Некробактериоз кроликов: этиология, патогенез, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы

Обновлено: 18.09.2024

Паразитические черви, находящиеся в организме человека, животных и растений — вызывают заболевания, называемые гельминтозами.

Нематоды или круглые черви (Острицы, Аскариды, Трихинеллы, Филярии, Кишечная угрица);
Трематоды или плоские черви (Описторхис, Китайская двуустка, Парагонимус, Шистосомы);
Цестоды или ленточные черви (Бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк, альвеококк).

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид со рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагностика. Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4-6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности, инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.

Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод, перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Стронгилоидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Трихоцефалез

Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей, описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных форм. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Трихостронгилидозы

Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок сил. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.

Трихинеллез (трихиноз)

Этиология, патогенез. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса, мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80-90 ч после заражения, самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2-3 недели свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2-3 дней до 8 недель и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагностика. Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9-10-го дня болезни.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Клонорхоз

Клонорхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсикоаллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Профилактика см. Дифиллоботриоз.

Нанофиетоз

Нанофиетоз — кишечный гельминтоз, встречающийся среди населения Дальнего Востока. Возбудитель — нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника.

Симптомы, течение. Боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц нанофиетусов (напоминающих яйца дифиллоботрид) в кале.

Лечение. Экстракт мужского папоротника в дозе 3-3,5 г.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Описторхоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку, желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Фасциолез

Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагностика. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3-4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов; тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

ЦЕСТОДОЗЫ

Альвеококкоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастазы в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Гименолепидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением.) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В₁₂ непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В₁₂ и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Тениоз

Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).

Диагностика. Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Псевдотуберкулез кроликов — это редко встречающееся инфекционное заболевание, сопровождающееся у кроликов образованием в паренхиматозных органах творожисто - перерожденных узелков, внешне похожих на туберкулы .

Исторические данные. Впервые возбудителя псевдотуберкулеза выделил в 1885—1886гг. из внутренних органов кролика с поражениями, похожими на туберкулезные Е.L. Eberth. Данного возбудителя он назвал B. pseudotuberculosis. В 1889году псевдотуберкулез у грызунов описал A. Pfeiffer.

Растет на обычных питательных средах. Оптимальная температура для роста 30 градусов, пределы 0-45 градусов. В бульоне образует хлопьевидный или порошкообразный осадок, легко разрушающийся при встряхивании, жидкость над ним прозрачная.

Микроорганизм грамнегативен. Не свертывает молоко и лакмусовое молоко.

Прямые солнечные лучи убивают возбудителя псевдотуберкулеза через 30 минут, рассеянные - через 8 часов; при температуре 60градусов он гибнет в течение 10минут, чувствителен к высушиванию. В органах животных сохраняется при температуре 2градуса месяцами, при 40 градусах- 18 дней. 1%- ный раствор карболовой кислоты убивает его через 5 минут, 2%-ный через 2 минуты, 1%-ный раствор сулемы и 40 градусный спирт - мгновенно.

Эпизоотологические данные. К псевдотуберкулезу восприимчивы грызуны и некоторые другие животные, в том числе ондатра, выхухоль, птицы. Спорадические случаи заболевания наблюдались у крупного рогатого скота, коз, лошадей, свиней, кошек и людей.

Основную роль в распространение псевдотуберкулеза играют больные животные, особенно грызуны (дикие кролики, зайцы), а также дикие птицы, которые инфицирующие корма и воду. Они являются природными носителями инфекции. В распространение инфекции имеют значение переносчики болезни: блохи, иксодовые клещи, вши. Большое значение в заболеваемости имеет также понижение резистентности кроликов, в результате нарушений условий содержания и кормления кроликов.

Основной путь заражения - алиментарный, возможно заражение через органы дыхания, через миндалины, через половые органы при случке, при непосредственном контакте.

Патогенез. Попав в организм кролика, возбудитель болезни проникает в лимфатические пути и узлы, стенку кишечника, печень, селезенку, реже в легкие, почки, влагалище, матку. В местах оседания микроба развивается воспалительно-некротические процессы. Здесь образуются узлы. В начале они состоят из лимфоидных клеток и экссудата, а затем быстро подвергаются творожистому перерождению и некрозу - содержат кашице- образную творожистую массу слоистого строения. Вокруг них часто образуется плотная соединительнотканная капсула. В острых случаях развивается септический процесс и больные кролики погибают через несколько дней.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-7 и более дней. Заболевшие кролики плохо едят, постепенно худеют, истощаются и гибнут. При хроническом течение болезни у кроликов часто наблюдается понос (понос у кроликов), происходит увеличение лимфатических узлов. Нередко наблюдается гнойный конъюнктивит (конъюнктивит у кроликов). При пальпации брюшной полости можно обнаружить значительно увеличенный, плотный червеобразный отросток. Болезнь длится от нескольких дней — до двух месяцев.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павшего кролика ветеринарный специалист в слепой кишке, увеличенном в 3-4 раза червеобразном отростке, сильно увеличенных лимфатических узлах и железах, печени, селезенке, почках, кишечнике, а иногда в легких, мышцах, влагалище, матке, костях обнаруживает псевдотуберкулезные узлы(гранулемы), которые имеют величину от макового зерна до горошины. Часть из них имеет характерную звездчатую форму. Поверхностные узлы возвышаются в виде бугорков. При этом недавно образовавшиеся узлы содержат белую сливкообразную, старые - творожистую массу, часто окружены капсулой, из которой легко вылущиваются, обнажая светлую блестящую внутреннюю поверхность. В брюшной полости находим экссудат.

В центре гранулем - некротизированные клетки. Вокруг них - пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы и перерожденные клетки. Некротическая масса окружена широкой сферической зоной полибластов, а затем зоной лимфоидных клеток с многоядерными элементами типа гигантских клеток Лангганса. Кровеносные сосуды гранулемы запустевшие, обычно не видны. Экссудат, накапливающийся вокруг нее, проникает в ее центр, к нему же обильно эммигрируют нейтрофильные лейкоциты, которые по мере увеличения гранулемы распадаются или пикнотически сморщиваются; центр принимает типичный вид - как бы посыпан черными крошками- «перченый вид». Вокруг него - зона крупных клеток с пузыревидным ядром(эпителиоидные клетки) и гигантских клеток с пятью и более ядрами, затем зона мелких лимфоидных клеток. Кровеносные сосуды вокруг узлов расширены и наполнены кровью, с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов.

В печени, в очагах поражений, вначале обнаруживаются единичные дегенерирующие деформированные печеночные клетки с пикнозом ядра и инфильтрат с мононуклеарными, псевдоэозинофильными и полиморфноядерными клетками. Затем печеночные клетки исчезают, эпителиоидные сохраняются только на периферии узелка.

В селезенке вокруг узелков наблюдается гиперплазия ткани и фолликулов. При разрушении ядра клеток хроматиновое вещество иногда сохраняет способность окрашиваться.

Диагноз. Клинически диагноз псевдотуберкулез поставить весьма трудно. Диагноз ставят на основание результатов патологоанатомического вскрытия павшего кролика.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить болезни сходные с псевдотуберкулезом:

Туберкулез - лимфатические узлы при туберкулезе не имеют характерной для псевдотуберкулеза звездчатой формы и обызвествляются; червеобразный отросток не увеличен; чаще всего поражаются легкие (туберкулез кроликов).
Кокцидиоз — узлы бывают только в печени и кишечнике, в кишечнике - небольшие, не больше просяного зерна. Лимфоузлы не имеют звездчатой формы. Лимфатические узлы обычно не увеличены (кокцидиоз кроликов).
Туляремия - узлы находим в печени и селезенке. Они меньшего размера и не выступают над поверхностью органа. Увеличение чаще всего происходит — шейных, подмышечных, тазовых и паховых лимфатических узлов, а не мезентериальных и брыжеечных, кишечник не поражен, червеобразный отросток не увеличен (туляремия кроликов).

В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование используя для заражения кроликов или морских свинок.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Основное значение в борьбе с псевдотуберкулезом кроликов имеют систематическое уничтожение грызунов в своем ЛПХ, предохранение от грызунов кормов, создание хороших условий содержания и обеспечение полноценного кормления. Меры специфической профилактики не разработаны.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах всех больных кроликов убивают, клетки и инвентарь подвергают дезинфекции. Подозрительных по заболеванию и подозрительных в заражении, если их немного - изолируют и в дальнейшем поступают с ними в зависимости от их благополучия.

Для дезинфекции применяют 20%-ный раствор свежегашенной извести (температура -18 градусов, экспозиция 1 час); 3%-ную эмульсию креолина (температура 60-70 градусов, экспозиция 2 часа; температура 16-18 градусов, экспозиция 3 часа), 2% -ный раствор ксилонафта (температура 60 - 70 градусов, экспозиция 2 часа; температура 16-18 градусов экспозиция 3 часа); 2% — ный раствор едкого натрия (температура 80 градусов экспозиция 3 часа); 1% -ный раствор осветленной хлорной извести (температура 16-18 градусов экспозиция 1 час); 0,5%-ный раствор формальдегида (температура 16-18градусов, экспозиция 3 часа). Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая заболевания или гибели кроликов.

Тушки убитых кроликов при узелковых поражениях в печени, селезенке, лимфоузлах, костях уничтожают; в случае отсутствия истощения и при поражении только легких, последние уничтожают, а тушку используют без ограничений.

Некробактериоз (necrobacteriosis) - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях - в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.
Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) - анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.
На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.
У овец - от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение - при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ (Necrobacteriosis), некробациллез

НЕКРОБАКТЕРИОЗ (Necrobacteriosis), некробациллез - инфекционная бо лезнь, сопровождающаяся гнойно-некротическим распадом пораженных тканей организма.

Этиология. Возбудитель - Bact. necrophorum (микроб омертвения, бактерия некроза) - полиморфный анаэроб, в мазках чаще имеет форму длинных нитей от 10 до 100 мкм, иногда переплетающихся между собой, неравномерно зернист 5 окрашенных (в виде четок). Ширина микроба - 0,5-1,0 мкм. Палочки и корот- кие нити обычно одинаковой толщины, но более длинные нити иногда имеют расширения. Спор не образует, подвижностью не обладает, по Граму не окрашивается.

Эпизоотология. Бактерии некроза широко распространены в природе. Могут встречаться в фекалиях здоровых животных. Но основным источником инфекции является больное животное. Обрывки некротизировапных тканей от него, истечения из ран, испражнения загрязняют подстилку, корма, предметы ухода и тем самым способствуют распространению заболевания.

Патогенез. Через мельчайшие повреждения поверхностного эпителия возбудитель проникает в глубину тканей, размножается и кровью разносится по организму, закупоривая мелкие кровеносные сосуды, что приводит к развитию очагов некроза.

У свиней вторичное внедрение бактерий некроза бывает при переболевании ящуром, когда возбудитель попадает в организм через лопнувшие афты в тканях между копытец, а также в случаях наминок или мацерации копытного рога.

Клинические признаки. Как и у всех животных, нскробактериоз у свиней может проявляться во внутренних органах, ротовой полости и в области конечностей. Чаще обнаруживают заболевание конечностей и рта.

У поросят-сосунов болезнь регистрируют в первые 10 дней жизни. На деснах обнаруживают желто-серые очаги величиной с булавочную головку, круглой или неправильной формы. Образующиеся язвочки могут сливаться друг с другом, постепенно углубляться внутрь пораженной ткани и доходить до глубоких слоев. Некротизированная ткань издает неприятный запах. У поросят часто отсутствует аппетит. В тяжелых случаях они гибнут в течение 5-20 дней, при легкой форте - выздоравливают.

У старших животных вскоре после развития первичного процесса, а иногда и одновременно появляется припухлость в области нижних челюстей твердой консистенции, болезненная. Спустя 2-3 недели кожа в этих местах темнеет, дает трещины, а центральная часть выпадает, образуя глубокую язву с неровными краями и дном. Края язвы омертвевшие. Полное выздоровление наступает редко. Часто заболевание принимает хроническое течение.

Возможно проявление болезни и у подсосных маток. При этом поражение вымя наступает в результате покусов поросятами.

Развитие некробактериоза во многом зависит от условий внешней среды. Способствующими болезни являются неполноценное кормление и антисанитарные условия содержания.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают глубокие, с резкими границами и зубчатым краем изъязвления в области миндалин, губ языка, щек, десен с наложениями грязноватого цвета и неровным сероватым дном. Некротические поражения слизистых оболочек носовой полости могут распространяться на хрящевую и костную ткани. Иногда отмечают поражение глаз. Заглоточные и шейные лимфоузлы увеличены. На печени часто видны серо-белые очажки разных размеров с измененной структурой рисунка.

При некротическом энтерите стенка кишечника утолщена, слизистая оболочка покрыта дифтеритическими пленками, под которыми обнаруживают язвы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических признаков, а также результатов бактериологических исследований. В необходимых случаях проводят биологические исследования. При выраженных клинических признаках постановка диагноза не вызывает трудностей.

Для бактериологического исследования отбирают кусочки органов и тканей с некротическими участками и прилегающей здоровой тканью, а также трупы поросят. Материал исследуют путем микроскопии, посевов на питательные среды и заражения подопытных животных.

Некробактериоз следует дифференцировать от ящура и оспы.

Иммунитет. Естественного иммунитета не установлено. Попытки создать искусственно состояние невосприимчивости с помощью вакцин и сывороток также не увенчались успехом.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от характера болезни и места локализации процесса. В первую очередь больных изолируют в чистое, сухое помещение, раневые поверхности тщательно очищают. Раны промывают 3-процентным раствором перекиси водорода с добавлением на 100 мл его 2-3 капель раствора йода или 3-процентным раствором калия перманганата. Рану можно оросить 10-процентным раствором натрия хлорида с добавлением калия перманганата (1:100), 1-процентным спиртовым раствором трипафлавина, 5-процентным раствором формалина или медного купороса. Применяют мази - цинковую, йодглицерин, биомицин на рыбьем жире, дегтярную (особенно - при поражении конечностей). При стоматите ротовую полость освобождают от пленок и струпьев, :ромывая указанными антисептическими растворами.

Широко применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики. Ими присыпают раны, задают внутрь и вводят внутримышечно согласно существующим дозировкам. Эффективно лечение дибиомицином. Его применяют в виде 15-пронентной масляной взвеси наружно и в виде суспензии на 30-процентном глицерине с 0,5-1-процентным раствором новокаина, которую вводят внутримышечно в области бедра из расчета 20000 ЕД дибиомицина на 1 кг массы животного (в 1 мл суспензии должно быть 30000 ЕД дибиомицина). Можно готовить суспензию дибиомицина на рыбьем жире.

Меры борьбы и профилактики. Животным создают оптимальные условия содержания и кормления.

При установлении заболевания на хозяйство (ферму, комплекс) накладываю ограничения: запрещается вывоз и ввоз свиней для племенных и пользовательных целей. Проводят тщательный клинический осмотр, больных изолируют и лечат. При необходимости производят убой больных свиней. Если процесс имел местным характер, уничтожают пораженные органы и ткани, остальное мясо используют без ограничений. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают сжиганием или направляют на утильзавод. Шкуры, полученные: от убитых и павших, высушивают в хозяйстве в изолированном помещении.

Помещения, выгульные площадки, где содержались больные животные, ( также где проводилось их лечение, очищают от навоза и дезинфицируют 5-про-; центным раствором гидроокиси натрия, 2-процентным раствором формалина или 20-процентной взвесью свежегашеной извести. Навоз обезвреживают биотерми чески. Хозяйство (ферму, комплекс) считают благополучным по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, заключительной дезинфекции и проведения всех мероприятий, предусмотренных инструкцией по борьбе с некробактериозом сельскохозяйственных животных и приложением к ней.

Некробактериоз - инфекционное заболевание, поражающее диких и домашних копытных. Повышення смертность поголовья КРС в этом случае происходит редко, за исключением молодняка, среди которого этот показатель может достигать 80%. Среди последствий заболевания - падение надоя молока и роста жвотных.

Нектробактериоз является частым заболеванием крупного рогатого скота, которое передается путем инфецирования бактериями. Зачастую данная инфекция ведет к снижению надоя, развития животных, а молодняк может гибнуть от воздействия болезни. Из-за того, что заболевание инфекцонное и распространяется быстро, часто оно настигает те стада, которые содержат в плохих гигиенических условиях.

Лечение некробактериоза КРС, свиней, овец

Больное животное изолируют, стойло обзательно очищают и дезинфицируют. Повреждения на коже и слизистых у животного обрабатывают и дезенфицируют.

Если исключить все факторы, которые связаны с неблагоприятными условиями содержания коров, то заболеваемость скота снижается на 90%. И только 10% - это случайная инфекционная или вирусная инфекция.

Дезинфекция ног

В проходе, по которому передвигаются животные, установливаются ножные ванны. Состав ванны - 10% - ный водный раствор сульфата цинка. Применять ванночку для ног нужно после обработки копыт животного - интенсивной чистки и обрезки.

Возбудитель, источники и пути заражения

Возбудитель, как уже было описано ранее, это палочка-бактерия Некрофорум, которая распространяется от животного к животному с поверхности предметов или кожи. Благодаря способности бактерии активно размножаться, она способна вырабатывать заражающие токсины, которые как раз и являются причиной воспаления слизистых оболочек и ран скота. В итоге заражения развивается воспаление, а затем - нагноение и гниение.

Носителями инфекции могут быть даже животные, которые уже были вылечены от болезни. После того, как коровы будут изолированы из здорового стада, необходимо провести тщательную санитарную обработку: поверхности долго сохраняют инфекцию живой.

Препараты для лечения некробактериоза

Внешним лечением заболевания является удаление поврежденных и воспаленных усатвков такни. Лечение раны заключается в очистке ее от гноя и удалении пораженных тканей с обеззараживанием раны хлоргексидином, перекисью водорода или другим антибактериальным средством и нанесением ранозаживляющей мази.

Препараты, которые эффективно борются с инфекцией, обладают выраженной бактерицидной активностью против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, эймерий, микоплазм. Предприятие по производству ветеринарных лекарственных препаратов «Белека» выпускает несколько лекарств, способных лечить некробактериоз у животных:

. Эффективный препарат для лечения крупного рогатого скота и свиней.Не имеет ограничений по молоку. Применяется один раз, действие рассчитано на 168 часов. Эффективен в борьбе с инфекционными заболеваниями, в том числе и с некробактериозом. . Продуктивен в борьбе с заболеваниями ыхательных путей, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, а также инфекций типа некробактериоза или сальмонеллеза. Применяется для лечения мелких животных или молодняка, а также птицы. . Антибактериальный препарат широкого спектра действия. терапевтическая концентрация в крови сохраняется на протяжении 72 часов. а в легочной ткани до 120 часов. Обладает бактериостатическим действием, а в высоких концентрациях - бактерицидным. Эффективен для лечения инфекционных заболеваний, поражающих рахличные системы организма жвотного. Препарат применяют для лечения крупного и мелкого рогатого скота, свиней и собак. Внимание: запрещен для применения продуктивным животным, чьё молоко используется в пищу людям.

Данные препараты можно найти в каталоге на нашем сайте. Для каждого препарата есть подробная инструкция. Если остались вопросы, вы всегда можете связаться с нашими менеджерами и они с радостью проконсультируют вас.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.

Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология.Возбудитель болезни (FusobacteriumF.Necrophorum) - анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные.К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Патогенез.Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период - 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.

На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Патологоанатомические данные.Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика.Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика.У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.

У овец - от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение- при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Иммунитет.В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы.Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

Что такое Некробактериоз?

Это болезнь, которая поражает кожу и слизистые оболочки животного, а также может повреждать внутренние органы. Открыта болезнь была в 1881 году, когда обнаружили бактерии, вызывающие некробактериоз. До этого это зболевание уже было известно, однако не выделялось в отдельное, а просто относилось к ряду инфекционных заболеваний копытных животных.

Некробактериоз быстро развивается среди особей стада. Распространение просходит из-за палочки Фусобактериум Некрофорум, которая довольно хорошо приспосабливается к размножению даже в неблагоприятных условиях, а также может долго жить во влажной прохладной среде.

Симптомы некробактериоза

Первыми признаками заболеваня можно считать гнойники на кожах или слизистых животного, а также отеки или язвочки на них. Причем раны не выглядт обычно: между здоровым участком кожи и пораженным образуется заметная линия, разделяющая воспаление от кожи без него. Инфекция не продолжает поражать все ткани коровы, если она имеет крепкий иммунитет и хорошее здоровье. Однако если животное уже старое или слабое, то инфекция может погубить его. Распространения воспаления переходит с кожи на сухожилия даже суставы и кости.

Типичными симптомами некробактериоза являются такие же признаки, как при многих других инфекиях:

Общая слабость животного;
Снжение или прекращение производительности;
Медленное развитие;
Отсутствие аппетита;
Сложность движения;
У коров развивается мастит.

Обрезание копыт

Поврежденные ткани, которые находятся на устастках ног и копыт, нужно обязательно удалить для предоствращения дальнейшего развития заболевания.

Определение заболевания

Для того, чтобы наверняка выявить инфекцию, проводят лабораторную диагностику, которая состояит из трех этапов:

исследование мазков пораженных тканей и слизистых оболочек;
биохимический анализ испражнений;
исследование секреции слюнных желез.

Также собирают пробы молока для исследования. В мазках должны находится возбудители заболевания, если корова больна некробактериозом. После можно установить диагноз и стадию заболевания.

Патологические проявления

При осмотре мертвого животного отмечается отек слизистой и внутренних органов, общее истощение организма, серый творожистый налет на слизистых оболочках. Под ними находятся язвы различных размеров, заполненные густым, вязким гноем. На продвинутой стадии может наблюдаться повреждение различных тканей, в том числе и костей.

Читайте также: