тейлерий может быть подавлено в первичном очаге. В противном случае «гранатные тела» наводняют организм хозяина, пораженность эритроцитов прогрессирует. Продукты жизнедеятельности «гранатовых тел» и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развивается гипертермии, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, происходят глубокие изменения обмена веществ (белкового, углеводного, минерального и др.). В острый лихорадочный период болезни у больного животного в крови происходит повышение содержания глюкозы. В то же время при тяжелом и длительном течении болезни количество глюкозы в крови понижается в 5-12 раз по сравнению с нормой. По мере развития болезни у животного нарастают явления геморрагического диатеза, при наличии воспалительных процессов в органах и тканях. В местах скопления «гранатовых тел» возникают гранулы, эрозии и язвы. Клетки ретикулоэндотелия и лимфоидно - макрофасальной системы блокированы «гранатными телами», поэтому фагоцитоз и распад инвазированных эритроцитов идет медленно. Через 10-12 дней количество «гранатных тел» в пораженных органах уменьшается, усиливается фагоцитоз инвазированных эритроцитов. У больного животного наступает глубокая анемия и кислородное голодание тканей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении через клещей 5-12дней, иногда 18; при заражении кровью с «гранатными телами»- до 22дней. Течение болезни может быть острое и подострое.

При остром течении первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные); при пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. При остром течение температура тела поднимается до 41°С, лихорадка у больного животного носит постоянный тип, высокая температура держится в течение 6-8 дней. Состояние животного угнетенное. При клиническом осмотре регистрируем атонию преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. Через 6-10 дней данные симптомы у больной коровы становятся более выражены. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи отмечаем точечные или пятнистые кровоизлияния. На 6-8 день температура тела у больного животного резко падает и животное погибает.

Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 дня, после чего снижается до нормы. Через 2-3 недели температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем прекращается. Больное животное постепенно худеет и через 2-3 недели отмечаем истощение. Больные животные больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более дней.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется у них в течение нескольких лет. Иммунитет при тейлериозе клеточно-зависимый, в его образование принимают участие макрофаги, Т- и Б-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных при исследовании выявляются антитела. В России, Узбекистане, Таджикистане для профилактики тейлериоза используют культуральные противотейлериозные вакцины.

Диагноз на тейлериоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и на основании микроскопии мазков крови, мазков из пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. При падеже животного микроскопируют мазки-отпечатки паренхиматозных органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты тейлериоз дифференцируют от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.

Лечение. Заболевшее животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легко переваримых кормов. Для лечения тейлериоза предложено несколько терапевтических схем.

1-ая схема. В первый день больной корове внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 часов внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 0,15г/кг в 5% -ном разведении или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000—5000 ЕД на 1 кг. массы тела. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10% -ном разведении. В случае если у животного имеет место рецидив повышения температуры тела, то через 2-3 дня курс лечения повторяют.

2-ая схема. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1мг/кг , на 4-5 день назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Данные препараты вводят внутрь в 1%-ном водном растворе. При рецидиве высокой температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения температуры. Общий курс лечения 5-6 дней.

Одновременно больным животным проводят симптоматическое лечение: внутрь кофеин 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористый кобальт 50мг, сернокислая медь 500мг - один раз в день. Витамин В12 300-500мкг внутримышечно 1раз в 2-3 дня.

Профилактика. Регулярно один раз через 1,5-2 месяца противоклещевая обработка животных в весенне-осенний период. Для владельцев животных рекомендуется стойловое содержание животных. Если имеется возможность, животных переводят на лагерное или лагерно — пастбищное содержание в местах, где нет клещей - переносчиков возбудителя тейлериоза. Из благополучных хозяйств животных завозят поздней осенью, размещают на изолированных участках и в помещениях, свободных от клещей.

Профилактика пироплазмоза

Наличие у домашних кошек пироплазмоза факт не особо доказанный, но существуют и другие кровепаразиты, переносящиеся клещами, способные вызвать серьезное системное заболевание. Поэтому следует поговорить о профилактике, пусть не бабезиоза, но хотя бы анаплазмоза и тейлериоза, которые все вместе относятся к одной общей группе трансмиссивных болезней — гемоспоридозы.

В первую очередь для предупреждения возможности заражения животное всеми способами пытаются защитить его от нападения и укусов клещей. Защиту обеспечивают с помощью акарицидных спрея, капель, инъекций, ошейника.

Желательно в сезон (весна, осень) активной жизнедеятельности клещей работать по следующей схеме: использование капель (согласно инструкции их наносят на кожу вдоль холки; акарицид действуют в течение 4-6 месяцев), а при выходе на улицу кошку дополнительно обрабатывают спреем.

После прогулки животное внимательно осматривают на факт присосавшихся клещей. Всех обнаруженных насекомых удаляют с помощью пинцета и сжигают. Ни в коем случае клеща нельзя отрывать, только аккуратно выкручивать.

В дальнейшем следует внимательно следить за состоянием животного, любое ухудшение — сигнал тревоги, требующей незамедлительного посещения ветеринарного врача и полного обследования кошки

Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	04.06.2014
Размер файла	795,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

Кафедра инфекционных и инвазионных болезней.

Дисциплина паразитология и инвазионные болезни животных.

На тему: Бабезиоз крупного рогатого скота

Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.

В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими.

Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.

Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах, где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

бабезиоз лечение профилактика

1. Морфология и биология возбудителя

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

Заболевание обладает сезонностью, встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Болезнь вызывается простейшим Babesia bovis. Некоторые исследователи считают, что этот вид является синонимом В. divergens.

Возбудитель болезни относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни.

Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5. 2,4)X(0,75. 1,12) мкм (рис. 1). В одном эритроците находятся 1--2, иногда 3--4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника.

Рис. 1 Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах

Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов 1996). Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

Рис. 2 Биология развития Babesiа bovis 1, 12 -- мерозоиты; 2 -- 4 -- развитие мерозоита в эритроцитах; 5 -- выход возбудителя из эритроцита; 6 -- повторное внедрение в эритроциты; 7 -- развитие паразита в кишечнике клеща; 8 -- выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 --11 -- шизогония в кишечнике клеща

Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом -- во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре --196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.

2. Эпизоотологические данные

Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогатого скота в северо-западных и западных зонах, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные животные- паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточно стойкого иммунитета при первичном заболевании. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь--июль и август--сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих- прокормителей переносчиков болезни.

Выздоровление затягивается на длительный период (до 1 - 2 месяца и более).

3.Патогенез и клинические признаки

Патологический процесс развивается по мере размножения паразитов в кровеносных сосудах и накопления продуктов их жизнедеятельности. Они воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушается терморегуляция, а в дальнейшем и обмен веществ.

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Массовый распад эритроцитов приводит к освобождению большоо количества гемоглобина часть которой выделяется через почки и обуславливает красный цвет мочи (гематоурия). Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечнососудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей.

В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови; Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут, быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2--2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30--40 %. Наблюдаются, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен.

4. Патологоанатомические изменения

Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5--2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-красный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2--4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

5. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены. Также при диагностике бабезиоза возбудителей можно обнаружить в мазках из паренхиматозных органов свежих трупов или туш вынуждено убитых животных.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

У переболевших животных создается нестерильный иммунитет, или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от шести месяцев до года). Иммунитет поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает.

Вакцинация крупного рогатого скота против В. bovis применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций -- они снимаются бабезицидными препаратами. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота.

Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают:

1. гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1--2%-ном растворе подкожно на воде;

2. Азидин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно;

3. диамидин -- по 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250--300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10--12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200--300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В₁₂ и др.).

8. Профилактика и меры борьбы

Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в 12 дней вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

Рекомендуют также противоклещевые акарицидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.

Список использованной литературы

1. Акбаев М.Ш., / Паразитология и инвазионные болезни - М.: Колос, 2002.

2. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. / Паразитология и инвазионные болезни животных - М.: Колос, 1998 - 743 с.

3. Абуладзе К.И, Н.А.Колабский, С.Н.Никольский и др. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / М.: Колос, 1982 - 496

4. Абуладзе К.И Паразитология и инвазионные болезни с/х животных/ Под ред. 3-е изд. М. «Агропромиздат», 1990.

5. Беспалова Н.С. Курс лекций по паразитологии с/х животных, 2007

6. Ветеринарная паразиталогия / Л.П.Дьяконов, Н,Е,Косминов - М.: Мир дому твоему, 1999 - 560

7. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. В.Г. Гавриша и И.И. Калюжного - Ростов н/Д: «Феникс», 2003г.

8. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. Ю.Н.Голощапова - Л.: Госиздат с/х литературы, 1953 - 805

9. Уркхарт Г.М., Эрмур Дж., Дункан Дж. и др. / Ветеринарная паразитология - М.: «Аквариум», 2000 - 350

10. Шевцов А.А., Колабский Н.А., Никольский С.Н./ Паразитология под -М: Колос,1979-400

Подобные документы

Пироплазмоз крупного рогатого скота

курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в ГП ОПХ "1 мая"

дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

Патогенез, иммунитет и патологоанатомические данные

контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

Острая катаральная бронхопневмония телят

история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Токсокароз плотоядных

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Дирофиляриоз в Амурской области

Возможные осложнения, которые вызывает бабезиоз при лечении

С одной стороны это даже хорошо, ведь это означает, что большая часть бабезии погибла и здоровью ничего не угрожает. С другой стороны развивается почечная недостаточность, которую также надо лечить, что не очень просто. Специфичность этой болезни требует большого опыта и профессионализма ветеринара. Он должен знать признаки почечной недостаточности и в самый короткий срок выявить их.

Помимо этого осложнения также стоит сказать про большие проблемы с печенью и воспалительные процессы в ней же. В целом к осложнениям помимо почечной недостаточности относятся:

Гепатопатия.
Нарушение работы нервной системы.
Проблемы с сердцем.
Анемия.

Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	04.06.2014
Размер файла	795,8 K

Бабезиоз, лечение

Стоит сказать, что лечение подобных заболеваний, особенно когда они так опасны, проводится с помощью комплексных мер

, чтобы избежать неприятных последствий и осложнений, про который упомянем дальше. Итак, в целом лечение бабезиоза проходит с помощью 3 основных направлений, выбор которого зависит от индивидуальных особенностях животного.
Только опытный ветеринар способен назначит верный курс лечения
. Итак, три основных направления:

Во-первых, это применение сильных специфических средств. Перечислять названия не имеет смысла, ведь их назначает ветеринар. Если попытаться вылечить питомца самостоятельно, это приведет к лишним осложнениям и без того высокий процент гибели увеличиться в несколько раз. Ведь хозяин таким образом не только тратит драгоценное время, но и подвергает иммунитет нападкам со стороны других инфекций, что только ухудшит ситуацию. При таком раскладе животное способно погибнуть в течение нескольких дней и спасти его уже не представляется возможным. Сами же специфические лекарственные препараты убивают паразитов внутри организма, избавляя питомца от них.
Во-вторых, проводится вспомогательная терапия, которая направлена на поддержку организма и его состояния. К ним относятся витамины, минералы, лекарства для сердца и и различные протектеры.
В-третьих, происходит процедура диуреза, чтобы предотвратить осложнение болезни и осложнение лечения.

Важно понимать, что если рано лечить болезнь, то выздоровление наступает уже на следующий или после следующий день. Если болезнь уже была запущена, то выздоровление растягивается от недели и до 20 дней. При том при пироплазмозе даже если процесс пошел на лад и выздоровление стало заметно, все равно по истечению месяца есть вероятность, что животное скончается от болезни.

В основном после введения препарата и их инъекций начинается разрушение бебезий практически в тот же час. В течение нескольких часов большая часть паразитов погибает и пораженные эритроциты, вместе с погибшей заразой, покидают организм с помощью почек. Здесь и начинается одно из осложнений, которое связано с тем, что каналы в почках способны закупориваться от большего объема того, что надо удалить из организма, а значит развивается та самая почечная недостаточность.

Правильное кормление

Соблюдение разнообразного и здорового рациона при лечении бабезиоза является одним из главных условий эффективного и благополучного лечения. В этот период организм больного животного требует всевозможных витаминов, минералов и прочих полезных веществ, которые способствуют активизации иммунитета.

С этой целью питание скота нужно обогатить дополнительным количеством мелкоизмельчённого:

сена из луговых трав;
свежих корнеплодов;
зелёной травы.

Улучшить состояние иммунитета также поможет свежее парное молоко или обрат, используют такую подкормку трижды в день, по 1,5-2 л на 1 особь.

Свежее парное молоко для иммунитета коровы

Прогнозы на выздоровление

Животные во время активной фазы лечения и последующего восстановления должны придерживаться соответствующей диеты, разработанной специалистом. В рацион питания входят луговое сено, качественное обезжиренное молоко, растительное масло, измельченный сухой корм, глауберовая соль. Также могут назначаться специальные препараты, которые помогают при поражении желудка паразитами. В последующем это существенно упрощает лечение и восстановление животных.

В каждом конкретном случае прогноз по лечению будет индивидуальным. Следует учитывать стадию заболевания и состояние животного. В отдельных случаях при запущенной стадии бабезиоза избавиться от паразитов, даже правильно назначив лечение, бывает невозможно. Ослабленный скот в скором времени погибнет. Если лечение животного будет начато сразу после появления первых симптомов и при этом обеспечивается комплексный уход за ним, то прогноз положительный.

3.Симптомы и диагностика

Клинически значимая симптоматика возникает с того момента, когда доля инфицированных и обреченных эритроцитов в крови превышает 35% (в наиболее тяжелых случаях эта доля стремительно нарастает, достигая нескольких десятков процентов, - что практически не оставляет шансов инфицированному). В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может манифестировать лихорадкой, почти всегда - высокой или очень высокой температурой, головной и/или абдоминальной болью, общим недомоганием, слабостью, нарушениями пищеварения и аппетита, миалгией, другими симптомами общей интоксикации. Развиваются симптомы анемии, при дальнейшей экспансии паразита могут возникнуть грубые нарушения метаболизма, тканевой оксигенации, микроциркуляции, а также прогрессирующая почечная недостаточность, гематурия, дополнительно осложняющая пневмония и т.д. В отсутствие этиотропного лечения такие больные погибают.

Вместе с тем, у иммунокомпетентных лиц бабезиоз обычно протекает бессимптомно.

Диагностика зачастую сложна, особенно при низкой концентрации возбудителя в крови. Тщательно изучают анамнез (пребывание в эпидемических очагах, динамика ухудшения состояния, перенесенные недавно заболевания, травмы или операции, и т.п.). Применяют паразитологический метод (микроскопическая визуализация активных особей в капле крови), реакцию непрямой флюоресценции и т.д. Иногда при клинически обоснованном, но не находящем объективного подтверждения подозрении на хронический малосимптомный бабезиоз приходится прибегать к искусственному заражению лабораторных хомяков, лишенных селезенки, кровью больного. Положительным результатом, т.е. подтверждением паразитоза, в этом случае является обнаружение бабезий в крови животных через 2-3 недели.

Полный покой

Первое, с чего следует начать лечение больных особей, — обеспечить изоляцию от других животных и покой. Чрезмерная активность и длительные физические прогулки негативно сказываются на общем состоянии животных во время стремительного размножения паразита.

Что это за болезнь

Пироплазмозом называют трансмиссивную болезнь животных, которую вызывают паразиты эритроцитов крови — «пироплазмы» или «бабезии». Заболевание также известно под названием «техасская лихорадка» или «чихирь».

Болезнь чаще всего поражает:

Смертность КРС от пироплазмоза составляет от 30 до 80 %. Без соответствующего лечения летальный исход наступает на 5-7 сутки.

Необходимые препараты

Общие меры по лечению больного скота предусматривают введение в организм лекарственных средств двух типов: основных и вспомогательных. Основные препараты содержат в своём составе высокоактивные химические соединения, угнетающие жизнедеятельность и размножение паразита.

Вспомогательные, в свою очередь, улучшают взаимодействие главных компонентов основной терапии с организмом, а также способствуют восстановлению поражённых органов и тканей.

Основными терапевтическими средствами при лечении бабезиоза являются:

Диагностирование проблемы

Чтобы поставить диагноз, применяют комплексный подход. Для этого стоит учитывать клиническую картину, результаты микроскопического исследования мазков. Информативными считаются серологические методы диагностики.

Заречный Максим Валерьевич

Агроном с 12-ти летним стажем. Наш лучший дачный эксперт.

Важно проводить дифференциальную диагностику с сибирской язвой, пастереллезом, хронической гематурией. Также стоит отличить патологию от лептоспироза, анаплазмоза, интоксикации минеральными веществами.

Как лечить

Главное при выявлении бабезий в организме животных — не медлить: паразит стремительно поражает организм животных, а также приводит к негативным патологическим изменениям в органах и сопутствующих системах. В таком случае поражённые особи не только с трудом восстанавливают свою продуктивность, но и нередко погибают.

Поэтому при первых признаках недуга животному следует обеспечить необходимый уют, покой, правильное кормление и приём комплекса всевозможных высококачественных противопаразитарных препаратов.

Опасен ли для человека

У людей эта патология обычно развивается на фоне ослабления иммунной системы. При этом такие случаи встречаются крайне редко. При нормальном иммунитете заболевание имеет бессимптомное течение.

Читайте также: