Эндемический флюороз животных: этиология, клиническая картина, диагноз, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

  • Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
  • Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
  • Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

  • дети – 100 мг/сут;
  • взрослые – 150 мг/сут;
  • беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
  • тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Флюороз зубов (Эндемический флюороз)

Флюороз зубов — поражение эмали зубов (по­явление меловидных и пигментированных пятен; хрупкость и повышенная стираемость) при посто­янном, избыточном поступлении в организм в процессе формирования зубов. Яв­ляется проявлением эндемического флюороза.

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Этиология и патогенез.

1,5 мг/л. Повышение концентрации фтора в питьевой воде ( 2 мг/л и выше) способствует увеличению распространенности флюороза и усилению тяжести его течения. Фтор оказывает токсическое действие на амелобласты, в результате чего нару­шаются процессы формирования и обызвествления эмали. В развитии процесса определенную роль играет чувствительность организма к фтору.

Клиническая картина

Характеризуется про­явлением пятнистости только на эмали вновь про­резанных зубов (как следствие кумуляции повы­шенных количеств фтора твердыми тканями зубов в период их развития). Пятнистость сохраняется по­жизненно. Рисунок на эмали симметричен и точен на одноименных зубах противоположных сторон. Наблюдается также поражение отдельных групп зубов различной степенью флюороза.

Классификация флюороза поР.Д. Габович

I степень — очень слабое поражение, отдельные мелкие меловые пятнышки, полоски на одну треть зубной поверхности резцов или на жевательных буг­рах первых больших коренных зубов;

II степень — слабое поражение, меловые отде­льные или множественные пятнышки, полосы, ох­ватывающие половину коронки. Часто пятно имеет светло-желтый цвет.

III степень — умеренные поражения. Пятна занима­ют более половины коронки, наблюдается пигмен­тация интенсивного коричневого цвета. Зубы меловидно изменены, имеют неживой вид и шероховатую поверхность, более хрупки и больше стираются;

IV степень — сильное поражение. Все предыдущие явления сочетаются с эрозией эмали. Зубы приоб­ретают рябой, изъеденный вид, отличаются хруп­костью, легко стираются и крошатся.

В соответствии с классификацией В.К. Патрикеева выделяют 2 группы клинических проявлений флюороза:

Различается пять форм флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекиматий эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже—нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина пораже­ния разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали—крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета.

Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более об­ширные и глубокие дефекты—эрозии.

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10—20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выражен­ных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить с учетом формы забо­левания. Легкие проявления флюороза имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали и с кариесом в стадии пятна. Более тяжелая форма флюороза сопровождающиеся образованием эрозии и других дефек­тов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга заболеваний кариозного и некариозного происхождения (с поверхностным карие­сом, эрозиями, некрозом).

Зависит от степени поражения зубов. Косметическое лечение заключается в отбеливании зубов с помощью средств на основе перекиси водо­рода (перикисная мочевина, пергидроль и др.). До­пустимо только при начальных формах заболевания. При III-IV степени Ф.з., при выраженной деструкции эмали, отбеливающие средства могут ускорить про­цессы разрушения зуба. В таких ситуациях применя­ются реставрации и ортопедическое лечение.

Профилактика.

С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилак­тических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к:

1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;

2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, бога­тых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;

3) постройке водоочистных стан­ций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано общее дефторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержа­нием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальная профилактика должна включать в себя:

- ограничение количества вводимого с водой фтора

- рациональное питание (ограничение пищевых продуктов, содержащих большое количество фтора);

- замена централизованной питьевой воды для при­готовления пищи, питья на бутилированную воду без содержания фтора;

- отказ от использования во время мероприятий по ИГПР фторсодержащих зубных паст; лечеб­но-профилактических ополаскивателей с фтором.

Эндемический флюороз зубов относится к некариозным поражениям твердых тканей зуба. Эндемический флюороз зубов относится к поражениям зубов, которые возникают в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов.

Эндемический флюороз зубов - это хроническое заб-я, возникающее вследствие избыточного поступления фтора в организм. Поражение зубов является наиболее ранним признаком болезни, потому что при значительных концентрациях фтор способен повреждать и костный скелет людей. Заболевание наблюдается у лиц долго проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в воде и почве (более 1 мг/л).

При флюорозе почти не возникает кариес, тк в пятнах происходит отложения фторапатита, который обеспечивает высокую микротвердость и устойчивость к действию кислот.

Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений: • фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали; • фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали; • по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба. Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.

Патоморфология. Изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина.

Киника. Зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы. Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Пятнистая форма характеризуется меловидными пятнами, расположенными на всех поверхностях коронок резцов (изредка - всех зубов). Интенсивность белой расцветки снижается от периферии к центру. Эмаль в участке пятна гладка и блестящая, плотная, хотя цвет пятна иногда может изменяться до желтовато-коричневого. Штриховая форма представлена небольшими меловидными полосками-штрихами, которые размещаются в подповерхностных слоях эмали. Они малозаметны, потому что эмаль гладкая и блестящая, и расположенные на вестибулярной поверхности резцов. Белый цвет полосок от периферии к центру становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба. Меловидно-крапчатая форма имеет многообразные проявления. Эмаль на всех поверхностях с матовым оттенком, а на этом фоне - многочисленные пигментные пятна и дефекты эмали в виде небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

С потерей тканей зуба: Эрозивная форма - на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты различных размеров, эрозии, на которых эмали нет. Заметно выражено стирание эмали. Деструктивная форма характеризуется нарушениям формы коронок зубов в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в питьевой воде превышает 5мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако благодаря образованию заместительного дентина полость зуба не вскрывается. Диагностика. Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эроивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини (тк эмаль не повреждена - гладкая), глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.

Диф - диагностика. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. ОБЩЕЕ - дефект в пределах эмали. Отличительный признак флюороза: локализация дефектов не типична для кариеса, участки деструкции расположены беспорядочно, поверхность эмали гладкая. Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу.

Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов.

Если концентрация фтора в воде - находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза.

Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации.

Клиника . Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания.

Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое.

Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали.

При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки).

Замена водоисточника или дефторирование питьевой воды.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). При флюорозе нарушается усвоение витамина С, а добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

56. Системная, местная и очаговая гипоплазия. Причины развития, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Гипоплазия эмали - порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах.

Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и

формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности.

Местная гипоплазия (зуб Турнера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба.

!На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается .

Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать.

Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

  • Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
  • Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
  • Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
  • Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
  • Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
  • Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

  • Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
  • Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
  • Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

  • односторонний – поражены ткани одной доли железы;
  • двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

  • эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
  • гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
  • гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Эндемический кариес - заболевание животных сопровождающееся нарушением остеосинтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной чувствительностью зубной эмали к действию кислот и механических факторов, клинически проявляющееся у животных кариесом.

Эндемическим кариесом болеют все виды животных.

Этиология и патогенез. Фтор в организме животных играет большую роль при развитии зубов и образовании костной ткани, одновременно является стимулятором большинства биохимических процессов, участвующих в регуляции фосфорного обмена. Эндемический кариес у животных распространен в местностях с пониженным содержанием фтора в почвах, растениях и питьевой воде (менее 0,5 мг/л/. При фтористой недостаточности вместо фторапатита, который является составной частью компонента минерального вещества зубов образуется гидроокись апатита. Происходит нарушение существующих связей между органической и неорганической частями зубной эмали и дентина. Зубы у больного животного подвергаются декальцинации. Подавляется устойчивость зубной эмали к физическим и химическим воздействиям факторов внешней среды. Стирание зубов у больного животного происходит неравномерно, зубная ткань разрушается, в зубах образуются полости и свищи. Пораженные зубы загрязняются поступающим кормом. В дальнейшем под влиянием гнойно-гнилостной микрофлоры у животного развивается пульпит, происходит воспаление луночковой надкостницы, у животного появляются симптомы перидонтита. После этого в воспалительный процесс в ротовой полости вовлекается ткань десен. У больного животного нарушается прием корма, расстраивается процесс жевания и обработки поступившего корма слюной. Недостаток фтора в организме животного приводит к нарушению обмена фосфора и других химических элементов корма. При далеко зашедших случаях возможны дистрофические процессы в костях, сердце, печени и почках. В России данное заболевание наиболее часто у животных ветеринарными специалистами регистрируется на Урале и в Забайкалье.

Клиническая картина. Заболевание у животных развивается медленно. У больных животных при осмотре ротовой полости на эмали резцов и коренных зубов вначале появляются участки разрушения - напоминающие пятна молочно-белого цвета, а затем желто-коричневого цвета. По мере развития заболевания происходит разрушение дентина, появляются дупла в зубах, у больного животного при осмотре выявляем зубы, которые имеют изъеденный вид, корни зубов обнажаются, регистрируем периодонтиты и стоматиты. Изо рта такого больного животного ощущается неприятный ихорознй запах. У больного животного отмечаем симптомы остеомаляции. В результате у больного животного прием корма и его пережевывание затрудняются. Животные начинают постепенно худеть и отставать в росте, регистрируем снижение продуктивности (привесов, надой молока).

Диагноз ветеринарный врач на эндемический кариес ставит на основании клинических симптомов заболевания с учетом недостаточности в данной местности фтора.

Лечение. В пораженные участки зубов втирают 4%-ый раствор натрия фтористого. В рацион кормления животных вводят корма богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Высокоценных и породистых собак их владельцы лечат в современных ветеринарных клиниках, где имеются зубные кабинеты. Лечение кариеса у собак состоит из инструментальной обработки поврежденной эмали, дентина, которые образуют дно и стенки кариозной полости, после обработки полость заполняют пломбой.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятий должны обеспечить полноценное кормление своих животных, согласно существующих зоотехнических норм кормления. Питьевую воду для поения животных обогащают фтором до оптимальной концентрации (1мг/л) путем добавления фтористого или кремнефтористого натра.

Профилактика кариеса у собак включает в себя полное исключение из рациона всякого рода сладостей, своевременное удаление зубных отложений, включение в рацион кормления животных грубых частиц корма или кормление специальными кормами, например бисквитригель.

Владельцы породистых и высокоценных собак должны ежегодно проводить санацию полости рта, у молодых животных -2 раза в год, у собак более старшего возраста санацию ротовой полости необходимо проводить 3 раза в год.

Рекомендуется назначать препараты, в состав которых входят витамины, фтор и кальций (Витафтор, Polivit Ca или Calcidee).

Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica - хроническое заболевание животных, обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные всех видов и возрастов, более часто овцы.

Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и нижнем течении Волги.

Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, брюква, турнепс и рожь).

Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.

Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.

При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.

Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы.

При развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.

Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).

Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в различной степени.

В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и дольчатая.

При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в молоке составляет 60-80мкг/л.

В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии.

В районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.

У овец йодная недостаточность проявляется увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита, выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и фосфором.

К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная.

У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки.

Если в рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка).

У взрослых свиней характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует, но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята рождаются нежизнеспособными или мерворожденными.

У поросят - сосунов йодная недостаточность клинически проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия приводящая к их падежу.

Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение нескольких дней после рождения.

Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного. Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших осложнений возможен летальный исход.

Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко снижено - менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л.

При постановке диагноза ветеринарный специалист должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.

Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода — соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть йодная профилактика.

При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют:

  • крупный рогатый скот взрослый -1,5-8мг.
  • молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. - 0,5-6мг.
  • телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
  • взрослые овцы и козы - 0,2-0,9мг.
  • ягнята, козлята -0,1 -0,4мг.
  • свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -0,3-0,4мг.
  • поросята подсосные -0,05- 0,2мг.

Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими.

Для профилактики эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего необходимо сделать перерыв на 2-3 недели.

В настоящее время животноводы применяют стандартную йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность животного в йоде (в среднем).

Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день.

Для покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю.

Лучшие результаты в профилактике и лечение животных достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.

Тема: Профилактика некариозных поражений: флюороза, гипоплазия эмали. Факторы риска возникновения флюороза, системной и местной гипоплазии и их устранение. Дифференциальная диагностика пятен при флюорозе, гипоплазии и очаговой деминерализации.

Цель занятия: Изучить методы профилактики флюороза зубов, гипоплазии твердых тканей зуба.

СРС: Построить таблицу «Факторы риска возникновения флюороза и гипоплазии».

Провести дифференциальную диагностику пятен при флюорозе, гипоплазии и очаговой деминерализации.

Материальное оснащение: таблицы, наглядные пособия, «стоматологическое трио», лотки для инструментов

Контрольные вопросы для усвоения темы:

1.Строение твердых тканей зубов.

2. Сроки закладки и минерализации временных зубов.

3. Сроки закладки и минерализации постоянных зубов

4. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов.

5.Флюороз зубов: этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

6. Гипоплазия: этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

7.Тетрациклиновые зубы: этиология, клиника, лечение и профилактика.

Содержание темы:

Некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

д) некроз твердых тканей зубов;

ж) гиперестезия зубов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

  • затрудненное глотание и дыхание;
  • ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
  • приступы кашля, удушья;
  • расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
  • чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
  • одутловатость лица;
  • образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца;
  • сонливость;
  • повышение артериального давления;
  • сухость кожи, волос, ногтей;
  • охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

  • абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
  • относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

  • не проходящий сухой кашель;
  • одутловатость шеи и головы;
  • сиплый голос;
  • боль в горле при глотании;
  • приступы удушья;
  • воспалительные процессы в щитовидной железе;
  • озлокачествление узловых образований;
  • Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Читайте также: