Энтеротоксемия кроликов: этиология, диагноз, лечение, меры борьбы и профилактика

Обновлено: 11.09.2024

Некробактериоз (necrobacteriosis) - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях - в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.
Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) - анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.
На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.
У овец - от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение - при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

Энтеротоксемия кроликов -инфекционная болезнь, обусловленная всасыванием бактериальных токсинов, поступающих в паренхиматозные органы и центральную нервную систему из тонкого отдела кишечника животного .

Этиология. Возбудитель болезни- микроб Clostridium perfringens. Он относится к роду Clostridium, семейства Bacillaceae, порядку Eubacterioles классу Schizomycetes широко распространен в природе (воде, почве, испражнениях). Анаэроб, образует споры, имеет капсулу, неподвижен. Длина микроба — 6 мкм, ширина 1,2 мкм. В бульоне образует муть и газ, на агаре - чечевицеподобные колонии. Грампозитивен. Желатин разжижает, молоко свертывает, образует кислоту и газ в глюкозе, лактозе, галактозе, левулезе, сахарозе, мальтозе, манните, раффинозе, крахмале, декстрине, инулине. Лакмус окрашивается в красный цвет. Индол не образуется, кровяную сыворотку не разжижает. Расщепляет жиры.

Споры выдерживают длительное кипячение (1—6 ч), а токсины разрушаются при температуре 100 °С за 30 мин. В организме CI. perfringens размножается, образуй токсины, которые вызывают некроз слизистой оболочки тонкого кишечника и вызывают паралич кишечника.

Восприимчивость. Кроме кроликов энтеротоксемией болеют овцы, козы, свиньи, мыши, голуби и др. животные. Энтеротоксемией может заболеть человек.

Эпизоотические данные. Инфекционной энтеротоксемией болеют кролики всех возрастов. Заражаются перорально, через кожу. Источником возбудителя инфекции являются больные энтеротоксемией животные и бактерионосители. Возбудитель энтеротоксемии обнаруживается в испражнениях и в содержимом кишечника животного, в трупах, а также в верхних слоях почвы. Чаще всего инфекционная энтеротоксемия проявляется энзоотически, но иногда бывает виде спорадических случаев. Болезнь считается сезонной. Преимущественно болезнь проявляется у кроликов весной, реже летом и осенью. Для энтеротоксемии характерна стационарность, вспышки болезни из года в год повторяются в ранее неблагополучных кролиководческих хозяйствах.
Патогенез. Попав в организм кролика, микроб Clostridium perfringens проникает во ткани, размножается, продуцирует токсин и вызывает интоксикацию организма.

Клиническая картина. Больные кролики угнетены, сидят скорчившись, не едят корм и не пьют воду. Живот у больного кролика вздут - тимпания и метеоризм. У кролика владельцы диагносцируют запор. У лактирующих крольчих прекращается лактация. Температура тела снижается до 35,5- 36 градусов. Заболевшие кролики быстро истощаются и через 4-5 дней погибают.

В нетипичных случаях заболевания вместо запора владельцы кролика отмечают понос. Фекальные массы становятся жидкими, зловонными, иногда с примесью крови в испражнениях. Течение болезни в этом случае более длительное, но также приводит к падежу кроликов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших кроликов истощены. В брюшной полости обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Желудок и кишечник растянуты газами, в тонком отделе кишечника - беловатое студенистое содержимое, слизистая оболочка слущена(будто соскоблена). В слепой и ободочной кишках - мутная, перемешенная с кровью масса. Печень желтого цвета, с многочисленными узелками, располагающимися преимущественно на нижнем крае. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, в кровеносных сосудах - не свернувшаяся кровь.

Диагноз. Диагноз на энтеротоксемию ветеринарные специалисты ставят на основание клинических признаков(стойкий запор, тимпания, пониженная температура тела) и результатов патологоанатомического вскрытия. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием свежих трупов кроликов.

Лечение. При лечении кроликов применяют метронидазол в дозе 20мг/кг живого веса, который вводят внутривенно, через каждые 12 часов. Курс лечения 3 недели. Для снятия интоксикации и адсорбции токсинов применяют - холестирамин в дозе 2г/кг один раз в день. Курс лечения 3 недели. Активированный уголь; смекта.

Обезболивающие - бупренорфин подкожно в дозе 0,01- 0,05мг/кг 3 раза день.

Меры борьбы и профилактики. Предохраняют кроликов от заноса энтеротоксемии путем проведения профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

Больных кроликов удаляют из стада, клетки и инвентарь подвергают дезинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) - (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) - тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология. Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семейства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему.

Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упитанности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испытаны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации.

Читайте также: