Хроническое расширение желудка у лошади: этиология, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 06.07.2024

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.
Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.

Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Хроническое расширение желудка - Dilatatio ventriculi chronica заболевание лошадей, сопровождающееся стойким увеличением объема желудка, атрофией или гипертрофией его стенок, нарушением моторной и секреторной функции.

Этиология. Наиболее частой причиной хронического расширения желудка у лошади является длительное кормление животного грубыми лиственными кормами (грубое лиственное сено, солома, мякина), отходами мельничного производства (овсяной шелухой, мучной пылью ), нерегулярное кормление, перекармливание, поедание корма с примесью песка и земли, часто повторяющиеся рецидивы острого расширения желудка (пилороспазм), сужение пилоруса и двенадцатиперстной кишки, множественный гастрофилез, новообразования в желудке и тонких кишках.

Патогенез. При частом переполнение желудка трудно перевариваемыми или испорченными кормами, в результате препятствия в пилорусе, 12-ти перстной кишке у лошади происходит затруднение эвакуации содержимого из желудка. Сокращения желудка в начале болезни у лошади усиливаются, иногда вызывая его спазм, приводя к гипертрофии его стенок. В последующем эвакуация содержимого желудка уменьшается, желудок сильно растягивается, увеличивается в объеме. Застоявшееся содержимое подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием ядовитых веществ и газов. В результате растягивания стенки и увеличении объема желудка, прилегающие к желудку органы сдавливаются, происходит нарушение процесса пищеварения, дыхания, кровообращения и других функций организма.

Клинические признаки. Заболевание у лошади в начале сопровождается общей вялостью, небольшим угнетением, быстрой утомляемостью и повышенной потливостью на работе. При осмотре больного животного отмечаем частое позевывание, спазм поднимателя верхней губы, при аускультации перистальтика кишечника ослаблена, появляется склонность к запорам, часто после кормления возникают периодические признаки беспокойства. Во время проявления болевого синдрома определяем выпячивание и тупой перкуторный звук в области 14 -17 межреберья по линии маклока. Пальпацией определяем повышенную чувствительность кожи на заднем склоне холки и левосторонний миотический рефлекс. Быстрая насыщаемость лошади, изменчивый аппетит, отрыжка, иногда рвота приводят к постепенному понижению упитанности животного, желтухе и цианозу слизистых оболочек, увеличению объема живота. При исследовании желудка устанавливается субацидная, реже инертная форма возбудимости желудочных желез.

При хроническом расширении желудка во время припадка симптоматический комплекс колик анологичен симптоматическому комплексу острого расширения желудка, но протекает в более слабой степени. При введении в желудок зонда из него выделяются газы и небольшое количество содержимого, в результате общее состояние больной лошади на короткий период улучшается. Ректальным исследованием ветврач определяет умеренный метеоризм тонких кишок и застой содержимого в толстых кишках, иногда можем определить каудальное смещение селезенки. В период ремиссии у больной лошади имеются признаки хронического гастрита.

Содержание гемоглобина и эритроцитов в период расширения желудка может быть повышенным, а у тощих животных не смотря на сгущение крови, остается низким. При исследовании крови имеет место общий лейкоцитоз, анэозинофилия и замедленное СОЭ. Моча имеет повышенный удельный вес, кислую реакцию, иногда может содержать белок.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей лошади находим увеличенный в объеме желудок, грушеобразной формы. Стенки желудка гипертрофированы, утолщены или атрофированы, утончены. В желудке находим газы, большое количество суховатых или жидких разложившихся кормовых масс с резким неприятным запахом. У отдельных павших лошадей удается обнаружить прижизненный или посмертный разрыв желудка. Изменения слизистой оболочки желудка, кишечника, сосудов брыжейки, печени похожи на картину катарального гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз на хроническое расширение желудка ставят на основании анамнеза болезни и клинической картины (легкие часто повторяющиеся припадки колик после кормления, признаки расширения желудка) и результаты зондирования.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить отравление.

Лечение. Во время припадка колик проводят такое же лечение, как и при остром расширение желудка, смотрите статью острое расширение желудка у лошади (зондирование желудка, обезболивающие и успокаивающие лекарственные препараты, промывание желудка дезинфицирующими растворами, при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином, гипертонический раствор натрия хлорида и т.д.).

Профилактика. Профилактика хронического расширения желудка должна быть направлена на соблюдение правил кормления и эксплуатации. Смотрите в статье Острое расширение желудка у лошадей.

Острое расширение желудка - Dilatatio ventriculi acuta. Острое расширение желудка у животных характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке в результате спазма пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, а также расстройством секреторной и моторной функции желудка.

Данным заболеванием болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа. Принято различать первичное и вторичное острое расширение желудка.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса, в результате повышенной возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Заболевание возникает в результате скармливания непосредственно после голодания большого количества зернового корма, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (скачки, тренинг и др.), непосредственно после обильного кормления, при поедании в большом количестве легко бродящих кормов (клевер, люцерна по росе или после заморозков) или заплесневелых кормов.

Вторичное расширение желудка у лошадей бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, безоары, конкременты и др.), энтералгии, метиоризме, химостазах и копростазах.

Патогенез. В результате сильного раздражения слизистой оболочки и растяжение стенки у лошадей появляется сильное, болезненное сокращение желудка, доходящее до спазмов. Постоянно поступающие болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналиновую систему, приводя к увеличению поступления адреналина в кровь животного. Происходит возбуждение симпатической вегетативной нервной системы. У лошади возникает стойкий спазм пилоруса. Появляются антиперистальтические сокращения желудка, при одновременном затормаживании перистальтики кишечника. Сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами желудок у лошади оказывает давление на диафрагму, затрудняя при этом дыхание, и уменьшает систолический объем сердца. В результате водно-солевого выпота и усиленной секреции в желудок, достигающей 25-43 л, приводит к обезвоживанию организма. В результате сильной болезненности, нарушения газообмена и обезвоживания организма у лошади происходит нарушение обмена веществ.

Клиническая картина. Течение болезни острое. Симптомы заболевания у лошади появляются быстро, иногда в течение нескольких минут или часов после кормления. Лошадь начинает беспокоиться, возбуждается, переступает передними ногами, оглядывается на живот, падает на землю, валяется, перекатывается через спину, встает и безудержно стремиться вперед. По мере увеличения количества газов в желудке болевые приступы становятся постоянными, лошадь принимает для облегчения болей, позу сидящей собаки. У лошади появляются частые отрыжки, судорожные антиперистальтические сокращения пищевода, иногда рвота. При тяжелом течение болезни, слева вдоль яремного желоба, можно заметить волнообразные движения, которые идут к голове. Общее состояние больного животного быстро ухудшается. Секреция пота резко увеличена, вся поверхность туловища, шеи и головы покрыта липким потом. При движении лошадь часто спотыкается, появляется мышечная дрожь. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, цианотичны. Температура тела повышается до 39°С. Происходит учащение пульса до 60-90 ударов в минуту, в начале приступа полный, твердый, в дальнейшем по мере усиления тахикардии - слабый, мягкий. Периферические и крупные вены переполнены кровью и напряжены. Животные часто принимают позы на мочеиспускание и дефекацию. Несмотря на частые и сильные потуги, или совсем не отделяют мочи, или выделяют ее в крайне небольшом количестве. Моча высокого удельного веса; количество индикана в ней увеличено. При аускультации сердца тоны сначала усилены, в дальнейшем ослабевают, появляется акцент на первом (систолическом) тоне. Дыхание становится поверхностным и напряженным, доходит до 25-50 дыхательных движений в минуту. При внимательном осмотре заметна асимметрия живота в виде выпячивания брюшной стенки слева в области 14-17-го ребер. При проведении глубокой перкуссии данная область дает атимпанический звук. Возникающее кратковременное усиление перистальтики кишечника у больной лошади быстро сменяется ее замедлением. При аускультации кишечника шумы слабые и редкие, иногда шумы не удается прослушать. Дефекация становится редкой. При проведении ректального исследования можно определить, сдвинутую каудально за последнее ребро, селезенку, а у низкорослых лошадей - желудок в виде округленного тела с напряженной стенкой. При проведении рентгеноскопии выявляем куполообразное газовое поле, ограниченное растянутыми стенками желудка. При введении в желудок носо-пищеводного зонда удается вывести большое количество содержимого желудка, имеющего кислую реакцию (60-100 единиц титра). При исследование в ветлаборатории желудочного содержимого соляная кислота практически отсутствует, в то время как реакция на молочную и масляную кислоты положительные.

В результате обезвоживания организма лошади в крови повышается содержание гемоглобина, белка и эритроцитов; щелочной резерв и содержание хлоридов снижается. У отдельных животных происходит повышение количества эритроцитов, отмечается эозинопения и нейтрофилия. СОЭ замедленно.

Если у больного животного имеет место разрыв диафрагмы и попадание кишечной петли или желудка в грудную полость у животного возникает резко выраженная смешанная одышка, быстро нарастает сердечная недостаточность, появляется цианоз видимых слизистых и общее угнетение. В легочном поле слева при перкуссии появляется тимпанический звук. Если у лошади наступает разрыв желудка, она успокаивается, становится подавленной, появляются симптомы коллапса; взгляд становится неподвижным, западают глаза, появляется холодный липкий пот, область носа, ушей и конечностей холодеют. Сердечный толчок и пульс едва прощупываются. При проведении ректального исследования в верхней части брюшной полости пальпируем газы, при пробном проколе нижней брюшной стенки - желудочное содержимое и кровь.

Течение бурное, обычно длится 2-6 часов. Колики усиливаются, происходит увеличение одышки, пульс у лошади делается нитевидным, число сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в минуту, появляется рвота и лошадь при симптомах задушения, разрыва желудка или диафрагмы погибает в течение первого дня болезни.

Прогноз. При своевременном оказании больному животному лечебной помощи, первичное расширение желудка обычно заканчивается выздоровлением, а при осложнении разрывом диафрагмы или желудка - гибелью лошади.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа вздутие брюшной полости, застой плохо свернувшейся темно-красного цвета крови. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно — серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. Из желудка, при разрезе сильно натянутых, напряженных и бледно окрашенных стенок с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящихся кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахеи, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков. Часто обнаруживаем полнокровие селезенки и прижизненный разрыв стенки желудка в области большой кривизны (от 5 до 30см), реже разрыв диафрагмы и выпадение части желудка, печени или петель кишечника в грудную полость.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни (перекармливание или поение холодной водой разгоряченной лошади) и клинических симптомов болезни (колики). При проведении зондирования желудка выделяются газы и жидкое зеленого или желтого цвета содержимое с высокой кислотностью (60 -100 ЕД титра) при отсутствии или малом количестве свободной соляной кислоты.

При анализе крови определяем повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, снижается резервная щелочность и хлориды, замедляется СОЭ, эозинопения. При ректальном исследовании селезенка смещается назад.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить сибирская язва, закупорку пищевода и отравление, особенно ядовитыми травами.

Лечение. Лечебная помощь при остром вздутии желудка лошади оказывается в экстренном порядке. Лечение больного животного начинают с зондирования желудка. Зондированием при помощи носо — пищеводного зонда у лошади максимально удаляют скопившиеся газы и значительное количество содержимого желудка, после чего колики у лошади прекращаются. В том случае, когда зонд закупоривается пищевыми массами, его, не вынимая, продувают воздухом. При сильном беспокойстве лошади, для снятия спазматических сокращений пилоруса и ослабления болей желудка назначают обезболивающие или успокаиващие лекарственные препараты: внутривенное введение 50 % раствора анальгина в дозе 10 мл в 50 мл 1 %- стерильного раствора натрия хлорида, 25% — раствора алкоголя в дозе 200 - 399 мл внутрь или 10 % раствора хлоралгидрата в дозе 100мл внутривенно. Эффективно применение современных анальгетиков, которые также обладают спазмолитическим действием: новальгин в дозе 20 - 60 мл внутривенно или глубоко внутримышечно, финадин внутривенно в дозе 1 мл на 45 кг веса, бископан внутривенно в дозе 20-30 мл. В качестве спазмолитических лекарственных препаратов можно применять атропин и но-шпу в общепринятых дозах. Иногда, когда под рукой нет обезболивающих препаратов, спазм пилоруса ветврач может снять наложением на верхнею губу закрутки. После удаления содержимого желудка его промывают (3 — 5 раз) 4-5 литрами 1-2 % раствора ихтиола или натрия гидрокарбоната. Если острое расширение желудка вызвано перекармливанием зернофуражом, то промыть желудок удается редко, приходится прибегать к даче внутрь 10-12 г молочной или 15 г уксусной кислоты на бутылку воды, 1-2% раствор ихтиола; внутривенно вводят 200-300 мл 10%-ного раствора хлорида натрия с 2-2,5 г кофеина натрия — салицилата и 80 - 100 г глюкозы.

Для снятия болей и пилороспазма можно применять специальные патентованные отечественные и зарубежные средства в соответствии с наставлением по их применению.

Снятию спазмов способствует диатермия, облучение области живота лампой соллюкс, массаж и теплое укутывание, теплые клизмы.

При нарастании у лошади признаков сердечно — сосудистой и дыхательной недостаточности, а также при развитии у лошади интоксикации внутривенно вводят лекарственную смесь, состоящую из раствора 20 % раствора глюкозы -150 мл и раствора кофеина 10% -150мл на одно введение. После ликвидации симптомов вздутия желудка лошадь в течение 2-3 суток выдерживают на полуголодной диете, затем переводят на обычный рацион.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать установленный режим кормления, содержания и эксплуатации. Не допускать перекармливания лошадей, особенно зерно злаками и легко бродящими кормами. Переход с одного вида корма на другой осуществлять постепенно. Нельзя допускать скармливания испорченных кормов, переохлаждения лошадей.

Читайте также: