Гемофилезная плевропневмония свиней: признаки, течение, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 18.09.2024

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumoniaactinobacilussuum) - инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология.Возбудитель болезниActinobacilluspleuropneumoniae- мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.

В настоящее время известно 12 серологических вариантов A.pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.

Эпизоотологические данные.Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность - 1%.

Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе - ноябре и феврале - марте.

Течение и симптомы.Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,00С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,00С.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения.При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.

На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагноз.Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.

Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A.pleuropneumoniae.

Дифференциальный диагноз.Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.

Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.

Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.

Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

Гемофилезный полисерозит свиней, Poliserositis haemophilosis (болезнь Глессера) - инфекционная септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризуется серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Историческая справка. Впервые болезнь была описана К. Глессером в 1910 году в Германии, а возбудитель был выделен С. Шермером и Р. Эрлихом в 1922 году.

Этиология. Возбудитель болезни микроорганизм, отнесенный к роду Haemophilus, виду H. Parasuis, представляет собой мелкие (0,5 х 0,2-0,3 мкм) грамотрицательные, короткие,полиморфные палочки. Образуют капсулу. В мазках из патологического материала и из культур они представлены в виде зернистых одиночных палочек и в виде коротких цепочек. На концах палочек имеются интенсивно окрашенные утолщения. Растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением свежей крови животных или дрожжевого экстракта. Хорошо растут на «шоколадном» агаре.

На плотных питательных средах с ростовыми факторами возбудитель формирует бесцветные с ровными краями, равномерно выпуклые колонии диаметром 0,5-0,8мкм. Хорошо растет на агаре с посевом штрихом культуры негемолитического стрептококка, эшерихий и др. Рост наблюдается только вблизи штриха баккормилки (саттелитные колонии). При росте в жидких средах с ростовыми добавками образует умеренную опалесценцию и продуцирует эндотоксин. Гемолизин и уреазу не вырабатывает. Различают 4 серологических варианта H parasuis -A, B, C, D, из которых заболевание чаще взывают сероварианты D и A. Патогенен для поросят и морских свинок при внутрибрюшинном, интратрахеальном, интраназальном заражении. Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты) действуют на микробы губительно.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях полисерозит регистрируется, как правило, среди поросят, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, транспортировка, переохлаждение или перегревание, неудовлетворительные параметры микроклимата помещений и др.).

Заражение происходит алиментарно и аэрогенно, через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей.

Возникновению, распространению и тяжелому протеканию заболевания способствует: гипогаммоглобулинемия, ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях для содержания животных, перегруппировка животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов, факторы влияющие неудовлетворительно на резистентность организма.

Для гемофилезного полисерозита свиней характерно быстрое нарастание количества заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит, плеврит).

Заболеваемость при первичной вспышке гемофилезного полисерозита может достигать 70 % и более животных, летальность может доходить до 50%.

Патогенез. На сегодняшний день недостаточно изучен. Считается, что проникая через слизистые оболочки носоглотки возбудитель проникает в кровь и с нею заносится на серозные оболочки, обладая выраженным тропизмом интенсивно размножается, вызывая в них продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата.

Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, при разрушении микроба из него выделяются эндотоксины, которые приводят к усугублению патологических процессов в организме свиней. В последствие в экссудате появляются пленки фибрина и при выздоровлении (рассасывания экссудата) у переболевших животных образуются спайки в области эпикарда, когда эпикард имеет спайки с околосердечной сумкой, между петлями кишечника, межреберной и легочной плеврой.

Клинические признаки. Инкубационный период при гемофилезном полисерозите свиней составляет от нескольких часов до суток.

Полисерозит у свиней может протекать остро, подостро и хронически.

При остром течение заболевание начинается с подъема температуры тела до 40,5-41,5° С. Больные свиньи начинают передвигаться осторожно, отказываются от корма, щетина на спине становится взъерошенной, при пальпации появляется болезненность брюшной стенки. При проведении клинического исследования у свиней отмечаем кашель, чихание, нередко рвоту. Сердечный толчок прощупывает с трудом, нарастает сердечная недостаточность. Появляется синюшность ушных раковин и нижней стенки живота, внутренней поверхности бедер. Больные животные погибают через 24-38 часов после начала заболевания. В зависимости от резистентности заболевшего животного (уровня гамма — глобулинов в крови) полисерозит может переходить в подострое и хроническое течение.

При подостром и хроническом течении заболевания больные животные становятся малоподвижными, быстро худеют и через 10-15 дней погибают. Лишь некоторые начинают поправляться, но из-за образования спаек петель кишечника, сердечной сорочки с сердцем у них часто появляются приступы удушья, запоры, и животные погибают в более поздние сроки.

Патологоанатомические изменения. У поросят при остром течении полисерозита обнаруживают в полостях сердечной сорочки, грудной и брюшной — большое количество от 0,5- 1 литра и более мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина, гиперемию брюшины и плевры.

При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечника. Петли кишечника соединены между собой фибринозными пленками, а сердечная сорочка срастается с сердцем. У многих павших поросят обнаруживают признаки катаральной пневмонии и поражения суставов.

Диагноз. Диагноз на гемофилезный полисерозит свиней основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Прогрессирующее увеличение количества больных полисерозитом поросят послеотъемного возраста - служит основанием ветспециалистам для подозрения на гемофилезный полисерозит. В ветлабораторию направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей. Набранный стерильным шприцем или пипеткой экссудат помещают в одну пробирку или флакон и туда же вносят соскоб с пораженного перикарда, сделанный стерильным скальпелем. В ветеринарной лаборатории исследуют мазки из материала и делают высев на кровяной МПА в бактериологических чашках. После посева на поверхность кровяного МПА штрихом, крестообразно по всему периметру чашки делают высев культуры негемолитического штамма белого стафилоккка или эшерихий (баккормилка — источник V-фактора роста). Посев инкубируют при 37-38°С 24 часа. Культуры не обладающие геммолитическими свойствами, не растут на сывороточном МПА, но формируют колонии на «шоколадном» агаре, а также на сывороточном МПА вблизи штриха баккормилки относят к виду H. parasuis.

Патогенность выделенной культуры определяют внутрибрюшинным заражением морских свинок живой массой по 300-350г. При выделении патогенной для морских свинок культуры H. Parasuis, диагноз на полисерозит считают установленным.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо дифференцировать от микоплазменного полисерозита, пастерелеза, стрептококковой инфекции, сальмонеллеза и серозитов, вызываемых эшерихиями, кокковой и другой микрофлорой, проведением бактериологического исследования. Кроме того, полисерозиты, вызываемые другой микрофлорой, проявляются спорадически.

Иммунитет.

В процессе жизни у свиней формируется носительство гемофилезных бактерий с образованием иммунитета (нестерильный иммунитет). В неблагополучном свинарнике свиноматки - бактерионосители с молозивом передают выработанные ими антитела поросятам, у которых в течение 45 дней сохраняется колостральный иммунитет. Для специфической профилактики гемофилезного полисерозита во многих странах, в т.ч. и России применяют инактивированную вакцину.

Лечение. Для лечения больных гемофилезным полисерозитом поросят применяют любые имеющиеся в наличие антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты), применяя которые ветспециалистам удается спасти часть заболевших животных.

Однако вылеченные поросята, у которых остались спайки петель кишечника и перикарда с сердечной мышцей, остаются в дальнейшем тяжело больными, отставая от других поросят в росте и развитии. Поэтому владельцы животных считают, что заниматься лечением таких поросят экономически не выгодно и поэтому сдают их на санитарную бойню.

Профилактика. Профилактика гемофилезного полисерозита строится на:

предупреждении заноса инфекции в хозяйство;
на строгом соблюдении технологии получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от свиноматок;
выбраковка свиноматок в пометах, которых обнаруживаются больные перитонитом и перикардитом поросята;
систематическое проведение дезинфекции помещений и воздуха в свинарниках;
поддержание зоогигиенических параметров микроклимата в помещениях свинарника.

Учитывая, что гемофилезным полисерозитом заболевают в первую очередь поросята, страдающие гипогаммаглобинемией, вследствие недостаточного потребления в первые дни жизни молозива, обслуживающему персоналу необходимо после рождения поросят, подсаживать их под свиноматку и распределять их так, чтобы каждый новорожденный поросенок мог получить свою порцию молозива.

При такой организации кормления все поросята помета к 3-дневному возрасту будут иметь необходимое количество гамма глобулинов, что обеспечить необходимую защиту от возбудителя.

Меры борьбы. В неблагополучных по полисерозиту хозяйствах принимают меры, направленные на своевременное уничтожение возбудителя болезни в организме свиноматок. С этой целью всем свиноматкам с кормом или водой дают антибактериальные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. Скармливание антибактериальных препаратов поросятам проводят в течение 3-х дней, перед тем как их отнять от кормящей их свиноматки. В хозяйстве проводится вакцинация супоросных свиноматок. В цехах опоросов организуют прием, обсушивание и одновременно подкормку поросят под свиноматкой.

Подобная технология вскармливания новорожденных поросят позволяет своевременно обеспечить их колостральными антителами и предохраняет их от заражения.

Свиноматок и полученных от них поросят в 55-дневном возрасте вакцинируют гидроокисьалюминевой формолвакциной, согласно наставления по применению вакцины.

Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом.

Историческая справка. Гемофилезная плевропневмония была описана в начале прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни был открыт практически одновременно американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин с соавторами 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно M. hyopneumoniaeu M. Suipneumonia. Как самостоятельная нозологическая единица впервые описана Х.Оландером (1963) в Калифорнии.

Гемофилезная плевропневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается практически почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР болезнь появилась в 1963году.

Этиология. Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому - Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор.

В жидкой среде с V-фактором H. pleuropneumoniae вызывает равномерное помутнение, а на плотной среде формирует выпуклые с ровными краями слизистые колонии. Хорошо растет на «шоколадном» и кровяном агаре. Колонии на кровяном агаре окружены зоной бета-гемолиза.

На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии).

Различают 8 серологических вариантов (с 1 по 8), из которых заболевание чаще вызывают 1-й и 2-й. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.

Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.

Патогенез. Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно — моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни.

Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу.

Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии свиней восприимчивы только свиньи. Учитывая, что клинические признаки, а также поражение легких у заболевших животных во многом зависят от возраста животных и условий их содержания в помещении свинарников, воздействие разнообразных стрессовых факторов, гемофилезную плевропневмонию ученые относят к группе факторно- инфекционных болезней. Чаще болеют поросята-сосуны 2-3 недельного возраста, отъемыши в возрасте 2-3 месяца и подсвинки 6-8 месячного возраста. Взрослые свиньи устойчивы к заражению, заболевают сравнительно редко и переносят заболевание сравнительно легко.

Источником возбудителя инфекции при гемофилезной плевропневмонии свиней служат больные, переболевшие и племенные животные -скрытые бактерионосители, в течение длительного промежутка времени выделяющие возбудителя в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. У отдельных животных бактерионосительство может длиться от 80 дней до года, а иногда может быть и пожизненным. Часто здоровые животные заражаются возбудителем болезни через предметы ухода и обслуживающий персонал.

В благополучных свиноводческих хозяйствах гемофилезная плевропневмония свиней может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков- производителей.

Время появления первых клинических признаков болезни у свинопоголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя болезни в респираторных органах свиней. Инкубационный (скрытый период болезни) может быть от 5 месяцев до нескольких лет. В свиноводческих хозяйствах, полностью свободных от возбудителя болезни, и в откормочных хозяйствах первая эпизоотическая вспышка имеет взрывной эпизоотический характер и протекает с высокой летальностью.

В стационарно неблагополучном по гемофилезной плевропневмонии свиней хозяйстве инфекция распространяется медленно, и варьирование интенсивности эпизоотического процесса сопровождается от спорадических случаев до эпизоотии с широким распространением болезни.

В неблагополучном стаде свиней возбудитель болезни распространяется аэрогенным (воздушно-капельным) и контактным путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей при сосание через молоко и при контакте с больными животными.

На обострение тяжести течения и распространения болезни влияют частые перегруппировки и особенно послеотъемное смешивание поросят; скученное содержание в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие в хозяйстве смешанных и вторичных инфекционных заболеваний (инфекционный атрофический ринит, пастереллез), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. При неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях заболеть может 85% от всего свинопоголовья, при падеже -15%.

В хозяйствах имеющих хорошие ветеринарно-санитарные условия для содержания свиней и при попадании малых доз возбудителя в организм поросят, животные чаще переболевают бессимптомно. Несмотря на это владельцы животных отмечают снижение рентабельности ведения свиноводства на 20-30%, в результате низкого прироста живой массы у животных и высокой себестоимости выращенной свиноводческой продукции.

Клинические признаки. Инкубационный период от 1дня до 10 месяцев, в среднем 10-16 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Моноинфекция при благоприятных условиях кормления и содержания свиней может протекать бессимптомно. Молодняк свиней заболевает чаще и болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых животных. Болезнь на свинарниках протекает остро и хронически.

При остром течении, которое бывает обычно в первые дни вспышки, (чаще у подсвинков 5-6 месяцев), отмечаем угнетение общего состояния животного, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42°С, отказ от корма, частый, сухой и поверхностный кашель, у животного появляется одышка, толчкообразный выдох. Больное животное стремится лечь на бок, живот или же принимает позу сидячей собаки. Незадолго до падежа у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни поросята гибнут в первые 24 часа после начала заболевания. Острая форма заболевания обычно длится у поросят 14 дней.

При хроническом течении гемофилезная плевропневмония в своем развитии проходит две стадии. В первой стадии болезни, первые признаки заболевания в виде незначительного повышения температуры тела до 40,5-41°С, чихания и редкого поверхностного кашля появляются между 3-й и 10-й неделе после заражения. При этой стадии, которая продолжается до 2-х недель поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения являются наиболее характерными для гемофилезной плевропневмонии. При остром течении болезни трупы еще не истощены, кожа во многих местах имеет багрово-красный цвет. В грудной полости — кровянистая жидкость. Обнаруживаются признаки одно- или двухстороннего воспаления и отека легких. Паренхима легкого вишнево — красного цвета, плотная, легко разрывается при надавливании. В центральной части пораженной доли находим 1-2 первичных очага, в зоне которых пульмональная и костальная плевры соединены фибринозными тяжами. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит. При хроническом течении легочная ткань уплотнена, за счет окружения соединительной тканью, в легких выявляем инкапсулированные очаги размером 1×2-3×4см; в зоне очага — фибринозный плеврит.

Диагноз. Предварительный диагноз на гемофилезную плевропневмонию ставится на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия павших животных. Для окончательного подтверждения диагноза проводится обязательное бактериологическое исследование. Ветспециалисты хозяйства в ветеринарную лабораторию должны направлять кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят:

микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
выявление специфических антител;
постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания — чуму свиней, пастереллез, сальмонеллез, болень Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминты аскаридиозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобацилярную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию вызываемую M. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.

Иммунитет. У переболевших гемофилезной плевропневмонией свиней установлена устойчивость к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплиментсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК.

Лечение. Лечение гемофилезной плевропневмонии будет эффективно только при условии создания нормальных зоогигиенических условий содержания и организации полноценного кормления животных, а также устранение в хозяйстве всех стрессовых воздействий которые приводят к возникновению заболевания. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия (окситетрациклин, тетрациклин, линкомицин, тиамутин, спирамицин, хлорамфеникол, фосфат тилозина и современные антибиотики цефалоспоринового ряда), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметатоксин, сульфадимезин и др.), одновременно проводят симптоматическую терапию. Практическим ветеринарным врачам необходимо помнить, что применение лечения предупреждает лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращает попавшую на свинарник инфекцию и не освобождает организм свиней от возбудителя инфекции. Тяжелобольных животных с экономической целесообразности необходимо выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезной плевропневмонии включает в себя строгое соблюдение владельцами животных технологии содержания, организация полноценного сбалансированого кормления, внедрение высокой ветеринарно-санитарной культуры ведения свиноводства.

При возникновении болезни меры борьбы должны строиться в соответствии с временной инструкцией «О мероприятиях по борьбе с заболеваниями свиней гемофилезом» (ГУВ МСХ СССР от 02.11. 1985г.).

Больных животных изолируем и подвергаем лечению. Тяжелобольных свиней направляем на убой на санитарную бойню. Выздоровевших свиней содержим изолированно, после откорма данных свиней сдаем на убой. Запрещается выздоровевших животных использовать для племенных целей.

Клинически здоровым свиньям неблагополучного свинарника вводят антибактериальные средства в течение 2-х дней. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция свиноводческих помещений 2%-ным раствором едкого натра; вакцинацию всех свиноматок в неблагополучном хозяйстве с целью создания колострального иммунитета инактивированной эмульгированной вакциной из вирулентного штамма (за 20-25 дней до опороса), вновь поступающих ремонтных свинок за 20- 25 дней до перевода в основное стадо, затем — перед опоросом. Поросят вакцинируют дважды - в 35-40 и 45-50 дневного возраста.

Актинобациллезная плевропневмония свиней, вызываемая Actinobacillus pleuropneumoniae

Марсело Готшалк (Marcelo Gottschalk), сотрудник Университета Монреаля, и Андре Брёс (André Broes), представляющий «БайоветИнк» (BiovetInc) (обе организации находятся в г. Сент-Иасент, провинция Квебек, Канада), описывают этиологию и клинические признаки актинобациллезной плевропневмонии свиней (АПП) и предлагают методы борьбы с ней. По их мнению, проблема АПП сохраняет актуальность для некоторых производителей и ветеринаров несмотря на то, что в США и Канаде в целом успешно осуществляются мероприятия по контролю этого заболевания.

Предпосылки

Вспышки актинобациллезной плевропневмонии (АПП), возбудителем которой является грамотрицательная бактерия Actinobacillus pleuropneumoniae (App), наблюдаются во всех регионах мира. США и Канада весьма успешно борются с этим заболеванием, однако во многих странах Латинской Америки, Азии и Европы АПП по-прежнему остается важной проблемой.

Этиология и эпидемиология

Выделяют 15 серотипов изолятов Арр. Серотип определяется в зависимости от структуры капсульных полисахаридов и липополисахаридов клеточных оболочек (ЛПС). Некоторые серотипы имеют схожие или идентичные ЛПС. Это объясняет перекрестные реакции, наблюдавшиеся между серотипами 1, 9 и 11, серотипами 3, 6,8 и 15 и серотипами 4 и 7 в ходе иммунологических анализов. Все серотипы, за исключением серотипов 9, 11 и 14, были выявлены на территории Северной Америки. Также сообщалось о наличии нетипируемых штаммов. Однако последний факт обусловлен, возможно, использованием несоответствующих методик серотипирования. Правда, нетипируемые штаммы микроорганизмов, которые не имеют капсульных антигенов или имеют неизвестные антигены, существует, но они немногочисленны.

Изоляты Арр характеризуются различной степенью вирулентности. Этот факт объясняет разнообразие клинических состояний, включая бессимптомную, острую и хроническую формы заболевания. Факторы, определяющие вирулентность Арр, до конца не изучены. Был выявлен ряд факторов, которые действительно или предположительно влияют на вирулентность. Среди них наибольшее значение имеют цитотоксины. На сегодняшний день выделяют четыре вида токсинов Арр. Один из них (ApxIV) продуцируется всеми серотипами только в лабораторных условиях и может использоваться для диагностических целей. Остальные виды токсинов (ApxI, ApxII и ApxIII) встречаются в различных сочетаниях в зависимости от серотипа. Некоторые из них вырабатывают и другие виды бактерий Pasteurellaceae, например Actinobacillus suis. По этой причине результаты иммунологических анализов на указанные токсины не являются специфическими для Арр.

Интересно, что степень вирулентности изолята коррелирует со степенью вирулентности серотипа, распространенного в соответствующем регионе. В Северной Америке в историях болезни (особенно животных традиционных хозяйств) обычно описываются серотипы 5, 7 и крайне редко серотип 1. Серотип 1 был наиболее распространен в Северной Америке в 1980-90 гг. Впоследствии он был практически полностью уничтожен. Серотипы 12, 6, 8 и 15 считаются серотипами с вирулентностью средней степени. Их обычно выявляют у клинически здоровых животных или у больных животных в стадах, характеризующихся хорошим здоровьем.

В традиционных стадах с инфицированными животными присутствуют, как правило, несколько низко- или средневирулентных серотипов. Отдельные стада могут быть заражены вирулентными серотипами (такими как серотипы 1, 5 или 7), но какие-либо клинические признаки или поражения у больных животных не будут обнаружены на скотобойне. Однако в большинстве таких стад будут наблюдаться эпизодические вспышки заболевания в тех случаях, когда защитные механизмы дыхательной системы ослаблены из-за воздействия смешанных инфекций или неудовлетворительных условий окружающей среды. В рассматриваемом географическом регионе доминирующие серотипы (по данным серологических исследований), как правило, отличаются от серотипов, выявленных у больных свиней.

Передача Арр между стадами происходит, главным образом, в результате введения клинически здоровых животных-переносчиков. Основные пути переноса инфекции — прямой контакт между свиньями, либо аэрозольные капельки, передаваемые на очень коротких расстояниях. При острых вспышках возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем на больших расстояниях в пределах строений или даже между ними. Данные о том, что переносчиками возбудителя могут быть другие виды животных, например, птицы, грызуны или насекомые, не выявлены. Предполагается, что продолжительность жизни возбудителя в природе мала. Однако в слизи или в другом органическом субстрате Арр выживает в течение нескольких дней или недель. Этот факт, вероятно, объясняет, почему фомиты и люди становятся случайными переносчиками болезни.

Инфекция может передаваться от больных свиней к их потомству. Существует предположение о том, что лишь небольшой процент поросят заражается от своих матерей в период лактации, когда уровень материнского иммунитета, как правило, высок, и что эти инфицированные свиньи заражают других особей после отъема, сопровождающегося снижением пассивного иммунитета. Персистенция защитных колостральных антител у поросят может составлять от 2 до 10 недель в постнатальном периоде в зависимости от первоначального уровня. Ранний отъем был относительно успешным способом получения поросят, не зараженных Арр, от больных животных.

Уровень заболеваемости может быть разным, что определяется серотипом. Одни серотипы отличаются высокой контагиозностью, но низкой вирулентностью (например, серотипы 12, 6, 8 и 15), а другие имеют обратное соотношение этих признаков (например, серотипы 1 и 5). Это необходимо учитывать при разработке программ серологического мониторинга.

Уровень заболеваемости и смертности зависит от вирулентности штамма и условий среды. Такие факторы, как скученность и неблагоприятные условия окружающей среды, могут способствовать развитию и распространению болезни. Множественные инфекции, вызываемые другими возбудителями респираторных заболеваний, также могут приводить к проявлению клинических признаков и повышать смертность.

Клинические признаки и поражения

При острой форме заболевает большинство свиней, содержащихся в одном или разных загонах. Температура тела повышается до 105—106°F (40,5—41°C), кожа может покраснеть. Животные подавлены и отказываются вставать, есть и пить.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются такие серьезные симптомы, как одышка, кашель, носовое кровотечение и иногда ротовое дыхание. У разных животных заболевание протекает по-разному, что обусловлено степенью поражения легких и временем начала лечения. В пределах одной группы пораженных свиней могут прослеживаться все формы болезни (от подострой до хронической) и ее этапы (от бессимптомного до гибели).

В хронической форме болезнь протекает с небольшим повышением или без повышения температуры. Характерны спонтанные или периодические приступы кашля различной силы. Аппетит может быть снижен, что также приводит к потере веса. Больных животных можно определить по их непереносимости движения. При передвижении группы они отстают от нее и слабо сопротивляются, когда их связывают.

Пневмония может быть односторонней или двусторонней с поражением дорсальной части диафрагмальных долей, где патологические изменения особенно выражены. У животных, погибших на острой стадии заболевания, развивается фибринозный плеврит.

По мере прогрессирования патологических процессов фибринозный плеврит переходит в фиброз и может затронуть париетальную плевру. На ранних этапах поражения легочная ткань имеет равномерную темно-красную или черную окраску, которая светлеет и сохраняется на наиболее пораженных участках. С замедлением воспалительных процессов размеры пораженных участков уменьшаются, и в большинстве хронических случаев остаются инкапсулированные очаги различных размеров, сконцентрированные главным образом в диафрагмальных долях. Во многих случаях воспалительные процессы в легких прекращаются, и сохраняются лишь остаточные очаги фибринозного плеврита. Вместе с тем частота выявления плеврита во время убоя позволяет предположить о наличии хронической плевропневмонии. Эти патологические изменения могут привести к конфискации убойного скота.

Даже если обширность очагов поражения указывает на развитие АПП, рекомендуется подтвердить диагноз путем культивирования агента. Изолировать возбудителя из пораженных участков тканей при острой форме болезни относительно легко, если только незадолго до этого не проводилось лечение животных противомикробными препаратами или если в тканях не обнаружено большое количество других бактерий, таких как Pasteurella multocida. Для целей эпидемиологического контроля, а также в тех случаях, когда рассматривается возможность бактериальной вакцинации, рекомендуется серологическое типирование. Серологическое типирование должно проводиться в справочных лабораториях, что позволит избежать ошибочного определения.

Бактериологическая диагностика хронической АПП — более сложная процедура. Как правило, выделить Арр из пораженных участков легочной ткани, аналогичных тем, которые обнаруживаются при убое, сложно. Выделение бактериальных антигенов или нуклеиновых кислот из тканей методами иммуногистохимического исследования или ПЦР, соответственно, в обычном порядке не проводится. Получение Арр от здоровых животных-переносчиков связано с еще большими трудностями и должно осуществляться только в исключительных случаях. Арр у животных-переносчиков может быть достоверно выявлена только в высококвалифицированных лабораториях при помощи стандартизированных методик.

Серологические исследования являются самым мощным инструментом диагностики заболеваний на бессимптомном этапе. Существуют различные методики серологических исследований, однако в настоящее время используются только две основные группы методик: специфические реакции на определение серотипа/серогруппы и специфические реакции на виды бактерии Арр (для всех серотипов).

К группе специфических реакций на серотип/серогруппу относится реакция связывания комплемента (РСК). Однако сегодня эта методика по-прежнему применяется редко в отдельных лабораториях США. РСК характеризуется низкой чувствительностью, а специфичность зависит от особенностей лаборатории, осуществляющей исследование.

Наиболее распространенной методикой определения серотипа/серогруппы является иммуноферментный анализ (ИФА) на основе ЛПС. Коммерческие наборы, разработанные на основе этих антигенов, используются в ряде лабораторий США. При помощи ИФА можно определить следующие серотипы/серогруппы: 1, 9 и 11; 2; 3, 6 и 8; 4 и 7; 5, 10 и 12. ИФА на основе смеси антигенов (позволяющие одновременно определить несколько серотипов) также представлены в наборах в США. Комбинированные анализы на Арр с применением таких же антигенов и одновременным определением всех серотипов проводится и на территории Канады.

В различных лабораториях США проводятся коммерческие ИФА на обнаружение антител к токсину ApxIV. Этот вид анализа является специфическим для Арр, но не дает возможность дифференцировать серотипы. Его результаты могут пригодиться для организации планового наблюдения за животными с хорошим состоянием здоровья, в организме которых не обнаружены никакие серотипы возбудителя. Однако использование этой методики для традиционных стад вызывает вопросы.

Здоровые стада, содержащиеся на основе традиционной системы, могут быть инфицированы несколькими штаммами Арр, степень вирулентности которых колеблется от низкой до средней, поэтому в результате анализа будет получено большое количество положительных реакций. Более того, последние исследования позволяют предположить, что в тех случаях, когда количество инфицированных животных невелико, этот вид анализа будет менее чувствительным, чем ИФА на основе ДЦЛПС.

Лечение антибиотиками является эффективным при клинической форме только на начальном этапе развития болезни, когда оно может снизить уровень смертности. При выборе антимикробных препаратов необходимо учитывать опыт, клинический ответ и, наконец, результаты испытаний на чувствительность к препарату. Антимикробные средства должны вводиться в форме инъекций, т.к. больные животные, как правило, плохо принимают пищу и питье. Для обеспечения эффективной и длительной концентрации вещества в крови могут потребоваться регулярные инъекции с учетом фармакокинетических свойств используемого препарата.

Успешность лечения зависит в основном от скорости вмешательства после раннего выявления клинических признаков. Если заболевшие свиньи нормально пьют воду, то при лечении лекарственные препараты можно добавлять в воду. Добавление лекарств в пищу может быть полезным, если не наблюдается значительного сокращения количества потребляемого корма и воды.

Введение лекарств в корм и воду может применяться для профилактики острых вспышек заболевания. Продолжительное медикаментозные лечение или периодическое введение определенных доз препаратов могут осуществляться в течение нескольких месяцев, однако требуется принимать и другие меры для борьбы с заболеванием и уменьшения количества введения антимикробных средств, при этом чувствительность организма к антимикробным препаратам следует проверять при помощи методики клинического ответа и при необходимости лабораторных анализов на чувствительность, поскольку может развиваться приобретенная устойчивость. Стратегическое медикаментозное лечение должно планироваться для периодов повышенного риска, которые можно определить на основании результатов клинических обследований, вскрытий и анализов серологического профиля.

Несмотря на явную клиническую успешность антибиотикотерапии, нужно помнить о том, заболевание нельзя ликвидировать только этим методом.

Профилактика

При покупке племенного стада рекомендуется выбирать таких поставщиков генетического материала, которые могут гарантировать вам, что в стаде нет особей, зараженных Арр или по крайней мере ее наиболее вирулентными серотипами. Иными словами, поставщик осуществлял медицинскую программу, включающую регулярный серологический мониторинг, патологоанатомические исследования, а также эффективные методы обеспечения биологической безопасности. Важным моментом является открытое взаимодействие ветеринарных специалистов поставщика и покупателя, которое гарантирует соблюдение всех санитарных требований.

Если стадо было заражено, уничтожить возбудителя будет сложно. Первоочередная задача должна быть связана с регулированием экономических убытков. Вакцинация может стать хорошей профилактикой заболеваемости, снизить смертность и число случаев, требующих медицинского вмешательства, а также повысить показатели роста. Кроме того, может улучшиться и качество туши, что приведет к сокращению случаев забраковки и снижению издержек, связанных с убоем.

Решение о проведении вакцинации должно быть хорошо обдуманным. Снижение уровня падежа не должно быть единственной причиной, потому что другие результаты, влияющие на производительность, описанные выше, также говорят о преимуществах вакцинации. Как правило, рекомендуется вакцинировать поросят-отъемышей или поросят, находящихся на доращивании; первая вакцина может вводиться животным старше восьми недель, это позволит избежать вмешательства материнских антител. Свиноматок можно вакцинировать на любом этапе беременности без каких-либо негативных последствий; животных-производителей можно прививать до их введения в инфицированное стадо.

Существует несколько видов вакцин. Коммерческие вакцины делятся на две основные группы: инактивированные вакцины (бактерины) и субъединичные вакцины на основе токсинов.

Аутогенные вакцины (бактерины) не имеют широкого применения в Северной Америке. Большая часть коммерчески доступных вакцин также относится к группе бактеринов. Вакцины на основе бактеринов являются серотип-специфическими. Были также разработаны субъединичные вакцины, состоящие, главным образом, из трех основных токсинов (ApxI, ApxII и ApxIII), они продемонстрировали эффективную защиту от большинства серотипов в экспериментальных условиях, а также в ходе полевых исследований. Недавно было запущено серийное производство комбинированных токсин-бактеринных вакцин, и вскоре появятся результаты полевых испытаний.

Уничтожение возбудителя

В зараженных стадах можно провести мероприятия по уничтожению возбудителя. Существует несколько успешных методик, однако перед запуском программы по уничтожению рекомендуется осуществить тщательный экономический анализ.

Истребление и пополнение поголовья свиньями из стад, не зараженных Арр, является одним из эффективных средств по уничтожению микроорганизма. Этот метод обычно используется в коммерческих стадах, столкнувшихся с серьезной проблемой возникновения АПП и других заболеваний, например РРСС.

Для племенного поголовья необходимы другие методы, которые позволят сохранить его кровную линию. В прошлом успешно практиковалось введение лекарственных препаратов поросятам раннего отъема, т.к. было установлено, что поросята заражаются Арр в относительно взрослом возрасте.

Известно, что отдельные серотипы Арр (например, серотипы 1, 5, 7) могут быть успешно ликвидированы после серологических исследований, антибиотикотерапии и частичного истребления поголовья. Как бы то ни было, необходимо подчеркнуть, что антибиотикотерапия не может полностью уничтожить Арр в организме животных-переносчиков. Таким образом, лечение антибиотиками является лишь инструментом, позволяющим снизить вероятность передачи Арр в процессе ее уничтожения.

Проблема АПП сохраняет свою актуальность для некоторых производителей и ветеринаров несмотря на то, что в США и Канаде в целом успешно осуществляются мероприятия по контролю этого заболевания. Тем не менее за последние 20 лет в изучении этого заболевания были сделаны значительные успехи, и сегодня имеются действенные средства, помогающие в борьбе с ним.

Читайте также: