Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз: экономический ущерб, этиология, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, меропр

Обновлено: 11.09.2024

Цель исследования - изучение патоморфологических изменений в органах дыхания лося при диктиокаулезе.

Материалы и методы. Проведено гельминтологическое вскрытие трупа лося, спонтанно инвазированного Dictyocaulus eckerti. Для гистологического исследования отобрали кусочки пораженных участков легких на границе со здоровой тканью. Материал фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина. Изготовление парафиновых гистологических срезов толщиной 5-7 мкм проводили по общепринятым методикам. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Микрофотосъемку осуществляли камерой «Digital» на микроскопе «Genaval».

Результаты и обсуждение. В легких лося, инвазированного D. eckerti, выявлены существенные структурные изменения. Личинки D. eckerti обнаружены в гранулёмах в просветах мелких и средних бронхах. При патогистологическом исследовании легких теленка лося обнаружено наличие множественных паразитарных гранулём, очагов гиперемии и кровоизлияний. В местах локализации паразита интерстициальная ткань легкого утолщена за счет инфильтрации лимфоидными клетками, эозинофилами, единичными нейтрофилами и гистиоцитами и очагового разрастания соединительной ткани.

Ключевые слова: лось, диктиокаулез, легкие, лимфоциты, гранулёма.

Диктиокаулез - болезнь, возникающая вследствие поражения травоядных жвачных легочными геогельминтами семейства Dictyocaulidae класса нематод. Род Dictyocaulus имеет два подрода: Dictyocaulus (Railliet et Henry, 1907; Skrjabin, 1934) и Micrurocaulus Skrjabin, 1934. Позднее был установлен третий подрод - Vesiculocaulus Polanskaja et Tschertkova, 1964. В подрод Dictyocaulus входят два вида: Dictyocaulus filaria (Rudolphi, 1809, Railliet et Henry, 1907) - паразит мелкого рогатого скота и верблюдов; D. arnfieldi (Cobbold, 1884, Railliet et Henry, 1907) - паразит лошадей, мулов, ослов и зебр. В подрод Micrurocaulus входят три вида: D. (Micrurocaulus) viviparus (Bloch, 1782; Railliet et Henry, 1907) - паразит крупного рогатого скота и бизонов; D. (Micrurocaulus) cameli Boev, 1951 - паразит верблюдов; D. (Micrurocaulus) eckerti Skrjabin, 1931 - паразит северных оленей, маралов, лосей и косуль. В подрод Vesiculocaulus входит вид D. (Vesiculocaulus) murmanensis (Polanskaja et Tschertkova, 1964), обнаруженный у северного оленя. Виды диктиокаулюсов специфичны для своих хозяев. Личинками D. filaria, D. cameli удавалось экспериментально заражать телят, но приживаемость гельминтов была очень низкой и они не развивались до половозрелых особей.

Наиболее полно описана этиология заболевания на примере домашних животных: коров, овец, лошадей [3, 6, 7]. Однако патогенез, клиническая картина и этиология этого гельминтоза у диких жвачных изучены недостаточно. Считается, что из диких животных к диктиокаулезу восприимчивы благородные, пятнистые, белохвостые и северные олени; антилопы, буйволы, верблюды, косули, лани, лоси, тапиры, серны, зубры и другие копытные [2, 7, 15].

D. eckerti имеет некоторые морфологические отличия от других представителей рода: нитевидное тело беловатого цвета длиной 18,9-65,0 мм. Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Хвост самки заострен; вульва на середине тела. Хвост самца снабжен половой бурсой с двумя равными, желтыми, ноздреватыми спикулами, небольшим продолговатым рульком. В отличие от других представителей диктиокаул, у D. eckerti дорсальные ребра на вершине расщеплены на три лопасти, наружнодорсальное ребро на вершине утолщено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись на всем протяжении; переднелатеральное ребро на конце пуговчато утолщено; вентральные ребра срослись у основания, но расщеплены на большей части длины: спикулы длиной 0,204-0,260 мм. Яйца у диктиокаул светло-серые, слегка эллипсоидной формы, содержат личинку. Длина яиц 0,068-0,092 мм при ширине 0,044-0,050 мм.

Половозрелые паразиты откладывают в бронхах животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В пищеварительном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (до 20 °С) развитие личинок D. eckerti заканчивается за 3 дня. При понижении температуры до 10 °С срок развития удлиняется до двух недель и более. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем чистой воды (на глубине более 15 см и при развитии гнилостной микрофлоры гибнут в течение недели). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60 °С убивает личинок почти моментально, как и прямые солнечные лучи. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяцев, в фекалиях под слоем снега - до 9 мес. Личинки весьма устойчивы к воздействию химических веществ. Личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы; 25-30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода и 0,5%-ному раствору азида натрия. Осадки вымывают личинок из фекалий, что способствует попаданию возбудителя в почву, воду и на окружающую растительность. Во многом распространение личинок связано с копрофильными грибами, куда проникают личинки. Личинки концентрируются на спорангиях гриба и разносятся по пастбищу [10]. Заражение диких животных происходит при употреблении травы и воды. Наиболее часто это заболевание поражает молодняк, особенно в вольерах или при высокой плотности популяции вида [2, 14]. Обычно сильно поражаются животные в осенний период, когда можно наблюдать многократную реинвазию [10, 15]. Инвазия D. eckerti распространена, в основном, на Кольском полуострове, Камчатке и в Ненецком автономном округе, в Республике Саха (Якутия) и тундре Республики Коми и на севере Кировской области.

Личинки гельминта могут развиваться до инвазионной стадии за 19 сут при низких температурах (1,9-8 °С). При температуре 9,5-19,5 °С они достигают инвазионности за 5-6 сут, при 2-11 °С - за 20, при 38 °С - за 2 сут. В воде на глубине более 20 см развитие замедляется и на 5-е сутки личинка погибает. При заражении животных поздно летом и осенью личинки в организме оленей впадают в состояние анабиоза и только весной достигают половой зрелости. При попадании в организм животного проглоченные с водой и травой инвазионные личинки травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, далее личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5-8 сут. Травмирование сосудов, стенок альвеол, бронхиол, мелких и средних бронхов способствует развитию вторичной микрофлоры и, соответственно, воспалительных и некротических процессов. Заболевание часто ассоциируют с фунгальными инфекциями [14]. У молодняка текущего года рождения взрослых диктиокаул обнаруживали в возрасте 3-4 мес, т. е. развитие гельминта в Кировской области завершается приблизительно за 65-80 сут. В легких лося гельминты перезимовывают, т. е. продолжительность их жизни составляет свыше 8-9 мес.

При попадании в легкие личинки становятся половозрелыми, где и размножаются [10]. Большинство личинок скапливаются в дыхательных путях, поэтому они часто могут закупоривать просветы бронхов, вследствие чего возникает ателектаз преимущественно в каудальных долях легких, а при сильной инвазии происходит закупорка крупных бронхов, трахеи или гортани. Первыми симптомами заражения являются кашель, тахипноэ и выделения из носа [8-10, 12, 14, 17-20]. В дальнейшем у животных прогрессирует угнетение, исхудание, развивается общая анемия, что может привести их к гибели [5].

У лосей диктиокаулез в форме бронхопневмонии встречается редко, в связи с чем было проведено изучение некоторых аспектов патогенеза на основании данных гистологических исследований.

Материалы и методы

Проведены патологоанатомические, гистологические исследования и полное гельминтологическое вскрытие лося по методу К. И. Скрябина. Для микроскопического исследования были отобраны кусочки из пораженных участков на границе со здоровой тканью. Материал для гистологических исследований фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина. Изготовление парафиновых гистологических срезов толщиной 5-7 мкм проводили по общепринятым методикам. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином [7]. Микрофотосъемку осуществляли камерой «DIGITAL» на микроскопе «GENAVAL».

Результаты и обсуждение

Отмечали истощение и анемичность видимых слизистых оболочек. При макроскопической диагностике установлена миллиарная форма паразитарной бронхопневмонии. Несмотря на тяжелое течение легочная плевра была гладкой, блестящей, не утолщенной, полупрозрачной. Объем верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легкого не изменен. Цвет легких с поверхности и на разрезе пестрый: верхушечные и сердечные доли окрашены преимущественно в бледно-розовый цвет, а в частях каудальных долей легких, примыкающих к диафрагме, отмечены отдельные участки серо-белого и темно-красного цвета. В грудной и брюшной полостях большое количество транссудата. Легкие увеличены, на их поверхности прощупываются твердые узелки серого цвета, отграниченные от окружающей ткани. Участки серо-белого цвета возвышались над поверхностью легкого под плеврой, имели округло-овальную форму, разный размер (от 2-3 до 4-6 см в диаметре), плотную консистенцию (рис. 1). Обнаруженные очаги поражения легочной ткани представляют собой участки пролиферативного воспаления. В паренхиме легкого множественные гранулемы. Пораженные участки темно-красного цвета незначительно возвышались над поверхностью легкого под плеврой, соответствовали по площади отдельным долькам легкого или группам прилегающих долек, гранулемы имели тестообразную консистенцию и размер от 1 до 4 см в диметре, на разрезе темно-красного цвета (рис. 2). Кусочки пораженного легкого плавали глубоко в воде. Эти участки соответствовали очаговой (лобулярной) острой гиперемии и пятнистым кровоизлияниям. Интерстициальная ткань легкого была неравномерно утолщена, сероватого цвета; за счет этого рисунок большинства долек легкого просматривался четко.

Рис. 1. Паразитарные гранулемы в легком

Отмечали гиперемию, инфильтрацию тканей воспалительным экссудатом и некробиотические изменения (рис. 2).

Рис. 2. Множественные кровоизлияния в легких

Большое число мелких бронхов и бронхиол разрушено, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. Слизистая оболочка средних и крупных бронхов гладкая, блестящая, не утолщенная, серо-розового цвета. Трахея и бронхи содержат пенистую жидкость, в которой встречаются паразиты. Многие мелкие и средние бронхи закупорены слизисто-гнойными пробками, в некоторых средних и мелких бронхах отмечали небольшое количество слизи вязкой консистенции серого цвета. В ряде случаев просвет бронхов чистый (рис. 3).

Рис. 3. Средние бронхи на разрезе

Лимфатические узлы в легких незначительно увеличены в объеме, на разрезе серого цвета с синеватым оттенком. Рисунок ткани не выражен, поверхность разреза умеренно влажная (рис. 4).

Рис. 4. Лимфатические узлы в легких

При микроскопическом исследовании пораженной ткани легкого стенки альвеол, бронхиол утолщены за счет инфильтрации клеточными элементами: большим числом лимфоидных клеток и эозинофилов, а также единичными нейтрофилами, тучными клетками. Часть альвеол сдавлена, просвет их сужен за счет разрастания молодой соединительной ткани. Отдельные альвеолы находились в состоянии компенсаторной альвеолярной эмфиземы. Местами обнаруживали скопления личинок диктиокаул. На гистосрезах в разных плоскостях личинки имели форму от удлиненно овальной до округлой и окрашивались гематоксилином и эозином в синевато-розовый цвет (рис. 5).

Рис. 5. Инфильтрация клеточными элементами стенок альвеол и личинки диктиокаул (увелич.: окуляр GF-Pw10; объектив HI 100 × 1/25)

Мелкие и средние бронхи имели признаки катарального воспаления: слизистая оболочка бронхов утолщена, с большим числом бокаловидных клеток, что является одним из диагностических признаков диктиокаулеза [7, 10, 16, 18]. В просвете бронхов находилась слизь в виде сеточки сине-фиолетового цвета с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, лимфоидных клеток, макрофагов, клеток десквамированного бронхиального эпителия и личинки диктиокаул, перерезанных в разных плоскостях (рис. 6). Подслизистая основа и перибронхиальная соединительная ткань в состоянии воспаления, с выраженным отеком и инфильтрацией клетками (гранулоцитами, преимущественно, нейтрофилами и эозинофилами) воспалительной реакции.

Рис. 6. Острый катаральный бронхит и личинки диктиокаул в просвете

бронха (увелич. окуляр GF-Pw10 × 25; объектив 40 × 0,65/0,17-А)

Миграция личинок в легкие и обратно происходит через лимфатическую систему, поэтому в патологический процесс вовлекаются лимфоузлы. Имеются признаки воспаления и их увеличение при диктиокаулезе: особенно левые трахеобронхиальные лимфоузлы, в меньшей степени - средние и правые лимфоузлы, т. к. их выносящие сосуды также впадают в левые трахеобронхиальные. Данный аспект необходимо учитывать при патологоанатомических исследованиях туш лося [1, 8].

Главными клетками лимфоузлов являются лимфоциты, вторичными - ретикулоциты, моноциты; реже встречаются нейтрофилы и тучные клетки. Соотношение их может меняться в зависимости от интенсивности инвазии. Выраженная эозинофилия - прямая реакция на поражение паразитами.

При микроскопическом исследовании гранулём отмечена значительная клеточная инфильтрация паренхимы лимфоидными клетками, нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Вокруг скоплений паразитов разрасталась соединительная ткань (рис. 7, 8). Считают, что развитие гранулемы начинается со стадии созревания взрослых гельминтов [7].

Рис. 7. Микроструктура гранулёмы

(увелич. окуляр GF-Pw, объектив 40 × 0,65/0,17-А)

Рис. 8. Микроструктура гранулёмы

(увелич. окуляр GF-Pw10, объектив объектив HI 100 × 1/25)

Вокруг внедрившихся паразитов происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход - склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него. Такое паразитарное поражение дыхательных путей у диких копытных встречается относительно редко. Болеют молодые и ослабленные животные.

Таким образом, данные изменения являются классическими для миллиарной формы бронхопневмонии, которая может быть диффузной или очаговой. Установлено наличие многочисленных гранулем при диктиокаулёзе. Обнаружены очаги острой гиперемии и кровоизлияния в паренхиме легкого, признаки катарального воспаления в мелких и средних бронхах, клеточные инфильтраты в интерстициальной ткани легкого. Считаем, что эти изменения свидетельствуют о попадании большого числа личинок в организм животного. Это еще раз подтверждается тем, что личинки диктиокаул выявлены в стенках альвеол, мелких и средних бронхов и в большом количестве - в гранулёмах. Такую форму до недавнего времени не регистрировали в лесной зоне Кировской области. Однако безудержная вырубка лесов и отсутствие грамотного восстановления зеленых массивов приводят к появлению огромного количества территорий с кустарниками, мелкими лужами, где происходит накопление инвазии. Ветеринарные специалисты, наряду с биологами-охотоведами, должны проводить разъяснительные беседы с представителями фирм, занимающихся лесозаготовками об опасности бесконтрольной вырубки лесов, в т. ч. из-за возможности распространения диктиокаулеза среди парнокопытных Кировской области, что может привести к массовой гибели молодняка лося.

1. Афанасов В. И. О регионарности и топографии лимфоузлов у парнокопытных // Сб. раб. «Современные проблемы ветеринарной медицины». - Киров, 2003. - С. 5-7.

2. Горегляд Х. С. Болезни диких животных. - М.: Наука, 1971, 304с.

3. Кряжев А. Л., Лемехов П. А. Особенности эпизоотологии диктиокаулеза крупного рогатого скота в условиях Вологодской области // Рос. паразитол. журнал. - 2010. - № 2. - С. 55-60.

4. Литвинов В. Ф., Карасёв Н. Ф., Пенькевич В. А. Болезни диких животных. - Минск, 2002. - С. 306.

5. Меркулов Г. А. Курс патолого-гистологической техники. - Л.: Медицина, 1969, 184 с.

6. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. - М.: Колос, 2003. -568с.

7. Панфилов А. Б. Цитоархитектоника мезентериальных лимфоузлов лося // Сб. раб. «Современные проблемы ветеринарной медицины». - Киров, 2007. - С. 95-100.

8. Скрябин К. И., Шихобалова Н. П., Шульц Р. С. Диктиокаулиды, гелигмозоматиды и оллуланиды животных. (Основы нематодологии). - М., 1954.-324с.

9. Фертиков В. И., Сонин М. Д., Рыковский А. С., Егоров А. Н. Гельминты диких копытных национального парка «Завидово» и лесной зоны России. - Тверь, 1999.- 80с.

10. Aguirre A. A., Brojer C., Morner T. Descriptive epidemiology of roe deer mortality in Sweden // J. of Wildlife Diseases.1999. V. 35(4). P. 753-762.

11. Anderson R. C. Nematode Parasites of Vertebrates: Their Development and Transmission. New York: CABI Publishing, 2000. 650 p.

13. Hoeve J., Joachim D. G., Addisson E. M. Parasites of moose (Alcesalces) from an Agricultural Area of Eastern Ontario // J. of Wildlife Diseases. 1988. V. 24(2). P. 371-374.

14. Lankester M. W. Extrapulmonary lungworms of cervids // Parasitic Diseases of Wild Mammals / Eds. W. M. Samuel, M. J. Pybus, A. A. Kocan. Ames: Iowa State University Press. 2001. P. 228-278.

15. Lucius R., Loos-Frank B. Biologie von Parasiten. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag 2008. 552 s.

16. Mehlhorn H. (Ed.) Encyclopedia of Parasitology. Berlin-Heidelberg Springer-Verlag 2008. 1573 p.

17. Nicholls J. M, Clayton H. M., Duncan J. L., Buntain B. Lungworm: (Dictyocaulus arnfieldi) infection in donkeys // Vet. Rec. 1979. V. 104(25). P. 567-570.

18. Porth C. M. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Lippincott Williams & Wilkins 2004. 1493 p.

Диктиокаулез (Dictyocauloses) — гельминтозное заболевание травоядных животных вызываемые нематодами рода Dictyocaulus подотряда Strongylata паразитирующих в бронхах, сопровождающееся у зараженных животных бронхитами и бронхопневмониями.

Заболевание распространено повсеместно и поражает преимущественно молодняк. При этом наиболее широкое распространение диктиокаулез имеет в средних и северных широтах России. В южных районах страны, где личинки диктикаулюсов не находят благоприятных условий для своего развития, болезнь распространена незначительно.

Экономический ущерб. Диктиокаулез наносит владельцам животных большой экономический ущерб, который при диктиокаулезе складывается от резкой задержки в росте и развитии животных, падение их продуктивности, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям. Часто больные животные погибают или владельцы вынуждены отправлять на вынужденный убой большое количество заболевших животных.

Этиология. У крупного рогатого скота диктиокаулез вызывается нематодой -Dictyocaulus viviparus, у овец - нематодой Dyctyocaulus filaria. Это нитевидные гельминты белого цвета, длина их 3-5,7см толщина 0,35-0,6мм. Самцы имеют хорошо развитую, сложно устроенную бурсу и своеобразные спикулы. По строению спикул и ребрам бурсы лабораторные работники различают эти два вида диктиокаулюсов.

У D. Filaria спикулы желто- коричневого цвета, в форме чулка, их длина 0,40-0,55мм. Средне- и заднелатеральные ребра бурсы сливаются на всем протяжении, но у вершины слегка расщеплены надвое; у D. Viviparous спикулы не имеют форму чулка, длина их 0,195 - 0,272 мм, средне- и заднелатеральные ребра сливаются на всем протяжении, не образуя расщепление на вершине. D. viviparous поражает только крупный рогатый скот, D. Filaria- овец, иногда паразитирует и у крупного рогатого скота.

Биология возбудителя. Возбудители - геогельминты. Цикл развития диктиокаулюсов совершается без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируют в бронхах и трахее, где выделяют яйца, содержащие личинки. Когда животное кашляет яйца из трахеи и бронхов попадают в рот, заглатываются и в тонком отделе кишечника из них вылупливаются личинки первой стадии, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Там при благоприятных условиях (при температуре 16-28°С) в течение 6-7 дней (личинки D. filaria) и 3-4 дней (личинки D. viviparous) дозревают до инвазионной стадии. Инвазионные личинки обладают способностью активно мигрировать, животные заражаются, заглатывая их вместе с травой или водой во время водопоя. Во внешней среде (на пастбищах) инвазионные личинки остаются жизнеспособными в течение 1,5-2 месяца.

Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5-12месяцев, в организме овец гельминты живут от нескольких месяцев до двух лет.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения диктиокаулеза являются больные животные и паразитоносители. Заболевание имеет сезонный характер. Наиболее интенсивное заражение животных происходит в конце лета и в начале осени. После дождей и росы личинки диктиокаулюсов активно мигрируют в траве и поедаются скотом в значительном количестве. Резервуаром заражения диктиокаулезом служат пастбища, поймы рек, мелкие водоемы, которые усеяны личинками данных гельминтов. Территория вблизи загонов для скота заросшая кустарником также является неблагополучной по данному гельминтозному заболеванию. Инвазионные личинки диктиокаулюсов в сравнительно сухих условиях не теряют своей жизнеспособности в течение нескольких дней, а при достаточной влажности живут в течение 4-6 месяцев. Зимой на инвазированных пастбищах личинки погибают.

Телята и ягнята могут заражаться диктиокаулезом и в загонах при скармливание им зеленой травы, которую скосили на лугах, пойме рек, полях неблагополучных по данному инвазионному заболеванию.

У самок диктиокаулюсов с наступлением холодной осенней погоды наступает половая депрессия, и они перестают откладывать яйца. Отмечено, что при хорошей упитанности у животных осеннее заражение проходит латентно (скрыто) то есть попавшие в организм животного личинки находятся в «дремлющем» состоянии в лимфатических узлах. С наступлением летнее пастбищного периода в результате неполноценного кормления, нарушений в зоогигиенических условиях содержания, перенесенных заболеваний и так далее происходит снижение резистентности организма, в результате чего «затаившиеся» личинки разрушают естественные барьеры и мигрируют в легкие(трахея, бронхи).

Патогенез. Инвазионные личинки диктиокаулюсов, проглоченные с кормом или водой, попадают в тонкий отдел кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. В результате механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, приводящее к набуханию самой слизистой оболочки и выделения большого количества слизи. Просвет бронхов суживается, бронхи легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы в легочной ткани постепенно спадают, при этом легочная ткань уплотняется, образуя в легких ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно - продуктивные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, наступают некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты у пораженного животного осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных происходит нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. На этом фоне у животного может легко развиться вторичная инфекция.

Иммунитет при диктиокаулезе у животных не напряженный. Личинки, у животных которые переболели диктиокаулезом, в своем большинстве погибают во время миграции. Также не все личинки, которые попали в легкие, развиваются до половозрелой стадии. Среди взрослых животных, благодаря приобретенному им иммунитету против диктиокаулеза, редко бывает заболевание данной инвазией.

Клиническая картина. Диктиокаулез относится к числу тех заболеваний, которые протекают с ярко выраженными клиническими признаками. В первые дни, после заражения у животных понижается аппетит, происходит усиление перистальтики кишечника, у отдельных животных может появиться понос, часто регистрируем угнетенное состояние. Вскоре данные явления у животного проходят. Через 2-3 недели заразившиеся животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным. При клиническом осмотре отмечаем слизистые выделения из носа, дыхание поверхностное учащенное. При аускультации области легких регистрируем крупно, средне и мелкопузырчатые хрипы в верхушечных долях легких звук крепитации, при перкуссии - очаги притупления (бронхопневмония). Температура тела нередко поднимается до 39,5- 40°С, при тяжелом течении температура тела повышается до 41°С.

При интенсивной инвазии у больного животного постепенно развивается малокровие, наступает исхудание животного; в подчелюстном пространстве, на груди и конечностях появляются отеки.

При инвазии средней тяжести диктиокаулез принимает хроническое течение, состояние животного то улучшается, то ухудшается. У животного может развиться ателектаз и эмфизема легких.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной степени гепатизации; у отдельных павших животных отмечаем ателектазы, альвеолярную эмфизему. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами на ней находим кровоизлияния. Трахеи и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находим нитевидных паразитов. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. При легком течении диктиокаулеза находим переваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, при тяжелом течении - диффузную или очаговую катаральную или гнойно-некротическую бронхопневмонию.

Диагноз. Согласно действующей инструкции « о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами» утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года прижизненный диагноз на диктиокаулез устанавливают на основании: клинических признаков болезни (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая потеря упитанности) и эпизоотологических данных; уточняют диагноз путем проведения гельминтокопрологического исследования в ветеринарной лаборатории и обнаружения личинок возбудителя диктиокаулеза в фекалиях от больного животного.

Лабораторное исследование фекалий проводят гельминтоларвоскопическими методами Бермана, Вайда, Щербович и др.

Личинки первой стадии у крупного рогатого скота имеют размер 0,31-0,36мм, передний конец личинок закруглен, хвостовой - заострен; личинки первой стадии гельминтов у овец на переднем конце тела имеют утолщения в виде бугорка, длина их 0,5-0,54мм. Средняя часть личинок заполнена сероватыми зернами, передний и хвостовой концы светлые.

Эпизоотологическая диагностика заключается в систематизации данных, которые ветеринарный специалист получает при эпизоотологическом обследование неблагополучного хозяйства. При проведении эпизоотологического обследования ветеринарный специалист уточняет следующее: благополучие местности в отношении гельминтов; общее зоогигиеническое состояние хозяйства, в котором наблюдается заболевание, качество кормов и воды; порядок кормления и поения животных; сезон появления заболевания и характер его распространения (быстро, медленно); среди какой возрастной категории наблюдается заболевание.

Посмертно диагноз на диктиокаулез ставят на основании характерных патологоанатомических изменений, обнаружения гельминтов и их личинок в трахее и бронхах.

Дифференциальный диагноз. Диктиокаулез дифференцируем от бронхита, бронхопневмонии, сальмонеллеза, диспепсии, стронгилоидоза и других заболеваний.

Мероприятия при установлении диктиокаулеза крупного рогатого скота в сельхозпредприятиях, КФХ и ЛПХ проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года. При диктиокаулезе крупного рогатого скота пункт 3.9., при диктиокаулезе овец и коз пункт 3.10. данной инструкции.

Лечение. Овцам и телятам применяют раствор йода с йодистым калием. Для его приготовления берут 1г кристаллического йода, 1,5г йодистого калия и 1500мл воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде.

Больным животным препарат вводят в трахею при помощи шприца с иглой: ягнятам и козлятам до года 5-8мл, взрослым овцам и козам -12 -15мл, годовикам -10мл; телятам от 6 месяцев до 1года -50-70мл. Указанные дозы рассчитаны на одно легкое. Перед введением раствор подогревают до температуры тела. Данный препарат является морально устаревшим и его вынуждены применять только в тех случаях, когда отсутствуют более современные препараты.

Дитразин цитрат используют в виде 25%-ного водного раствора, который перед употреблением стерилизуют на водяной бане. Раствор вводят подкожно крупному рогатому скоту в дозе 2мл на 10кг живой массы (0,05г/кг по АДВ) трехкратно на первый, второй и четвертый день; овцам и козам в дозе 4мл на 10кг живой массы (чистого вещества 0,1 г/кг) - двухкратно с интервалом в одни сутки.

Локсуран — 40%-ный водный раствор дитразина цитрата. Применяют как дитразина цитрат, в дозе 1,25 мл на 10кг живой массы крупному рогатому скоту и 2,5 мл на 10кг живой массы овцам.

Дитразин ветеринарный (основание дитразина) - назначают свежеприготовленный и простерилизованный на водяной бане 30% -ный водный раствор подкожно с интервалом в 24 часа в дозе 2,5 мл на 10кг живой массы (доза по АДВ 0,07г/кг). Дитразин ветеринарный чаще используют в составе дивезида.

Дивезид применяют следующим образом. Содержимое трех полиэтиленовых пакетов смешивают и растворяют в 750мл кипяченой или дистиллированной воды. Раствор кипятят 5 минут, после чего он годен в течение суток. Овцам раствор дивезида вводят однократно в дозах 2 или 3мл на 10кг живой массы с профилактической или лечебной целью соответственно. Крупному рогатому скоту препарат вводят в дозе 1,5 на 10кг живой массы, но не более 20мл одному животному.

Нильверм (тетрамизол) назначают крупному рогатому скоту и овцам в дозе 15мг/кг индивидуально. Овцам 10%-ный раствор дают с кормом через рот или вводят подкожно. Крупному рогатому скоту раствор тетрамизола подкожно вводить не рекомендуется, так на месте введения появляются местные осложнения, но парентерально можно вводить раствор левомизола.

На практике широко применяют венгерский препарат тетрамизола- тетрамизол гранулят 20%-ный. Его задают с кормом в дозе 15мг/кг из расчета по АДВ.

Из импортных препаратов при диктиокаулезе эффективны следующие препараты:

Фенбендазол (панакур) в дозе 7,5-10мг/кг.
Банминат Д применяют в форме раствора в дозе 6мл/кг.
Овитгельм используют в виде 2%-ного раствора в дозе 5мл на 10кг живой массы овец.

При лечении диктиокаулеза применяются : альбендазол-0,0075г/кг; фасковерм -0,0025 г/кг; универм- 0,0002г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%-0,02 г/кг два дня подряд; ивермектин, дектомакс-1мл на 50 кг живой массы, ивомек 1% раствор применяют подкожно из расчета 0,2 мг/кг; диктифуг - в дозе 15мг на 1 кг веса теленка, вводят подкожно в виде 20% водного раствора на 1,2 и 4-й день и другие препараты.

Профилактика диктиокаулеза состоит из комплекса организационных и лечебно- профилактических мероприятий, включающих в себя изолированное содержание молодняка и предоставление им выпасов на возвышенных сухих пастбищах. Владельцы животных должны заниматься благоустройством водоемов, проводить своевременную дегельминтизацию неблагополучных групп животных, предохранять пастбища от заражения личинками диктиокаулюсов. Принимать меры по улучшению условий кормления и содержания скота.

При диктиокаулезе крупного рогатого скота если владельцы применяют лагерное содержание, то телят весной выводят в лагеря которые необходимо оборудовать в стороне от прогонов, выпасов и других мест содержания старших групп животных. Целесообразна загонная или загонно-клеточная система пастьбы с периодической сменой выпасов. Ранней весной участки необходимо чередовать через 10-12 дней, а по мере потепления -через 5-6 дней, в июле- через 3-4 дня; повторный выпас на зараженных участках допускается только через 2-3 месяца. Для выпаса необходимо использовать участки пастбища, на которых с сентября прошлого года не содержался инвазированный скот.

При стойлово - выгульном содержании молодняк с наступлением весны владельцы переводят в помещения обособленные от фермы. Возле помещения на сухой площадке делают выгульный двор из расчета не менее 25 м² на теленка. Выгульные дворы должны быть оборудованы теневыми навесами, кормушками и поилками. Кормят телят свежей травой, скошенной на участках, где не выпасался зараженный диктиокаулезом скот; для поения используют воду из чистых водоемов.

Диагностическое обследование телят независимо от способа выращивания начинают через 40-50 дней после перевода скота на летнее содержание и повторяют через каждые 12-13 дней. При появлении диктиокаулеза необходимо провести поголовную дегельминтизацию, которую если возникает необходимость, повторяют через 10-12 дней.

Для профилактики диктиокаулеза овец и коз применяют последовательную смену выпасов или вольное скармливание фенотиазина. При химиопрофилактике диктиокаулеза проводят ежедневное скармливание фенотиазина из расчета 1,0 на овцу и по 0,5 на ягненка с концентрированными кормами или в смеси с поваренной солью (1часть фенотиазина и 9 частей мелкой соли; при выпасах овец на солончаках смесь готовят из 1 части фенотиазина и 6частей соли).

В профилактике диктиокаулеза у животных большое профилактическое значение имеет проведение луго- мелиоративных мероприятий: осушение заболоченных и низменных пастбищ; организация искусственных культурных выпасов; благоустройство водопоев: водопойные площадки у колодцев должны быть ровные, без выбоин, сухие, с твердым грунтом, берега естественных водоемов (рек, озер, прудов) должны быть твердыми, с удобным подходом.

Диктиокаулез (Dictyocaulesis) сезонное (летнее-осенне) заболевание коз, вызываемое паразитированием в бронхах и трахее нематоды Dictyocaulus filarial и сопровождающееся у них симптомами кашля, затрудненного дыхания, истощением и клиническими признаками бронхита, бронхопневмонии.

Возбудитель Dictyocaulus filarial локализуется у коз в крупных и средних бронхах задних и средних долей легкого. Паразит представляет из себя нитевидное тело бело- серого цвета, суживающееся к переднему концу . Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Самцы имеют длину 30-80 мм и ширину 0,35- 0,46 мм. Половая бурса развита хорошо. Дорсальные ребра парные. Спикулы парные, желтовато-коричневого цвета, губчатой структуры, утолщенные, короткие, 0.4-0,6 мм длиной. Самки имеют длину от 50 до 150 мм и ширину 0,5-0,6 мм. Яйца овальной формы, покрыты тонкой скорлупой, к моменту откладывания самками яиц они содержат личинок, достигающих в момент вылупления из яиц 0,5- 0,6 мм длины.

Цикл развития диктикаулюсов проходит без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируя в бронхах и трахее, выделяют яйца, содержащие личинки. Во время кашля вместе с откашливающейся слизью(мокротой) яйца содержащие личинок попадают в ротовую полость и проглатываются козой. В тонком отделе кишечника из проглоченных яиц вылупляются личинки диктиокаулюсов и с фекалиями козы выбрасываются во внешнюю среду. При температуре 24-27°С и при достаточной влажности личинки дважды линяют и через 5-8 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки способны активно мигрировать, козы заражаются заглатывая их вместе с травой или водой. Попав в тонкий отдел кишечника личинки сбрасывают чехлик и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, из которых с током лимфы заносятся в кровь, правое сердце и по малому кругу кровообращения в легкие. В легких личинки разрывая кровеносные капилляры проникают в альвеолы и бронхиолы. И задерживаются в них на 10 дней, растут, а затем постепенно мигрируют в бронхи более крупного калибра, внедряясь при этом своим головным концом в мелкие бронхи, заполняя их просвет собой. Через 5-7 недель паразиты достигают имагинальной стадии и самки начинают откладывать яйца. В холодное время года развитие диктиокаулюсов до половозрелой стадии идет медленнее, иногда до 3-4 месяцев.

Эпизоотологические данные. Диктиокаулез у коз распространен повсеместно. Заражение происходит в пастбищный период, особенно в дождливые годы, при выпасе коз на сырых пастбищах и при поении их из прудов, болот, и других водоемов со стоячей водой, луж.

Первые симптомы болезни у козлят появляются в начале лета, а затем осенью. Плохие зоогигиенические условия содержания в ЛПХ и КФХ, низкий уровень кормления способствует повышенной восприимчивости коз к диктиокаулезу и более тяжелому его течению.

Факторами передачи диктиокаулюсов является вода из мелких непроточных водоемов, прудов и луж после дождя, а также трава на сырых пастбищах.

Патогенез. Личинка сбросив кутикулярный чехлик проникает через толщу слизистой оболочки кишечника козы, травмируя ее и раздражая продуктами своей жизнедеятельности, а при высокой интенсивности инвазии вызывает энтерит (воспаление кишечника), который прекращается как только личинки мигрируют в лимфатические узлы. В дальнейшем с током крови личинки заносятся в легкие, где разрывают кровеносные капилляры, приводя к множественным кровоизлияниям в легких. В дальнейшем попав в бронхи, личинки фиксируются в них, растут, превращаясь в самцов и самок, которые в свою очередь своим телом и продуктами обмена, а также многочисленными яйцами, выделяемыми самками вместе с маточной жидкостью, раздражают слизистую бронхов. Внедряясь головными концами в просветы мелких бронхов, где скапливаясь клубками приводят к закупорке просвета мелких и средних бронхов. Приводя к развитию в легких ателектаза и эмфиземы, вызывает нарушение газового и общего обмена у козы. В свою очередь наличие в пораженных бронхах воспалительной слизи является благоприятной средой для развития вторичной патогенной микрофлоры. Поэтому у коз диктиокаулез часто осложняется пневмонией инфекционного происхождения.

Клиническая картина. В первые дни после заражения у коз понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос (понос у коз), наблюдается угнетенное состояние. В начальном этапе развития болезни приступы кашля владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у отдельных коз, особенно ночью и при выгоне их со двора. Через 2-3 недели все большее количество коз начинает покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным и влажным. При кашле у коз выделяется обильное количество мокроты, часть мокроты попадает в носовые ходы, застывая на краях носовых отверстий, образуя корочки. Во время приступа затяжного кашля, при затрудненном отхаркивании мокроты козы в изнемождении ложатся на землю, вытягивают шею, высовывают язык и длительное время не поднимаются. Учащающиеся приступы кашля лишают коз возможности нормально принимать корм. Недоедание, как и диктиокаулез, также ведет к истощению. При аускультации легких ветеринарные специалисты прослушивают влажные крупнопузырчатые хрипы, которые иногда и сами владельцы слышат на расстоянии. При перкуссии можно обнаружить участки притупления, чаще в области краев задних и средних долей легких. Температура тела обычно сохраняется в пределах нормы, изредка может повышаться, иногда до 42°С. В области подгрудка у больной козы образуется отек подкожной клетчатки.

Иммунитет изучен недостаточно. Переболевшие диктиокаулезом козы устойчивы к повторному заражению, особенно когда владельцы ЛПХ и КФХ обеспечивают их полноценное кормление.

Патологоанатомические изменения. Трупы коз истощены. Шерсть сухая, ломкая, местами выпавшая. Слизистые оболочки бледные. Подкожная клетчатка без жировой прослойки, гидремичная, в области подгрудка студенисто инфильтрирована. Легкие увеличены в объеме, с поверхности и на глубине точечные кровоизлияния. В крупных бронхах легких находим большое количество диктиокаулюсов, вонзившихся головными концами в мелкие бронхи. Слизистая оболочка бронхов отечна, покрыта клейкой массой. Дольки легких в состоянии эмфиземы и ателектаза. Бронхиальные узлы увеличены.

Диагноз на диктиокаулез у коз ставят комплексно с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов гельминтокопрологических исследований, а также результатов патологоанатомических вскрытий павших коз.

Дифференциальный диагноз, мероприятия, лечение и профилактику смотрите в нашей статье - Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз.

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемия крупного рогатого скота — «энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка.
Возбудитель болезни — С. perfringens типов В, С, D, редко А.

Эпизоотология анаэробной энтеротоксемии КРС. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6. 24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.

Патогенез анаэробной энтеротоксемии КРС. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1. 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3. 4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8. 12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5. 10 %. Летальность составляет почти 100 %.

Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.

Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.

Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.

При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.

При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.

Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика анаэробной энтеротоксемии КРС. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20. 30 дней до отела.

Лечение анаэробной энтеротоксемии КРС. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.

Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.

Читайте также: