Кетоз супоросных свиноматок: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика
Обновлено: 18.09.2024
Гиповитаминоз С - Hypovitaminosis C (скорбут, цинга) - заболевание животных возникающее в результате недостатка в организме аскорбиновой кислоты и клинически проявляющееся геморрагическим диатезом, анемией, опуханием суставов, образованием язв на деснах, расстройством окислительно - восстановительных процессов, снижением естественной резистентности организма животного.
Гиповитаминозом С чаще всего болеют свиньи, собаки, пушные звери , реже лошади и как исключение С - гиповитаминоз может быть у крупного рогатого скота, ягнят. Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания.
Этиология. Развитию С-гиповитаминоза у животных способствует их однообразное белковое или углеводное кормление, при недостатке в рационе кормления витамина С или при повышенном его расходе в организме, в результате плохого усвоения витамина С в желудочно-кишечном тракте, высокая или очень низкая температура окружающего воздуха, физическое перенапряжение животного и переболевание животного, тем или иным инфекционным заболеванием. Заболевание молодых животных болезнями желудочно-кишечного тракта приводит к снижению всасывания витамина С в кишечнике и вызывает появление эндогенного С-гиповитаминоза. У телят-молочников С-гиповитаминоз может появиться при кормлении их пастеризованным или кипяченным молоком. С-гиповитаминозу животных способствуют заболевания печени, желудочно- кишечного тракта, кормление животных недоброкачественными кормами, наличие у животных инвазионных и инфекционных заболеваний. Синтез аскорбиновой кислоты в организме животных значительно снижается при использовании в рационах прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, при недостатке в организме животных витаминов А и С, протеина. Появлению С-гиповитаминоза у животных может способствовать нерациональное применение ветеринарными специалистами антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и антгельминтиков.
Патогенез. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме животных активирует многие ферменты (аргиназу, амилазу, липазу, протеазу) и ряд гормонов (кортин, адреналин), принимает участие в окислительно- восстановительных реакциях, аминокислотном, углеводном и жировом обменах, поддерживает в нормальном состояние стенки кровеносных сосудов. В случае недостатка в организме животного витамина С происходит нарушение коллоидного состояния межклеточного вещества, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, а также нарушается целостность кожи и хрящевой ткани. При недостатке в организме животного витамина С происходит понижение функции ретикуло-эндотелиальной системы (особенно это относится к печени), в организме замедляется процесс образования антител.
Клиническая картина. Течение заболевания хроническое. В первые дни болезни признаки заболевания у животных неспецифичные: владельцы животных отмечают у них понижение аппетита, слабость, общее угнетение, отставание в росте и развитии, бледность видимых слизистых оболочек.
У свиней С-гиповитаминоз смотрите на нашем сайте в статье «Гиповитаминоз — С у свиней».
У птиц С-гиповитаминоз смотрите в статье «С-гиповитаминоз у птиц».
У собак С-гиповитаминоз начинается симптомами анемии и язвенно-некротическим воспалением слизистой оболочки ротовой полости, в результате у собаки жевание и проглатывании корма затруднены. При пальпации грудной клетки и суставов конечностей собака реагирует болезненно. У собаки при клиническом осмотре отмечаем связанность движений. Костяк размягчен и становится плоским. Часто С-гиповитаминоз у собак заканчивается осложнениями: бронхопневмонией, гангреной легких и сепсисом.
У пушных зверей С-гиповитаминоз сопровождается стоматитом, сухостью кожи и подкожными кровоизлияниями, наблюдается опухание хвоста. У больных зверей отсутствует аппетит, появляется сильная жажда, иногда параличи конечностей. При клиническом осмотре молодняка пушных зверей отмечаем бледность кожи, видимых слизистых оболочек, симптом анемии, при осмотре ротовой полости отмечаем — десны припухшие, кровоточивость десен, и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоски темно-фиолетового цвета. Регистрируем типичный признак С-гиповитаминоза — отечность лапок, между пальцами и подошвами -язвочки, подошвы визуально покрасневшие (краснолапость), хвост опухший, кончик хвоста иногда отламывается.
У лисят отекают и изъязвляются лапы, мех становится серовато-белым, ватообразным.
С-гиповитаминоз приводит к большой смертности молодняка зверей.
У рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз обычно протекает в скрытой форме и клинически проявляется быстрой утомляемостью животных, учащением пульса и дыхания; у крупного рогатого скота регистрируем симптомы анемии, у коров в молоке появляется кровь (кровавое молоко). У новорожденных телят при клиническом осмотре ротовой полости ветеринарный врач отмечает кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоски темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма).
Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, нарушением роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.
При вскрытии павшего животного в коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны кровоизлияния. Под влиянием микрофлоры на месте кровоизлияний заметны язвенно-некротические очаги. Для гиповитаминоза С находим характерные изменения десен: слизистая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в виде подушечек между зубами) с изъязвлениями и гнойно-некротическими фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают пропитаны геморрагическим выпотом и имеют темно-синий или сине-черный цвет (скорбутный гингивит). Шейки и корни зубов обнажены, зубы шатаются. У молодых животных иногда наблюдаются изменения скелета в виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, костный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью.
У собак поражаются кости. Они истончены и размягчены. У некоторых собак находим язвенно-некротический стоматит.
Диагноз на С-гиповитаминоз у животных ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза (длительное кормление вареными кормами), характерных клинических симптомов болезни (геморрагический диатез) и патологоанатомических изменений. Лабораторным исследованием устанавливают пониженное содержание аскорбиновой кислоты в крови и молоке.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить АЧС, КЧС, рожу свиней, К-авитаминозный геморрагический диатез, чуму плотоядных, стахиботриотоксикоз, отравление нитрофурановыми препаратами, обычный язвенный стоматит.
Лечение. Владельцы животных больных С-гиповитаминозом по назначению ветеринарного врача дают специальную диету с включением кормов, богатых витамином С (зеленую траву, витаминное сено, капусту, брюкву, морковь, сырое молоко, листья одуванчика, шиповника, черемши - сибирский дикий лук). Одновременно больным животным в рацион виде подкормки дается пророщенное зерно, зелень выращенная гидропонным способом, крупному рогатому скоту хвойная мука, ветки лапника хвойных деревьев, другим животным настой хвои, крапивы, шиповника. Плотоядным животным в рацион кормления включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.
В качестве лечебного препарата применяют аскорбиновую кислоту в порошке внутрь (г): лошадям 0,5-3, крупному рогатому скоту 0,5-4, мелкому рогатому скоту, свиньям 0,1-0,5, жеребятам 0,5-1,0,собакам 0,03-0,1 лисицам и песцам 0,05-0,1; внутривенно в (г): лошадям до 1,5 крупному рогатому скоту до 2, собакам до 0,05. Дополнительно для лечения болезни ветеринарные специалисты используют другие препараты витамина С: аскорбинат железа (30%-ный раствор в ампулах) 3000мг на 10мл, аскорбинат натрия (5 и 10%-ный раствор в ампулах), певироз (таблетки) — витамина С 50мг, витамин Р 2,5мг. При кровоизлияниях у животных одновременно с аскорбиновой кислотой применяют кальция хлорид, кальция глюконат, рутин и другие симптоматические препараты в зависимости от наличия осложнений.
Профилактика С-гиповитаминоза у животных строится на соблюдении владельцами зоотехнических правил полноценного кормления и создания хороших условий содержания. С профилактической целью витамин С добавляют в корма: поросятам - сосуном 50мг, телятам -150-200мг, жеребятам 100-150мг на кг. корма. Супоросным свиноматкам за 1 неделю до опороса в корм добавляют по 1,0 аскорбиновой кислоты.
Кетоз овец (кетонурия) - Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.
Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10—20 дней до окота.
Этиология. Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.
Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.
Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).
Патогенез. В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;
При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).
Клиническая картина. Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 - 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.
Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.
При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара - до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 - 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел - кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 - 2 раза, дряблой консистенции, желтовато -оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.
Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.
Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.
Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.
При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.
При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) - при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.
Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.
Диагноз. Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 - 30 мг %, в крови до 30 - 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).
Лечение. Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 - 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.
Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 - 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 - 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 - 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.
Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).
На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 - 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 - 150 мл за день до окота.
Профилактика. Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро - микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8 : 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.
В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.
Кетоз (Ketosis) - заболевание высокопродуктивных свиноматок, сопровождающееся нарушением углеводного, жирового, белкового, минерального обмена и увеличением количества кетоновых тел (ацетона, в-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме, сопровождается ацидозом, функциональными и структурными нарушениями в печени и других органах.
С биохимической точки зрения его можно охарактеризовать терминами кетонемия, кетонурия, гипогликемия, и снижением уровня гликогена в печени.
Виды кетоза
Синдром кетоза может возникнуть из-за недостатка специфических питательных веществ. Это случается из-за недостаточного потребления энергии, вызванное несбалансированным рационом (первичный кетоз) или плохим аппетитом, спровоцированным болезнью (вторичный кетоз).
При дефиците питательных веществ (низкий уровень потребления корма), производство молока снижается в основном из-за отсутствия предшественников гликогена. Позднее наблюдается недостаточный уровень глюкозы для молочной железы, из-за недостаточного синтеза глюкозы в печени.
Необходимо помнить, что молочная железа требует много глюкозы, которая в свою очередь является предшественником лактозы. Однако молочная железа продолжает продуцировать молоко благодаря гормональной стимуляции и, соответственно, использованию глюкозы. Это и приводит к гипогликемии.
Клиническое проявление кетоза свиноматок
Клиническое проявление болезни зависти от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетоногенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного.
Чаще заболевание проявляется в скрытой (субклинической) форме. В этом случае симптомы стерты, малозаметны. Можно констатировать переменчивый аппетит, угнетение.
Клиническая форма кетоза у животных сопровождается возбуждением, гиперестезией. Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. При остром течении наблюдают тахикардию, температура тела обычно в пределах нормы.
Упитанность быстро снижается, нередко обнаруживают увеличение и болезненность печени. При лабораторном исследовании крови, мочи и молозива диагностируют кетонурию, кетонемию, кетонолактию, гипогликемию, ацидоз.
При патологоанатомическом вскрытии характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени. При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая.
При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую дистрофию, сочетающуюся с углеводной и белковой дистрофией.
Почки, как правило, увеличены в размерах, границы между слоями выражены нечётко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок. В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист.
Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.
Лечение и профилактика кетоза свиноматок
При проведении лечения в первую очередь необходимо сбалансировать рацион по основным питательным веществам, макро- и микроэлементам. В рацион включают корма, богатые качественной клетчаткой, много НДК (нейтрально детергентная клетчатка), мало КДК (кислотно детергентная клетччатка) и КДЛ (кислотно детергентный лигнин).
Соотношения CID-Лизина к чистой энергии в рационе супоросной свиноматки должно составлять 0,66 г/МДж. Уровень чистой энергии в рационе 8,9-9 МДж. Минимальный уровень незаменимой жирной кислоты 18:2 (Линолевая) 1%.
Из лекарственных средств используют глюкозу в виде 10-20% раствора внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней (в сочетании с инсулином). Больным животным назначают метионин, витамины группы В, витамин С, внутрь дают сахар или другое глюкогенное средство.
Из профилактики, нужно запомнить: не смотря на то, что рацион супоросной свиноматки самый дешёвый, это не означает, что он должен состоять из некачественных кормов!
Слідкуйте за актуальними статтями та новинами у нашому Телеграм-каналі або на сторінці в Фейсбуці.
Читайте также: