Инфекционный энцефаломиелит лошадей: возбудитель болезни, патогенез, течение и симптомы болезни, диагноз, лечение, иммунитет, профилактика и меры борьбы
Обновлено: 05.10.2024
Спорадический энцефаломиелит КРС (энцефалит Басса; Encephalomyelitis sporadica bovium — лат.; Sporadic bovine encephalomyelitis— англ.) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, протекающая с симптомами энцефаломиелита, атипичной пневмонии, генерализованного серозно-фибринозного плеврита, перитонита, полиартрита и другими неспецифичными признаками.
Распространенность. В 1940 г. Мак Нутт впервые сообщил о наличии в США (штат Айова) болезни молодняка крупного рогатого скота, известного под названием энцефалита Басса. Симптомы ее были сходны с признаками листериоза, однако бактериологическое исследование дало отрицательный результат.
Инфекционная природа болезни установлена в 1953 г. Менгесом, Харшфилдом и Веннером. Возбудитель выделен из суспензии головного мозга, селезенки и перитонеального экссудата больных животных, а также из желточного мешка инфицированных этими материалами куриных эмбрионов.
Микроорганизмы, выделенные в других зонах земного шара, по морфологическим, культуральным и антигенным свойствам хотя и были очень близки к возбудителю спорадического энцефаломиелита, однако в некоторых случаях они вызывали болезнь крупного рогатого скота с другими клиническими признаками. Так, в Италии болезнь протекала с симптомами бронхопневмонии, в ФРГ и ГДР — энтерита и перикардита, в Японии — атипичной пневмонии, диареи и т. д.
До настоящего времени в нашей стране спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота не регистрировался. Однако Т. А. Кондаков (1958) наблюдал в Якутии признаки атипичной пневмонии у телят, X. 3. Гаффаров в Татарской АССР установил подобную болезнь у телят 1—2-месячного возраста.
Возбудитель относится к группе пситтакоза — лимфогранулемы — трахомы (ПЛТ).
Элементарные тельца возбудителя спорадического энцефаломиелита представляют сферические частицы размером 300-400 нм, с однослойной, а иногда двухслойной оболочкой. Встречаются и более крупные частицы размером 400—500 нм, которые состоят из рассеянных неплотных зерен. Элементарные тельца проходят через фильтры Беркефельда, Шамберлана Ль Л2, Л3, пластины Зейтца и окрашиваются по методу Романовского — Гимза в фиолетовый цвет, по Унна — в синий, по Кастанеда — в голубой.
Элементарные тельца осаждаются при 20 тыс. g в течение 30 мин и содержат групповой комплементсвязывающий антиген и только отдельные штаммы — гемагглютинирующий.
Устойчивость возбудителя невелика: прогревание при 56 °С убивает его в течение 10 мин, обработка 2%-ным раствором щелочи, 1;%-ным фенолом, 5%-ным креазолом и т. д.— за 10— 20 мин. Ультрафиолетовое облучение в течение 10—30 мин убивает возбудителя.
Антибиотики — тетрациклин, стрептомицин — губительно действуют на агентов ПЛТ-группы.
Культивирование. Возбудителя выращивают в 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, в культурах клеток почки теленка и перевиваемых линиях клеток. Зараженные куриные эмбрионы инкубируют при 36 °С в течение 3—7 дней, где он накапливается в титре 106—109 ЕЛД50- В качестве материала берут желточный мешок. Возбудителя определяют по обнаружению элементарных телец. В инфицированных культурах клеток он не вызывает характерных цитопатических изменений и накапливается в титре 104—105 ЭЛД50. В окрашенных препаратах обнаруживаются элементарные тельца.
Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте до года. В экспериментальных условиях восприимчивы овцы, свиньи, из лабораторных животных — морские свинки. Болезнь протекает энзоотически, наблюдается чаще весной, но может встречаться в любое время года. Первые случаи болезни протекают тяжело и оканчиваются гибелью 50—80% молодняка и 10—20% взрослых животных. Энзоотия охватывает 10—20% всего поголовья и продолжается от 1,5 до-3 месяцев. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя — алиментарный, реже — респираторный (Харшфилд, 1970).
Продолжительность носительства и пути выделения возбудителя точно не определены, но отмечены случаи изолирования его из фекалий через 6 месяцев после переболевания животных.
Патогенез не изучен. Избирательным тропизмом возбудитель не обладает и способен размножаться в клетках многих органов и тканей, в том числе и центральной нервной системе, где накапливается: в селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, печени, в крови обнаруживается только в период температурной реакции. Повреждающее действие обусловлено разрушением пораженных клеток и продуктами их распада, а также эндотоксинами возбудителя. Степень повреждения той или иной системы организма определяет клинический синдром.
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении от 4 до 27 дней, при экспериментальном — от 2 до 7 дней (Харшфилд, 1970). У больных животных повышается температура тела до 39,5—41,5°С. Лихорадка интермитирующего типа и удерживается до гибели животного или в течение 4—10 дней в случае выздоровления.
При остром течении болезни первыми появляются симптомы поражения органов дыхания (серозно-слизистые истечения из носа, кашель, признаки воспаления верхних дыхательных путей и катаральной пневмонии). На 2—3-й день болезни появляются признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются резким угнетением, нарушениями координации движений, развитием состояния опистотонуса. В тяжелых случаях животные больше лежат в состоянии глубокой депрессии, иногда у них наступает паралич жевательных мышц и языка. Животные обычно погибают через 2—7 дней после появления симптомов поражения нервной системы.
В случае подострого течения болезни нервные симптомы слабо выражены. Часто развиваются признаки фибринозного плеврита и перитонита, наблюдается поражение суставов и нарушение функции органов пищеварения. При летальном исходе болезни эти признаки прогрессируют и животные погибают на 7—15-й день. В легких случаях течения болезни у животных отмечают кратковременный подъем температуры и нарушение функций органов дыхания и пищеварения. Животные выздоравливают на 10—15-е сутки.
Патологоанатомические изменения нехарактерны даже при типичном течении болезни. Наиболее выраженными признаками являются фибринозный перитонит и плеврит. На висцеральных листках брюшины, плевры, селезенки, печени и других органов обнаруживают наложения фибрина в форме сеточки. Иногда отмечают атипичную пневмонию, артриты, увеличение селезенки, кровоизлияния на плевре и брюшине, наличие экссудата в грудной и брюшной полостях и т. д.
Поражения центральной нервной системы неспецифичны и проявляются в форме сильного кровенаполнения сосудов и отечности мозговых оболочек.
Диагноз. Ввиду разнообразия клинических признаков, характера течения болезни поставить диагноз трудно. Предположительно его ставят на основании серозно-фибринозного перитонита и плеврита, нарушения координации движений, опухания суставов.
Окончательное заключение дают по выделению возбудителя болезни на морских свинках при заражении их 10%-ной суспензией органов животных. У свинок отмечают фибринозный перитонит и обнаруживают в экссудате элементарные тельца возбудителя. Ретроспективный диагноз ставят по обнаружению у переболевших животных комплементсвязывающих антител.
Лечение. Больным животным вводят антибиотики тетрациклинового ряда или стрептомицин (200—-300 тыс. ЕД) 4 раза в день в течение 3—4 дней. Животных ставят в теплые помещения и вводят в рацион легкоусвояемые питательные корма.
Иммунитет. Точных сведений о продолжительности иммунитета у переболевших животных нет. Однако установлено, что переболевшие в течение года повторно не заболевают и у них в течение 6 месяцев после выздоровления обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Телята от переболевших матерей не приобретают устойчивости к данному агенту.
Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики (вакцины и сыворотки) против спорадического энцефаломиелита нет. Использование в качестве вакцины инактивированных препаратов (суспензия ткани желточных мешков инфицированных куриных эмбрионов, инактивированная формалином при 24 °С в течение 48 ч) и слабовирулентных штаммов не дало положительных результатов. Только отдельные животные становились устойчивыми к вирулентному возбудителю через 21 день после вакцинации. Комплементсвязывающие антитела в титре 1 : 8 обнаруживали не более чем у 50% привитых животных.
Основными мерами борьбы являются изоляция больных животных и тщательная дезинфекция помещений. Карантин накладывают только на хозяйство (ферму), где были выделены больные. Снимают карантин через 21 день после последнего случая заболевания. Из дезинфицирующих средств хороший результат оказывают 2;%-ный раствор щелочи, 1%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола и хлорная известь (Харшфилд, 1970).
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель — неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С - 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С - за 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — за 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.
Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.
При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад.
Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.
Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрессией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровлением. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).
Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно — камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно — уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию — внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат.
Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.
Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.
Восточный лошадиный энцефаломиелит (син.: Восточный лошадиный энцефалит. Восточно-американский энцефаломиелит; Епсер-halomyelitis equorum orientalis - лат., Eastern equine encephalomyelitis - англ., Pferdenenzephalitis - нем., Encephalite des equindes de Orient - франц., Encephalitis equina americana oriental - ucn., EEE) - острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением центральной нервной системы.
Симптомы Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) начинается остро, с повышения температуры до 39-40° и сильной головной боли. На 2-3-й день болезни развиваются менингеальные признаки болезни, нарушение сознания, эпилептиформные судороги. Могут быть парезы и параличи.
При поражении ствола мозга наступает расстройство дыхания центрального происхождения.
В ликворе - высокий плеоцитоз с преобладанием вначале нейтрофилов, позже - лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови - нейтрофильный гиперлейкоцитоз.
Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) длится 1-3 недели. У реконвалесцентов могут наблюдаться остаточные явления двигательного типа, эпилептиформные приступы, психические расстройства. Переболевшие приобретают, как и при западной форме энцефаломиелита, специфический пожизненный иммунитет.
Летальность - до 20-30%, а в отдельные вспышки - до 70%.
Лечение Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) лечится в основном симптоматическими средствами.Профилактика Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
В профилактических целях проводится двукратная вакцинация населения эндемичных районов формоловой вакциной из культуры вируса. Борьба с комарами достигается применением инсектицидов и репеллентов.Что провоцирует / Причины Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
Возбудитель западного лошадиного энцефаломиелита - вирус, который был выделен в 1931 г. от больных лошадей во время эпизоотии в западных штатах Северной Америки. В 1938 г. аналогичный вирус выделен из мозга ребенка, погибшего от энцефалита. Выделенные штаммы вируса оказались патогенными для многих видов лабораторных животных. Вирус хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах.
Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) может поражать все возрастные группы людей, но чаще болеют взрослые. Переносчиками вируса являются комары рода Aёdes, резервуаром вируса в природе - птицы. Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) встречается в весенне-летние месяцы, когда активность переносчиков бывает максимальной.
Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) описан в США, Аргентине, Канаде. Периодически возникают вспышки этого заболевания среди населения.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит):
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору - клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления - так называемые симптомы болезни. Определение симптомов - первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу - воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах - попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Возбудитель И. э. п.— вирус сем. Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатич. эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20%-ной гашёной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным р-ром фенола, нагреванием при t 65 °С. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5-не-дельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально.
Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4-недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистол. исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и лабораторных исследований, к-рые включают гистол. исследования патол. материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И, э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В, Е.
Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., M.,i 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Диагностика Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
Лабораторная диагностика имеет решающее значение в определении диагноза энцефаломиелита. Она состоит в исследовании крови и ликвора на наличие вируса в остром периоде заболевания. Природа вируса определяется постановкой РСК, РТГА, реакции нейтрализации вируса гомологичными сыворотками.Что провоцирует / Причины Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Вирус восточного энцефаломиелита (энцефалита) отличается высокой вирулентностью. Патогенен для человека, лабораторных, домашних и некоторых видов диких животных. Растет на оболочке развивающихся куриных эмбрионов и в культурах ткани.
Лечение Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Для лечения восточного лошадиного энцефаломиелита применяют патогенетические и симптоматические средства.Патогенез (что происходит?) во время Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
Патологоанатомические изменения при западной форме лошадиного энцефаломиелита состоят в некрозах паренхимы хвостатых и чечевичных ядер, висцеро-латеральных ядер зрительных бугров, коры больших полушарий. В некротических очагах наблюдается скопление мезенхимальных и глиальных клеток с явлениями кариорексиса. Характерна гибель клеток Пуркинье. Иногда бывают кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.Симптомы Западого лошадиного энцефаломиелита (энцефалита):
Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) имеет инкубационный период, который в среднем длится 7-10 дней. Характерным является наличие продромы: головные боли, слабость, сонливость. Через 2-3 дня после продромального периода повышается температура до 40°, усиливаются головные боли, появляются боли в мышцах, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются тошнота, рвота. В общей клинической картине западного лошадиного энцефалита преобладают очаговые неврологические симптомы, проявляющиеся в виде нистагма, тремора, нарушения речи, гипорефлексии, временных параличей.
В спинномозговой жидкости умеренный плеоцитоз с превалированием мононуклеаров.
Западный американский лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) длится около 2-4 недели. В течение всего лихорадочного периода вирус обнаруживается в периферической крови.
У переболевших сравнительно редко отмечаются остаточные явления. Летальность при этом энцефаломиелите колеблется от 1 до 10%.
Профилактика Восточного лошадиного энцефаломиелита:
В эндемичных местах проводится вакцинация населения и борьба с комарами - переносчиками вируса. Эта борьба проводится в направлении уничтожения окрыленных форм комаров преимагинальных фаз их развития.Диагностика Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Диагноз устанавливают на основании эпидпредпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в цереброспинальной жидкости, так и в крови, что делает возможным относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН.
Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза.
Что такое Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) -
Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) - острая инфекционная болезнь из группы комариных вирусных энцефалитов, вызываемая арбовирусом антигенной группы А, у человека протекает с лихорадкой и явлениями менингоэнцефалита, часто бессимптомно; встречается в США и Канаде.Смотреть что такое "ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ" в других словарях:
Распространение некоторых инфекционных болезней животных по континентам — (данные ФАО ВОЗ МЭБ, 1979)* Болезнь Европа Азия Африка Америка Австралия и Океания Северная Центральная и Южная Ящур + + + + Чума крупного рогатого скота + + Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота + + … Ветеринарный энциклопедический словарь
Чехословакия — (Československo) Чехословацкая Социалистическая Республика, ЧССР (Československa socialisticka republika, ČSSR). I. Общие сведения ЧССР социалистическое государство в Центральной Европе. Расположено на водоразделе Дуная … Большая советская энциклопедия
Куба — I Куба (Kuba) (псевдоним; настоящие имя и фамилия Курт Бартель, Bartel) (8.6.1914, Гарнсдорф, 12.11.1967, Франкфурт на Майне), немецкий поэт и писатель (ГДР). Был членом ЦК СЕПГ (с 1954). Родился в рабочей семье. В 1933 46 жил в эмиграции … Большая советская энциклопедия
Судан (государство) — Судан, Демократическая Республика Судан (араб. Джумхурият ас Судан ад Димократия). I. Общие сведения С. государство в Северно Восточной Африке. Граничит на С. с Египтом, на С. З. с Ливией, на З. с Республикой Чад, на Ю. З. с Центральноафриканской … Большая советская энциклопедия
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (Meningoencephalomyelitis enzootica equorom, энцефалит, ИЭМ) — остропротекающая вирусная болезнь, встречающаяся небольшими вспышками или спорадическими случаями и характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой, высокой летальностью.
В группу инфекционных энцефаломиелитов лошадей входят борнаская болезнь (в Западной Европе), японский энцефаломиелит, американские энцефаломиелиты (западный, восточный и венесуэльский) и ИЭМ. Клинические проявления этих болезней сходны, но возбудители отличаются один от другого.
Устойчивость — высушенный вирус сохраняется при температуре 2—4 С в течение 4—12 лет. в 30 %-ном глицерине при 14—18 С — 3—6 мес. в темном помещении при 10 С—до года. Вирус икактивируется солнечными лучами за 4—8 ч, при 65 С — через 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств — через 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в экспериментальных, кроме того, овцы, свиньи, собаки. Заражать лошадей удается интрацеребральным, внутримышечным, периневральным, интралингвальным введением вируссодержащего материала. Более быстрому распространению болезни и злокачественному течению ее способствуют чрезмерное использование лошадей на работах, неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания. Чаще болеют лошади в сельской местности при пастбищном содержании.
Источник возбудителя инфекции — больные лошади и, вероятно, вирусоносители. В неблагополучных по ИЭМ пунктах можно выявить значительное количество животных, реагирующих по РСК,.что свидетельствует о наличии многих скрыто переболевших лошадей. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, и наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерная особенность болезни — ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд, что, по-видимому, связано с наличием резервуаров вируса в природе. Болезнь, проявляется спорадически или в виде небольших энзоотических вспышек.
Патогенез. Вирус ИЭМ распространяется в организме лошади по нервной системе, кровеносным и лимфатическим сосудам. Клинические симптомы болезни проявляются с момента проникновения вируса в центральную нервную систему, где он вызывает воспалительный процесс в коре головного мозга и в подкорковых слоях, что обусловливает нарушение нормальных физиологических функций организма и развитие различных нервных явлений. Развиваются дистрофические изменения, прежде всего в печени и почках. В крови накапливается большое количество билирубина и появляется желтушность слизистых оболочек. Нарушается деятельность вегетативной нервной системы, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Повышенная рефлекторная возбудимость сопровождается гиперкинезами, усиленной мышечной работой, обильным потоотделением и быстрым обезвоживанием организма. Развиваются ацидоз, гипоксемия, гликемия, азотемия, снижается резервная щелочность крови. В крови уменьшается содержание хлоридов и альбуминов, увеличивается общее количество глобулинов. Смерть животного наступает в результате резкого нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, распада белков, интоксикации, аноксемии.
Течение и симптомы. Инкубационный период 15—40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает скрытая форма- Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3—5 сут. наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.
При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 31). Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдают потерю зрения, задержку мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерные изменения в крови — увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и билирубина, замедление СОЭ. Длительность болезни—до 15 сут. более 80% заболевших лошадей погибает в течение первых 24—48 ч.
Тихая форма сопровождается прогрессирующей депрессией, часто при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.
Латентную болезнь выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтушность (шафранно-желтый цвет) слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. В подкожной клетчатке головы, брюшной стенки и конечностей встречаются серозные и серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отечны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. При гистологическом исследовании печеночные клетки загружены жировыми каплями (многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами), обильное отложение гемофусцина, в селезенке—уменьшенное количество гемосидерина, в головном мозге очаговые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; мелкие кольцевые геморрагии.
Диагноз. Ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомического вскрытия и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.
Дифференциальный диагноз. Исключают борнаскую болезнь, японский и американские энцефаломиелиты лошадей, бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидоэы и кормовые отравления. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают специфические ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках и нейронах аммонова рога.
Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. У животных очищают прямую кишку, проводят катетеризацию и массаж мочевого пузыря. Через носо-желудочный зонд.вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100—150 г) в виде водного раствора; подкожно—камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч; внутривенно — гексаметилен-тетрамин (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Применяют кислород (10—12 л) под кожу в области подгрудка. Используют внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2—3 сут).
Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет. Сыворотка крови выздоровевших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия должны быть направлены на повышение устойчивости организма, что можно добиться полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники. На неблагополучный по болезни пункт накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание слизистым оболочкам, конъюнктиве глаз, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.
380лезнь Тешена, ЭЭМ) — контагиозная энзоотическая болезнь свиней, чаще поросят, характеризующаяся негнойным воспалением головного и спинного мозга и проявляющаяся нервным расстройством, парезами и параличами конечностей, истощением и гибелью.
С 1984 г. болезнь под названием «энзоотический энцефаломиелит свиней» по представлению МЭБ отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрировали как энтеровирусный энцефаломиелит свиней и отнесли в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание ликвидировано.
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий безоболоч-ный нейротропный вирус 1-го серотипа семействаPicornaviridae, родаEnterovirus. В 2000 г. в классификацию данного вируса внесены изменения. Вирус, оставив в том же семействе, стали считать неклассифицированным и именовать Тешовирусом.
На территории России циркулирует как минимум два имуннологичес-ких подтипа возбудителя. В крови больных и переболевших животных появляются специфические антитела.
В крови и органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольших количествах. Вирусемию в течение 48 ч отмечают между 4-м и 6-м днем после заражения. В головном и спинном мозге он выявляется после вирусемии. Вирус размножается в культуре первичных и перевиваемых клеток поросят и свиней с образованием бляшек.
По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель ЭЭМ относится к устойчивым (вторая группа). При нагревании до 70 °С теряет активность через 10 мин. При 37 °С вирус может переживать до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов. Вирус сохраняется при 4 и —79 "С, а также в 50%-ном растворе глицерина при 0 "С до 20 мес, при 15 "С — более 168 дней, в замороженном виде — годами. Выдерживает высушивание на солнце до 3 нед. В соленых и копченых продуктах он сохраняется активным более 3 нед. Наилучшие дезинфек-танты — хлорсодержащие препараты, формальдегид, гидроксид натрия, йодез, виркон С и др.
Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус сохраняется до 1 года. Возбудитель, выделяющийся из организма больных животных и вирусо-
381носителей с секретами и экскрементами, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также контаминировано вирусом. Животные заражаются через пищеварительный тракт и респираторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персонал, который механически разносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из общественных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, поступающее с мясокомбината или рынка.
Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляетсг в форме эпизоотии. Заболеваемость составляет 50. 100 %, летальность — 30. 90 %.
Серьезную взаимную угрозу в отношении заноса и распространения болезни представляют соседние государства, имеющие общие с Россией границы.
Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодержащего материала на слизистую оболочку носовой полости. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга; затем поражает мозжечок и спинной мозг. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятельности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падения при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; поражение таламуса — повышенную чувствительность кожи.
Во время болезни отмечают лейкоцитоз с преобладанием полиморфно-ядерных нейтро-фильных лейкоцитов и лимфоцитов, возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 7. 30 дней. В продромальном периоде отмечают незначительное повышение температуры тела, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство координации движений. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются клинические признаки поражения ЦНС. Течение — сверхострое, острое, подострое и хроническое.
При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов. Быстро развиваются энцефалит, параличи, и болезнь заканчивается гибелью животных.
Острое течение чаще наблюдается у поросят-отьемышей. Клиническая картина характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы: угнетением, шаткостью походки, хромотой на одну из задних конечностей, парезами и параличами задних и затем передних конечностей, повышением чувствительности кожи при пальпации. Больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимущественно на одном боку, совершая плавательные движения конечностями. У некоторых свиней отмечают рвоту, афонию, температура тела повышается до 40. 41 "С. После появления признаков параличей заболевание может продолжаться еще 4. 10 дней и заканчивается гибелью животных.
При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы выражены менее резко. Прихроническом течении энцефалит не развивается или проявляется в умеренной форме, а затем идет на убыль. Многие животные выздоравливают, но симптомные поражения центральной нервной системы сохраняются. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).
382Патологоанатомические признаки. Существенные патологоанатомичес-кие изменения находят только в ЦНС. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглокле-точную инфильтрацию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кари-орексис, вакуолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких артериальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке — периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических признаков, симптомов болезни, пато-логоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований.
Для прижизненной, посмертной диагностики и определения у животных вирусоносительства разработан и внедрен в производство прямой метод РИФ в мазках-отпечатках со слизистой оболочки прямой кишки и фекалий. Положительную РИФ в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.
Для выделения вируса из ЦНС берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заражают интрацеребрально поросят в возрасте 1. 2мес, а также чувствительные культуры клеток. Идентификацию вируса проводят на основе культуральных свойств, РИФ или ИФА. Самыми эффективными методами обнаружения вируса в органах и тканях зараженных животных являются вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток иПЦР.
Наиболее эффективен для посмертной диагностики прямой метод гистохимического ИФА для мазков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу ЭЭМ.
Для выявления антител широко используют ИФА и РН.
При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бешенство, отечную болезнь (инфекционная энтеротоксемия), стрептококкоз, токсикозы.
Иммунитет, специфическая профилактика. После выздоровления у животных развивается напряженный и продолжительный иммунитет (до 9 мес), образуются специфические антитела. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.
Для специфической профилактики разработаны живые и инактивиро-ванные вакцины. В России с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах применяется инактивированная культу-ральная эмульгированная вакцина против энзоотического энцефаломиелита (болезнь Тешена) свиней. Иммунитет у привитых животных после вакцинации сохраняется не менее 11 мес.
Профилактика. Для предотвращения болезни хозяйства комплектуют свиньями из благополучных районов и хозяйств, при поступлении животных обеспечивают обязательное профилактическое карантирование в те-
383чение 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные меры на фермах. Руководители хозяйств обязаны не допускать хозяйственные связи с неблагополучными по энзоотическому энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пунктами; ввод на территорию свинофермы свиней, принадлежащих населению; въезд на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием; использование в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.
Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по ЭЭМ зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают предохранительным прививкам согласно наставлению по применению вакцины против энзоотического (энтеровирусного) энцефаломиелиета.
Лечение. Не разработано.
Меры борьбы. В Европе и Америке болезнь была ликвидирована только благодаря введению жестких мер борьбы: тотального убоя всего поголовья и кольцевой вакцинации свиней против ЭЭМ в угрожаемой зоне.
В нашей стране с установлением ЭЭМ в 1973 г. мероприятия по ее ликвидации стали осуществлять с проведением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья животных, в том числе в угрожаемой зоне, что дало положительный эффект.
В случае установления энзоотического энцефаломиелита свиней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней; перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства; посещение неблагополучной фермы лицами, не связанным с обслуживанием животных; выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без санитарной его обработки, а также выход людей в спецодежде и спецобуви. Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакцинируют.
Проводят дезинфекцию через каждые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор гидроксида натрия, раствор гипохлорита натрия или осветленный раствор хлорной извести, растворы йодеза или пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помещений.
Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются ограничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение 6 мес.
Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотологические особенности энцефаломиелита свиней. 2. Проведите дифференциальную диагностику энзоотического энцефаломиелита от других болезней с признаками поражения ЦНС. 3. Когда диагноз на энзоотический энцефаломиелит считают установленным? 4. Какие вакцины применяют против энзоотического энцефаломиелита? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Восточный лошадиный энцефаломиелит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Восточного лошадиного энцефаломиелита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору - клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления - так называемые симптомы болезни. Определение симптомов - первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу - воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах - попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Патогенез (что происходит?) во время Восточного лошадиного энцефаломиелита:
В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом, базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндоартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.
Патологическая анатомия. Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) поражает мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. Поражения локализуются в коре полушарий и гиппокамповых извилинах. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. Иногда имеют место некрозы мелких сосудов и тромбозы. Процесс может переходить на белое вещество головного мозга.
Кроме больших полушарий, поражаются зрительные бугры, чечевичные ядра и базальные отделы моста.
Читайте также: