Болезни печени у коров: диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 17.09.2024

Печень - важный орган, ответственный за расщепление питательных веществ и синтез многих молекул, таких как альбумин, факторы свертывания крови, холестерин, глюкоза и многие другие. Печень обладает феноменальной способностью к регенерации. Например, у людей половину печени можно пересадить от живого донора реципиенту, и через 6 недель как пересаженная печень, так и остаток печени донора достигнут нормального объема. Несмотря на способность печени к регенерации, заболевания печени могут привести к смерти, так как организм не может жить без печени, а экзогенная поддержка функции печени у собак и кошек в настоящее время невозможна, даже в течение короткого периода времени. Заболевания печени часто встречаются у собак и кошек. Острое поражение печени может быть вызвано инфекционными болезнями или интоксикациями. Хронические заболевания печени встречаются чаще, чем острые поражения. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями печени являются хронический гепатит или холангит, гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди, ятрогенные заболевания печени и сосудистые поражения печени, которые, за исключением сосудистых поражений печени, будут более подробно рассмотрены ниже.

Симптомы

Симптомы могут варьироваться от очень легких до внезапной смерти. При осмотре у животных наблюдается высокая температура, воспаление миндалин (тонзиллит) и увеличение лимфатических желез ниже челюсти. Затем часто развивается рвота и/или диарея, и животное теряет аппетит. Печень болезненна и увеличена при пальпации. Желтуха и кровотечение из десен могут развиться из-за отказа печени. На этой стадии слизистые оболочки становятся бледными или желтушными.

Существует более легкая форма заболевания, при которой развивается только небольшая лихорадка, а иногда и диарея, хотя и увеличиваются лимфатические железы. Глаза могут приобретать голубоватый оттенок.

Клинические признаки, связанные с этим состоянием, сильно различаются в результате многочисленных функций печени. К наиболее распространенным признакам можно отнести:

Умеренное или выраженное снижение аппетита;
Вялость;
Рвота;
Диарея;
Чрезмерная жажда и мочеиспускание;
Вздутый живот, наполненный жидкостью (асцит);
Желтый (желтушный) оттенок кожи, ушей и десен.

Иногда животные проявляют странное поведение или неврологические признаки, такие как сильная вялость, агрессия, слепота, прижимание головы к стенам или углам и, нечасто, потеря сознания, судороги или кома.

Иногда хронический гепатит подозревается на основании анализов крови и может быть диагностирован до того, как у коровы появятся клинические признаки. Как только клинические признаки заболевания печени наблюдаются у особей с хроническим гепатитом, процесс заболевания часто находится в поздней стадии, поскольку печень обладает значительной резервной способностью маскировать более ранние стадии заболевания.

Хронический гепатит и холангит

Хронический гепатит - это гетерогенная группа хронических заболеваний печени у собак, которая ассоциирована с воспалительной инфильтрацией печени. Сходным образом, холангит - это гетерогенная группа заболеваний печени и желчных протоков у кошек, которые также приводят к воспалительной инфильтрации печени и желчных протоков. Существует много различных этиологий хронического гепатита/холангита, включая инфекции (например, инфекционный гепатит собак или лептоспироз), влияние лекарств (например, противосудорожных препаратов), наследственную предрасположенность (например, у доберман-пинчеров, бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, вестхайдлендских белых терьеров и др.). Однако большинство случаев хронического гепатита/холангита являются идиопатическими.

Гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди

Медный токсикоз (CT) характеризуется чрезмерным накоплением меди в гепатоцитах и представляет собой наследственное заболевание печени, которое встречается главным образом у бедлингтон-терьеров, а также у вестхайлендских белых терьеров, скай-терьеров, доберман-пинчеров, а недавно было обнаружено у лабрадоров-ретриверов. Сходное заболевание очень редко встречается у сиамских кошек.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита/холангита основана на гистопатологии. Цитологической оценки тонкоигольного аспирата недостаточно для постановки диагноза хронического гепатита/холангита. Биоптаты для гистопатологической оценки можно получить посредством биопсии режущей иглой, лапароскопии или диагностической лапаротомии.

Биопсия режущей иглой менее инвазивна, но пригодна лишь для получения небольших биоптатов. В противоположность этому, лапароскопия обеспечивает получение образцов значительно большего размера, а также возможность визуальной инспекции поверхности печени и прямого выявления кровотечения.

В одном из исследований было высказано мнение, что биопсия при лапароскопии превосходит биопсию режущей иглой. Однако для того, чтобы сделать окончательную оценку, необходимо большее число исследований.

Лечение

Лечение хронического гепатита является комплексным и определяется тяжестью и типом патологического процесса в печени, а также клиническими признаками, проявляемыми животным. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация, внутривенная жидкостная терапия и поддерживающая терапия.

Чаще всего назначают иммуносупрессивные или противовоспалительные препараты. У некоторых особей могут потребоваться изменения в питании. Дополнительные лекарства также используются в определенных случаях, например, у коров, болезнь которых связана с накоплением меди, скоплением жидкости в брюшной полости или проявляющимися неврологические признаки. К сожалению, несмотря на лечение, это состояние обычно не излечимо. Однако многие особи могут оставаться относительно свободными от клинических признаков и иметь хорошее качество жизни в течение нескольких месяцев и даже лет при продолжении терапии. Анализ крови необходимо будет делать регулярно, чтобы оценить реакцию на терапию и скорректировать лекарства. Для лечения гепатита используются препараты, в основу которых входит карнитин, сульфат магния, сорбитол и т.д. Отличным вариантом препарата, действие которого направлено на улучшение метаболических функций организма животного в критический момент жизни, является «Гептран» - раствор для орального применения. Производится лекарство заводом ветеринарных препаратов «Белека» в Беларуси. Препарат также хорошо подходит для укрепления организма животного после перенесенных заболеваний печени.

Лечение

Лечение хронического гепатита/холангита может быть направлено на основную причину заболевания, то есть на воспаление печени, или может быть поддерживающим или симптоматическим по своей природе у пациентов с печеночной недостаточностью.

Терапевтические меры, направленные на основную причину, могут представлять собой антибиотикотерапию у собак с лептоспирозом или у кошек с гнойным холангитом. В других случаях они могут представлять собой изменение противосудорожного препарата у собак с хроническим гепатитом, обусловленным противосудорожным лечением. У пациентов, у которых исключена инфекционная этиология, может быть начата противовоспалительная терапия.

Не существует контролированных исследований, в которых оценивалась бы польза от терапии кортикостероидами для собак с хроническим гепатитом. Однако большое ретроспективное исследование выявило полезный эффект от лечения кортикостероидами у собак с хроническим гепатитом. Автор предпочитает использовать кортикостероиды в тех случаях, когда бактериальная культура из биоптата печени отрицательна и пациент не реагирует на попытки эмпирического лечения антибиотиками. Если используются кортикостероиды, то начать лечение пациента следует с высокой дозы преднизона или преднизолона, равной 2 мг/кг два раза в день в течение 5 дней, затем 1 мг/кг два раза в день в течение 6 недель, после чего дозу следует медленно свести на нет. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся очень сильными, можно рассмотреть возможность использования других противовоспалительных агентов, таких как азатиоприн.

За пациентами, получающими лечение противовоспалительными средствами, следует внимательно наблюдать, поскольку некоторые пациенты могут не получить пользы от кортикостероидов, и их состояние может даже ухудшиться.

Поддерживающая терапия может включать в себя применение урсодезоксихолевой кислоты, S-аденозил-L-метионина (SAME) или других антиоксидантов. Хотя контролированных исследований, выполненных на собаках и кошках, нет, испытания на людях показали полезный эффект урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с хроническим гепатитом. Недавно было предложено использовать антиоксидант S-аденозил-L-метионин (SAME) для вспомогательной терапии у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом. Начальные исследования показали, что SAME пополняет запас глутатиона, однако данных, полученных на пациентах в клиниках, еще недостаточно. Некоторыми авторами предлагались другие агенты, например - витамин Е, силимарин или экстракт расторопши пятнистой, но имеется мало данных относительно их эффективности. Считается, что некоторые агенты обладают антифибротическими свойствами, в том числе колхицин, преднизолон, азатиоприн и другие. К сожалению, не продемонстрирована эффективность ни одного из этих агентов у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом.

Пациентов с печеночной недостаточностью следует кормить кормами с низким содержанием белка. Кроме того, для лечения гепатической энцефалопатии можно использовать оральное введение лактулозы и неомицина.

Хронический гепатит и холангит

Наследственные предпосылки

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты, по-видимому, являются наиболее частой причиной ятрогенного заболевания печени у собак, но редкой причиной - у кошек, поскольку кошек переводят на противосудорожную терапию значительно реже, чем собак. Фенобарбитал, примидон или фенитоин могут вызвать хроническое заболевание печени.

Клинические признаки у собак с заболеванием печени, вызванным противосудорожными препаратами, сходны с клиническими признаками у собак с другими хроническими заболеваниями печени, например - анорексия, сонливость, снижение массы тела, желтуха, асцит и геморрагический диатез. Кроме того, у собак могут наблюдаться атаксия, седативный эффект и снижение частоты судорожных припадков.

Диагноз заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, можно заподозрить у пациентов с приемом противосудорожных препаратов в анамнезе и с клиническими признаками заболевания печени и/или с повышенной активностью ферментов печени в сыворотке. Следует отметить, что противосудорожное лечение фенобарбиталом, примидоном и фенитоином повышает активность ферментов печени, но не вызывает повышения активности ферментов печени в сыворотке, которое свидетельствует о поражении печени. Тем не менее, резкое возрастание активности ферментов печени, клинические признаки заболевания печени и маркеры заболевания печени, такие как концентрация желчных кислот в сыворотке или концентрация альбумина в сыворотке, могут быть полезными для постановки диагноза. Также полезным является ультразвуковое исследование брюшной полости с целью выявления изменений в паренхиме печени.

Лечение заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, включает в себя перевод пациента на другой противосудорожный препарат, например - на бромид калия, и, возможно, поддерживающую и симптоматическую терапию, описанную выше.

Клинические признаки

Частыми клиническими признаками являются анорексия, рвота и диарея. У хронически больных собак могут также развиться желтуха, асцит и гепатическая энцефалопатия. У любой собаки с медным токсикозом может развиться связанный со стрессом острый гемолитический криз.

Этимология и описание заболевания

«Хронический» означает, что повреждающий процесс продолжается уже некоторое время, по крайней мере несколько недель. Напротив, «острый» гепатит, скорее всего, продолжается всего несколько дней. Некоторые случаи острого гепатита могут быть излечены, но многие формы хронического гепатита не поддаются терапии. При правильном лечении и профилактике многие особи с хроническим гепатитом могут жить с минимальными клиническими признаками и хорошим качеством жизни в течение длительных периодов времени.

Хронический гепатит может возникнуть у любой породы животных, самцов или самок, и в любом возрасте, хотя большинство из заболевших особей среднего возраста или старше. Некоторые животные предрасположены к заболеванию определенными видами гепатита. Например, у некоторых пород может развиться хронический гепатит в результате накопления меди в клетках печени. Чрезмерная концентрация меди повреждает клетки печени и, если ее не лечить, часто приводит к тяжелому хроническому гепатиту.

Патофизиология

Медный токсикоз у бедлингтон-терьеров сходен с болезнью Вильсона у людей. Медь в норме хранится в гепатоцитах. У собак с медным токсикозом содержание меди в печени увеличивается до тех пор, пока не будет превышен критический пороговый уровень. Возникает повреждение тканей, степень которого зависит от содержания меди в печени и варьирует от острого некроза печени до цирроза печени. Собаки с медным токсикозом могут также переносить тяжелый гемолитический криз после стрессовых событий, таких как роды. Избыток меди, накопившийся в печени, может быть выделен в кровоток, что приводит к гемолитической анемии, острой почечной недостаточности и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (DIC).

Диазепам

Диазепам использовали как стимулятор аппетита у кошек. Однако у некоторых кошек развился смертельный некроз печени. Если у кошек, получающих лечение диазепамом, появляются клинические или биохимические признаки поражения печени, то лечение необходимо немедленно прекратить и при необходимости начать поддерживающую или симптоматическую терапию.

Карпрофен

Карпрофен - это нестероидное противовоспалительное средство, используемое для лечения хронического артрита у собак. Карпрофен ассоциирован с идиосинкратическим поражением печени к собак. Сообщалось, что повышен риск для лабрадоров-ретриверов.

Лечение включает в себя прекращение приема карпрофена и, при необходимости, поддерживающую и симптоматическую терапию.

Многие другие лекарственные препараты могут вызывать поражение печени. Однако в большинстве случаев эти поражения считают идиосинкратическими реакциями, развиваются они остро, и предсказать их невозможно.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая - у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени -уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови - отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет - в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях - фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным - доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 - 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат - селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2-3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2-3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) - хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Показатели

Цирроз

Некроз

Холангит

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Изобретение относится к животноводству и ветеринарии, к способам содержания крупного рогатого скота (КРС), к профилактическим и оздоровительным мероприятиям, направленным на снижение уровня заболеваемости печени животных, риска развития патологических отелов, и может быть использовано на животноводческих промышленных комплексах, на мелких товарных фермах с различными технологиями содержания животных, в племенных и фермерских хозяйствах, частных подворьях.
ТелёнокЗаболевания печени широко распространены у сельскохозяйственных и домашних животных. Известно, что на мясокомбинатах при убое выбраковке подвергается 20% печени коров; на промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируются более чем у 33% животных. Широкое распространение болезней печени коров связано с изменившейся структурой потребления кормов, интенсивным использованием силоса, жмыха, барды, а также присутствием в их составе токсинов грибов и других вредных веществ.
Нагрузка на печень резко возрастает в такие критические периоды жизни животных, как беременность, отел и последующая лактация. По данным статистики, жировая инфильтрация печени после отела наблюдается практически у всех коров.
Таким образом, современные технологии содержания крупного рогатого скота требуют введения в состав кормов добавок, обладающих гепатопротекторными свойствами, т.е. способствующие профилактике заболеваний печени.
Новым в изобретение наших учёных является то, что способ профилактики заболеваний печени крупного рогатого скота, в частности, стельных и лактирующих коров, включает введение в состав рациона гуминовой кормовой добавки из торфа для животных Гумитон и применяют ежедневно один раз в сутки в дозе 0,125-0,25 мл/кг живой массы ( 50 мл на одну корову) двумя курсами продолжительностью 25-28 дней, с интервалом между окончанием предыдущего курса и началом последующего 60 дней, а первый курс начинают за один месяц до отела коров.
Гумитон отличается абсолютным содержанием в нем активных групп, которые составляют 4,8 мг-экв/г (карбоксильные группы) и 5,1 мг-экв/г сухого вещества (фенольные гидроксилы), что, соответственно, в 5,3 и 3 раза выше, чем в гумате натрия, полученном из того же самого сырья. КоровыИзвестно, что полифенольные группы обладают выраженной актиоксидантной активностью, т.е. способностью инактивировать чрезвычайно токсичные и агрессивные продукты перекисного окисления липидов, что благоприятно сказывается на состоянии печени. Соответственно, наличие в составе гуминовой кормовой добавки из торфа для животных Гумитон более высокого уровня данных соединений обуславливает его большую биологическую активность, что позволяет использовать данное средство в дозах, меньших по сравнению с таковыми у прототипа.
Полученные данные позволили сделать вывод, что Гумитон при применении в дозах 0, 125 и 0,25 мл/кг (50 мл на одну корову) обладает способностью препятствовать развитию процесса перекисного окисления липидов у коров в период беременности, отела и последующей лактации, одновременно повышая уровень антиоксидантной активности сыворотки крови, что позволяет в течение 25-28 дней нормализовать состояние печени не только в период беременности, отела и лактации, но и на других критических этапах выращивания животных.

Хронический гепатит - это заболевание у животных, которые может быть результатом многих различных патологических процессов. Это означает, что в какой-то момент произошло воспаление в печени и, возможно, некроз (гибель клеток). Воспаление происходит из-за инфильтрации печени различными лейкоцитами, которые активны в иммунной системе. Некроз относится к гибели большого количества клеток печени.

Инвазия лейкоцитов и гибель клеток могут быть вызваны предыдущим повреждением печени инфекционными агентами, такими как вирусы или бактерии, или в результате токсического повреждения. Токсические повреждения могут быть вызваны ядами, проглоченными животным, или аномальным накоплением веществ, необходимых организму (например, медь). Первичная атака иммунной системы на клетки печени также может вызвать воспаление и гибель клеток. Это состояние известно как “аутоиммунное” заболевание.

Рак может привести к аналогичному повреждению печени, но если рак обнаружен в печени, термин хронический гепатит не используется.

Клиническая картина

Клинические признаки у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом часто являются неспецифическими. Наиболее частыми являются сонливость, анорексия, снижение массы тела и рвота. У кошек с холангитом также могут обнаруживаться повышенная температура тела и боли в животе. При недостаточности функции печени возможны и другие признаки, такие как диарея, полидипсия, полиурия, желтуха, асцит и геморрагический диатез.

Наиболее частым результатом обследования у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом является повышение уровней ферментов печени, таких как аланин-аминотрасфераза (ALT) и сывороточная щелочная фосфатаза (SAP). В более тяжелых случаях могут также наблюдаться гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия и снижение уровня азота мочевины крови (BUN). Примерно у половины всех кошек с холангитом имеется гиперглобулинемия, но она не является частым признаком у собак с хроническим гепатитом.

Концентрации желчных кислот натощак и после еды могут быть повышенными в зависимости от тяжести патологического процесса.

У пациентов с печеночной недостаточностью параметры свертывания крови могут быть аномальными, либо из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови, либо из-за диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Рентгеновские снимки брюшной полости обычно в пределах нормы. Однако у пациентов с последней стадией цирроза печень может выглядеть уменьшенной.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости часто выявляет изменения

эхогенности печени и неровные края печени. В более тяжелых случаях могут визуализироваться асцит и приобретенные внутрипеченочные шунты.

Профилактика

Варианты профилактики включают в себя:

Уменьшение нахождение особей в загоне, чтобы предотвратить распространение инфекции;
Поддержание чистоты корма животных, проверка его на содержание вредных веществ;
Избегание выпаса крупного рогатого скота на загонах с обилием сухой подстилки;
Изоляция крупного рогатого скота, но сначала только с несколькими животными, чтобы проверить их на "заразность".

Крупный рогатый скот следует часто наблюдать, если он пасется в "опасных" загонах в периоды осени или весны, когда иммунитет особенно ослаблен. При появлении каких-либо необычных признаков особь должна быть немедленно изолирована от всего стада.

Осложнения

Выживший скот, как правило, имеет длительное выздоровление. Участки пораженной кожи со временем отшелушиваются и могут заразиться. Снижение выработки молока может быть значительным, и если задействованы соски, может возникнуть мастит.

Лечение

У собак с медным токсикозом нарушены хранение и выделение меди. Поэтому основной терапевтический подход состоит в том, чтобы предотвратить избыточное накопление меди. Для обеспечения низкого потребления меди необходимо исключить из рациона такие источники белка, как ракообразные, печень, почки и сердце. Многие коммерческие корма для животных также имеют высокое содержание меди, и поэтому следует тщательно исследовать корма, прежде чем кормить ими животное в течение длительного времени.

Цинк обладает способностью блокировать всасывание меди в кишечнике, и поэтому его можно использовать в качестве пищевой добавки (100 мг цинка перорально два раза в день в течение 3 месяцев, затем по 50 мг перорально два раза в день) на фоне диеты с низким содержанием меди. Раннее изменение рациона у собак, имеющих генетический дефект, связанный с медным токсикозом, может предотвратить или отсрочить появление клинических признаков.

Однако, если болезнь, связанная с нарушением накопления меди, уже развилась, следует назначить агенты, образующие комплексные соединения с медью, например - D-пеницилламин (10-15 мг/кг перорально два раза в день), чтобы попытаться снизить содержание меди в печени.

Диагноз

У животных с запущенным хроническим гепатитом печень может быть мелкой, неправильной формы (узелковая). У некоторых происходит накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Биопсия печени - единственный верный способ диагностировать хронический гепатит. Биопсия может быть выполнена хирургическим путем, с помощью лапароскопии или через кожу с помощью специальной иглы под ультразвуковым контролем. Ультразвуковая биопсия, к сожалению, не так информативна, как хирургическая или лапароскопическая. Информация, полученная в результате биопсии, необходима для определения типа и тяжести заболевания печени, а также для оценки прогноза и определения соответствующих вариантов лечения. При определенных обстоятельствах ваш ветеринар может рекомендовать аспираты печени вашей собаки под контролем ультразвука под мягким седативным воздействием в качестве менее инвазивной начальной процедуры перед рассмотрением более инвазивных тестов.

Заболевание печени от хронического гепатита можно заподозрить по анализу крови, симптомам и физикальному обследованию, проведенному вашим ветеринаром.

Подтверждение дисфункции печени определяется с помощью различных анализов крови. Методы визуализации, такие как рентгенограммы (рентгеновские лучи) и УЗИ брюшной полости, также обычно используются для оценки размера и внешнего вида печени.

Диагностика

Для диагностики необходимо исследование биоптатов печени, окрашенных специальным красителем для выявления меди. Измерение концентрации меди в печени предпочтительно, и содержание меди, превышающее 850 мкг/г сухой массы, считается признаком нарушения накопления меди.

Читайте также: