Кетоз у овец: этиология, патогенез, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Обменные расстройства кормового происхождения, характеризующиеся гипогликемией (низким содержанием сахара в крови). Если в периоды повышенной биологической нагрузки, связанной с продуктивностью и физиологическим состоянием (у коров это 1-6 недель после отела, у овцематок - 2 недели перед откормом) животных не обеспечить необходимым количеством питательных веществ, то их организму приходится использовать резервные запасы жира (особенно когда они в большом избытке).

Если этот расход происходит слишком стремительно и при этом в рационе дефицит углеводов, наступает кетоз (если выразится проще - голод, так как жир успевает расщепиться только до кетонов и на этом процесс останавливается - организм вместо энергии получает избыток кетоновых тел - наступает голод и интоксикация).

🔴Симптомы и признаки

🐄КРС- у коров кетоз или ацетонемия обычно наблюдается в первые 2-6 недель после отела. У больных животных происходит:

Потеря аппетита и веса - животное быстро худеет, ухудшение общего состояния;
Заметное снижение молочной продуктивности;
Коровы распространяют особый сладковатый запах ацетона, похожий на запах хлороформа, который может издавать молоко или моча (он может висеть буквально в воздухе коровника).

Диагностируют кровь, также можно исследовать молоко или мочу на присутствие кетоновых тел.

🐑Овцы и козы - овец и коз кетоз или кетонемия поражают, главным образом, в последние две недели беременности. Обычно заболевшие овцы приносят двойни или тройни. Симптомы:

Внезапный отказ откорма;
Вялость и слабость;
Частое мочеиспускание;
Дрожь при ходьбе;
Животное скрипит зубами;
Слепнет в последней стадии болезни, после чего в 90% случаев наступает смерть.

У молочных высокопродуктивных коз после ягнения может наблюдаться кетоз, подобный кетозу молочных коров.

🔴Распространение и потери, вызываемые болезнью

Эта болезнь распространена во всем мире. Потери иногда доходят до 25% от дойного стада.

🐄КРС - 0,23-0,45 кг либо пропилен-гликоля, либо пропионата натрия, дозами, разделенными на два курса лечения по 5-10 дней каждый. Подмешивать препарат в зерновую смесь, если она входит в рацион коровы, если нет, то вливать в ротовую полость животного.

Или внутренняя инъекция раствора глюкозы и глюкокортикоидов (для временного увеличения содержания сахара в крови), а также введение пропилен-гликоля через ротовую полость.

🐑Козы, овцы перед ягнением - 85-113 г пропилен-гликоля, вводят через ротовую полость 3 раза/день. Кесарево сечение, проведенное на ранней стадии заболевания, обычно приводит к выздоровлению животного, а если оно проводится перед ягнением, то возможно и спасение потомства.

🐐Козы после ягнения - 170-227 г пропилен-гликоля через ротовую полость дважды в день. В тяжелых случаях можно добавить путем внутривенной инъекции 50%-ный раствор декстрозы. Маткам после родов можно вводить путем инъекции кортикостероид в сочетании либо с пропилен-гликолем, либо с раствором декстрозы.

🔴Борьба с болезнью

Поддерживать относительно высокоэнергетический уровень кормления перед отелом;
Значительно увеличить потребление энергии в рационе после отела;

Избегать ожирение на ранней стадии беременности;
Умеренно скармливать зерновые в последние 6 недель суягности.

🐄КРС - опасность заболевания кетозом можно уменьшить:

Если не допускать ожирение коров перед отелом;
Начинаем приучать со второй фазы сухостойного периода, и с постепенным повышением содержания концентратов в рационе после отела;
Скармливание после отела высококачественного корма, избегая резких изменений рациона;
Скармливание соответствующего потребностям количества протеинов, минеральных веществ и витаминов;
Обеспечиваем животному комфорт, свободный моцион, достаточный уровень освещения и вентиляции в помещении;
Скармливание стаду, в котором существует опасность заболевания животных кетозом, 0,1 кг пропилен-гликоля или пропионата натрия ежедневно, согласно схемы, за 30 дней до отёла и 45-60 дней после отёла.

🐑Овцы и козы - скармливать животным больше сена и 0,23-0,45 кг зерна в течение месяца до ягнения. Значение имеет также правильный уход, включая выгул животных, отсутствие паразитов и стрессовых ситуаций.

Клинические симптомы у больных коров и овец сходны, но овец болезнь обычно поражает перед ягнением, в то время как коров - в течение 2-6 недель после отела.

Безоарная болезнь молодняка характеризуется образованием в сычуге комков и шариков из шерсти (трихобезоары), волос (пилобезоары), растительных волокон (фитобезоары) и казеина (лактобезоары) и сопровождается извращением аппетита, грызением шерсти, поеданием земли, а иногда закупоркой пилорического отверстия или 12-ти перстной кишки.

Безоарная болезнь наиболее часто встречается у ягнят, реже у телят в послемолозивный и отъемный периоды . При неправильном кормлении и выращивание молодняка в отдельных хозяйствах и ЛПХ заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период, нанося их владельцам большой экономический ущерб в результате падежа.

Этиология. Заболевание имеет полиэтиологическую природу и обусловлено нарушениями в технологии кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. При нарушении питания ягнят, реже телят, приводящих к гипогалактии у овец-матерей или уменьшение нормы дачи цельного молока телятам, недоброкачественный ЗЦМ, нарушение обмена веществ у маток (кетоз, остеодистрофия, гиповитаминоз А, недостаточность кобальта и другие), антисанитарное состояние родильных отделений и тепляков для отелов и окотов, отсутствие у животных активного моциона.

Патогенез. Возникшее у животных нарушение аппетита и его извращение приводит к тому, что ягнята в возрасте 2-3 недели и старше начинают обсасывать шерсть у своих матерей на местах, загрязненных мочой и калом, а затем обгрызать. Подобного рода места у овцематок обычно расположены около вымени, на животе, на бедрах, хвосте. Спустя некоторое время ягнята начинают обгрызать шерсть и друг у друга. Подобное грызение шерсти ягнятами в отаре становится массовым и происходить у большинства ягнят в отаре.

В дальнейшем проглоченная шерсть или плохо переваренная растительная клетчатка в пилорической части сычуга собирается в комок, накапливается там и под влиянием перистальтических движений сычуга сбивается в плотные комки, шары. Телята при подобных же условиях также усиленно облизывают шерстный покров матерей и друг друга на участках кожи, загрязненных мочой и калом, особенно это часто приходится наблюдать при весенней линьке, когда волосы у коров выпадают легко.

При пастбищном содержании овец у ягнят встречается извращение аппетита, в результате чего они с жадностью поедают рыхлую землю (часто у нор сурков). Попавшая в желудок земля под влиянием слюны и желудочного сока превращается в гумусовые гели и коллоиды, которые склеивают клетчатку кормов и затрудняют ее дальнейшее переваривание. В результате перистальтических движений из смеси растительных частиц, коллоидов и гелей образуются фитобезоары. Фитобезоары и пилобезоары механически раздражают слизистую оболочку сычуга, вызывая катаральное воспаление ее, приводя к нарушению у животных сычужного пищеварения. Фито — и пилобезоары у животных могут закупоривать пилорическое отверстие сычуга или просвет в передней части 12-перстной кишки, приводя к непроходимости желудочно-кишечного тракта. Иногда небольшие безоары могут проходить через весь кишечник и выделяться с калом.

Находящиеся в желудке у ягнят и телят безоары нарушают процессы пищеварения, происходит нарушение обмена веществ, что в конечном итоге вызывает у ягнят и телят истощение и отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. Павший труп обычно истощен. При вскрытии сычуга находим безоары различных размеров, причем один из которых может закупоривать выход из сычуга или 12-перстную кишку. Стенки сычуга утолщены, складчатые, слизистая оболочка отечная, покрасневшая, с нее ножом можно снять густую, тягучую слизь. На стенке пилорической части сычуга или 12-ти перстной кишки, в том месте, где был ущемлен безоар, отмечаем геморрагическое воспаление или некроз слизистой оболочки. Сычуг часто бывает переполнен пищевым содержимым. При вскрытии тонкого отдела кишечника: слизистая оболочка набухшая и утолщенная, с большим количеством слизи, хорошо видна ее складчатость, одновременно на слизистой оболочке находим полосчатые кровоизлияния.

Клиническая картина. Клиническая картина при болезни весьма разнообразна и находится в зависимости от количества и величины образовавшихся в сычуге безоаров. При клиническом осмотре больных животных отмечаем извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием инородных предметов, лизание шерсти и мочи. Больные телята и ягнята отстают в росте и развитии, исхудавшие, слабые, кожа при пальпации сухая и слабо эластичная, волос удерживается слабо, шерстный покров у ягнят часто сползает, видимые слизистые оболочки бледные. При исследовании рубца - руминация ослаблена, у больных животных периодически отмечаем понос. При ущемлении в сычуге безоаров, у больных животных полностью исчезает аппетит, прекращается отрыгивание жвачки, больное животное беспокойное, у него развивается тимпания рубца, временами появляются приступы колик. Дыхание у больного животного становится поверхностным и ускоренным, при аускультации - ослабление сердечных тонов и пульса, тахикардия, у отдельных животных отмечаем нарушение сердечного ритма. Смерть больного животного наступает при явлениях общей слабости и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз на безоарную болезнь ветеринарный специалист ставит на основании собранного анамнеза (условий кормления и содержания животных) и клинической картины болезни, грызению шерсти и результатов патологоанатомического вскрытия. У ягнят крупные безоары ветеринарный специалист иногда может обнаружить пальпацией сычуга при спинном положении животного. Безоары у больного животного можно выявить рентгеноскопией и флюорографией.

Дифференциальный диагноз. Безоарную болезнь ветеринарный специалист должен дифференцировать от болезней обмена веществ при которых она является осложнением (гиповитаминоз А, кетоз, остеомаляция у коров и коз, недостаточность кобальта, эндемический зоб и другие заболевания.).

Лечение. Заболевших ягнят необходимо изолировать от овцематок и подпускать к ним только для сосания. Овцам и ягнятам владельцы должны улучшить состав кормовых рационов, вводя в них минеральную подкормку и витаминные корма (сенную и травяную муку, хвою, проводить дрожжевание концентратов). С лечебно - профилактической целью хороший эффект дает введение в рацион овцам и ягнятам веточного корма в виде веников из веток лиственных деревьев, которые заготавливают в летние месяца, и высушиваются в тени. Больным ягнятам дают коровье молоко по 150-200мл в день. Временного прекращения поедания шерсти ягнятами можно добиться подкожным введением в течение 3-4дней апоморфина в дозе 0,005 - 0,01 или дачей настойки йода в молоке, обрате, воде по 7-10 капель один раз в день, больным телятам настойку йода дают по 10-20 капель на один прием. При тяжелой форме болезни настойку йода в той же дозе необходимо давать 3-4 раза в день. При лечении безоарной болезни можно использовать 0,5% раствор ихтиола ягнятам по 30-50мл, телятам по 100-200мл в течение 5-7дней.

Если у больного животного выявляем расстройство деятельности органов пищеварения, то им приходится назначать слабительные препараты в виде масляных или средних солей, слизистые отвары, сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, этазол, норсульфазол, сульфадиметатоксин и т.д.) по 0,05 в первый раз и по 0,02 на 1кг веса тела в последующие дачи. Сульфаниламидные препараты даются три раза в день. Кроме того заболевшему животному проводится симптоматическое лечение (сердечные, витаминизация и т.д.).

У племенных телят и ягнят практикуется оперативное удаление безоаров.

Профилактика. Профилактика безоарной болезни должна строиться на полноценном кормлении и правильном содержании коров и овцематок. Владельцы животных должны профилактировать появление у животных заболеваний обмена веществ. Владельцы ЛПХ, КФХ и в сельхозпредприятиях хороший профилактический эффект получают в результате введения в рацион животных премиксов (премиксы для крупного рогатого скота, премиксы для овец, коз, ягнят и кроликов). Соблюдать правила содержания молодняка после родов и в период отъема. Ягнят и телят необходимо своевременно приучать к поеданию сена отличного качества. В отарах владельцы должны своевременно и правильно проводить подстрижку шерсти у овцематок на вымени, внутренней поверхности бедер, вокруг корня хвоста (за месяц до родов или через 10-15 минут после родов). Применять профилактическое выпаивание ягнятам настойки йода по 5 капель на голову с недельного возраста в 30-40мл воды, один раз в неделю.

У телят хорошим профилактическим средством против безоарной болезни, при появлении облизования служит одевание телятам проволочных намордников.

Животным применяются брикеты — лизунцы, полиминеральные примексы содержащие соли кобальта, меди, цинка, йода и других микроэлементов.

Кетоз овец (кетонурия) - Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10—20 дней до окота.

Этиология. Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.

Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.

Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).

Патогенез. В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;

При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).

Клиническая картина. Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 - 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.

Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.

При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара - до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 - 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел - кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 - 2 раза, дряблой консистенции, желтовато -оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.

Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.

Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) - при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.

Диагноз. Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 - 30 мг %, в крови до 30 - 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).

Лечение. Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 - 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 - 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 - 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 - 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.

Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).

На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 - 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 - 150 мл за день до окота.

Профилактика. Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро - микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8 : 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.

В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.

Кетоз супоросных свиноматок - Ketosis suum характеризуется нарушением обмена веществ, при котором происходит накопление в крови и выделение с мочой в большом количестве кетоновых тел, дистрофией печени, почек, сердечной мышцы и явлениями общего токсикоза.

Кетозом чаще всего болеют свиноматки во вторую половину супоросности.

На современных промышленных свиноводческих комплексах и в специализированных репродуктивных хозяйствах при грубых нарушениях имеющейся технологии кормления заболевание среди свиноводческого поголовья может принимать массовый характер, приводя в конечном итоге к падежу свиноматок, преждевременной их выбраковке, рождению поросят - гипотрофиков.

Этиология. Основной причиной кетоза супоросных свиноматок является кормление их концентрированными кормами (комбикорм, отруби, жмыхи) при недостатке в рационе углеводистых кормов (свеклы, моркови, картофеля). Обычно кетоз в хозяйстве, ЛПХ и КФХ бывает, когда владельцы животных скармливают такое количество концентратов, которые по общей питательности составляют более 80-90% рациона.

Развитию кетоза у свиноматок способствует кормление недоброкачественным комбинированным силосом, в котором содержится масляная кислота, введение владельцами ЛПХ и КФХ в рацион кормления испорченных необезвреженных отходов, избытка поваренной соли и др. Наиболее часто кетоз наблюдается на тех свиноводческих фермах, ЛПХ и КФХ, где для свиноматок не организованы выгулы и лагерное содержание, отсутствует ультрафиолетовое облучение, при несоблюдении владельцами животных существующих зоогигиенических нормативов микроклимата (повышенное содержание аммиака и углекислого газа).

Патогенез. В результате дефицита в рационе кормления свиноматок углеводов, при одновременной потере из организма свиноматки глюкозы с молоком при кормлении новорожденных поросят, организм испытывает недостачу энергии. В результате возникшего недостатка энергии организм свиноматки вынужден использовать другие имеющиеся у свиноматки источники энергии в т.ч. свободные жирные кислоты. При дефиците в организме глюкозы, жирные кислоты в печени свиньи полностью не окисляются, кетогенная функция печени усиливается и ацетил - К о А в условиях дефицита щавелевой кислоты становится источником повышенного образования кетоновых тел. Образующееся в организме животного повышенное количество кетоновых тел оказывает токсическое действие на печень, сердце, почки и центральную нервную систему.

Клиническая картина. Кетоз у свиноматок протекает в большинстве случаев в хронической форме, с неясно выраженными клиническими признаками. Владельцы животных у свиноматок во второй период супоросности регистрируют у них пониженный или извращенный аппетит (свиноматки пьют мочу), угнетение или возбуждение, гиперстезия, при этом упитанность свиноматки сохраняется на обычном уровне. Внешне свиноматки выглядят вялыми, сонливыми, большую часть времени лежат. При тяжелой форме кетоза ветеринарный специалист при клиническом осмотре у больной свиноматки диагносцирует симптомы поражения печени (желтуха). Иногда у больных свиноматок при пальпации ветеринарный специалист находит увеличенную и болезненную печень. Сердце — пульс становится учащенным, тоны сердца при аускультации глухие или расщепленные, видимые слизистые оболочки синюшные; поражение центральной нервной системы - тонико-клонические судороги, как при эклампсии. Температура тела в пределах физиологической нормы. У больных свиноматок могут наблюдаться аборты, при опоросе получают ослабленных и гипотрофичных поросят.

Лабораторным исследованием в моче больных свиноматок находим повышенное содержание кетоновых тел (кетонурия) содержание кетоновых тел достигает 80мг%, при норме 1-4мг%, в крови наступает кетонемия - уровень кетоновых тел достигает 20-30мг % (при норме 1-2 мг %), в молоке также происходит повышение содержания кетоновых тел. Отмечают гипогликемию, снижение щелочного резерва, общего кальция.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших свиноматок находим дистрофические изменения в различных органах, особенно в печени.

При остром течении болезни - печень увеличена в размере, консистенция дряблая, желто-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная. Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая.

При хроническом течении печень бывает более плотная и нормальная по величине. При исследовании наблюдают сильно выраженную диффузную крупно-тканевую жировую дистрофию, которая сочетается с углеводной и белковой дистрофией.

Почки увеличены в размере, граница между корковым и мозговым слоями выражена нечетко, корковый слой имеет желтоватый оттенок. В сердце под эпикардом имеются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В яичниках могут быть кисты.

Диагноз. Диагноз на кетоз супоросных свиноматок ставят на основании клинических симптомов болезни, результатов анализа скармливаемых рационов кормления, данных лабораторного исследования крови, мочи, молока на содержание кетоновых тел, гипогликемии, снижения щелочного резерва и общего кальция.

Лечение. Лечение супоросных свиноматок начинают с нормализации рациона кормления, рацион составляется таким образом, что концентрированные корма по общей питательности не должны превышать 50-60 %. Владельцы животных в рацион кормления должны вводить травяную муку, резку сахарной или кормовой свеклы, картофель, патоку (не более 200 г на свиноматку в сутки), молочную сыворотку, обрат. Внутривенно больной свиноматке вводят 10-20 % раствор глюкозы 1-2 раза в сутки по 40 мл в течение 5 дней подряд. Одновременно для усвоения глюкозы вводят инсулин. Больной свинье назначают аминокислоту метионин, витамины группы В, витамин С. Владельцы ЛПХ и КФХ внутрь больным свиньям дают сахарный песок или другие глюкогенные средства.

Если при кетозе у супоросной свиноматки дополнительно поражается сердце, печень, почки, нервная система ветеринарным специалистам приходится дополнительно заниматься лечением -миокардоза, токсической дистрофии печени, нефроза, эклампсии).

Профилактика. Профилактика кетоза супоросных свиноматок строится на обеспечении владельцами сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ своих животных полноценным и сбалансированным рационом, в котором содержание протеина должно быть 50-60 %, углеводов 30 — 35 %. Владельцы всех форм собственности должны стремиться приблизить зимний рацион кормления свиней к летнему, для чего им необходимо расширять посевы многолетних и однолетних трав, производство травяной муки, гидропонной зелени и комбинированного силоса. В кормовом севообороте необходимо предусмотреть увеличение площади под корнеплодами (сахарная и кормовая свекла, морковь, тыква кукуруза и др.). Летом стремится содержать свиноматок в лагерях.

При проведении плановой диспансеризации необходимо проводить исследование мочи на содержание кетоновых тел.

Заболевания животных Описания симптомов и болезней домашних животных.

Фотографии нашей станции.

Здесь вы можете увидеть наши фотографии.

Cпециалисты

Здесь вы можете ознакомится с нашими специалистами ближе.

История

Становление ветеринарной службы в Зиминском районе неразрывно связано с формированием Иркутской области.

Кетоз суягных овец

Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) — болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.
Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10—20 дней или за 2—3 дня до окота. Смертельность 70—100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах — на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем. Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно Bi — тиамина.

Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается. В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей — макро- и микроэлементов.

Патогенез.

Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ. В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период —когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

Второй период — наблюдается за 10—20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацитоз.
В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, — угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Симптоматика.

В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока. Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.
Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1—2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.
Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2—3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2—3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние. Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.

Патологоанатомические и патологогистологические изменения. При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого). При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз. В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения. В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3—7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70—100%. Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.

Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи. Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом; резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости—по А. Неводову; сахара, общего по Хагедорну—Иенсену, сахара истинного — по Самоджи; кетоновых тел — по Нательсону, Бюхнеру; пировиноградной кислоты — по Умбрай-ту, Лю; в моче — белка — по Геллеру и др., сахара — по Троммеру, Фелингу и др., индикана — по Сальковскому, кетоновых тел — по Роте-ру, Легалю, и др. и в выдыхаемом воздухе ацетона — аппаратом ПАЛ-1.

Лечение.

Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей. Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1—1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия — 20—30 г питьевой соды.

Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20—40%-ный раствор глюкозы в дозе 40—100 мл, внутримускульно — инсулин 50—80 ИЕ, подкожно—-20%-ный раствор кофеина в дозе 2—3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30—80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10—20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.
Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10—20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A , Bi и Е. Своевременное проведение лечебных мероприятий обеспечивает высокий процент выздоровления больных животных.

Профилактические мероприятия.

В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин Bi ) и токофероле (витамин Е). Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена' от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.
В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.

По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Заболевания животных Описания симптомов и болезней домашних животных.

Фотографии нашей станции.

Здесь вы можете увидеть наши фотографии.

Cпециалисты

Здесь вы можете ознакомится с нашими специалистами ближе.

История

Становление ветеринарной службы в Зиминском районе неразрывно связано с формированием Иркутской области.

Гастроэнтерит овец и коз

Под названием гастроэнтерит объединяются тяжело протекающие одновременные поражения сычуга и кишечника. По своему характеру гастроэнтериты могут быть различными: от функциональных расстройств до воспалительных процессов, охватывающих не только слизистую оболочку, но и проникающих даже до мышечной и серозной оболочек.
Гастроэнтериты широко распространены среди коз и овец и иногда принимают характер энзоотии (так называемые осенние гастроэнтериты, летние поносы ягнят, пневмоэнтериты) и нередко сопровождаются гибелью значительного числа животных.

Этиология и патогенез.

Симптоматика.

Больные овцы вяло двигаются, больше лежат с полузакрытыми глазами, кладя голову на сторону и не реагируя на окружающую обстановку. Аппетита нет или он очень плохой. Жвачка совершается медленно, вяло или прекращается. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована и суха. Брюшные стенки напряжены и болезненны при пальпации. При аускультации кишечника слышны резко усиленные, почти беспрерывно урчащие перистальтические шумы. Вначале могут быть запоры, сопровождающиеся явлениями колик, позже всегда появляется понос. Кал жидкий или водянистый, с примесью слизи и даже крови, выделяющийся в небольших количествах при сильном жилении животного.

Очень быстро появляются симптомы интоксикации: температура тела повышена, дыхание учащено, пульс малый и частый, дрожание и фибриллярные сокращения мускулатуры, иногда судороги. Конъюнктива гиперемирована, с желтушным оттенком, возможны кровоизлияния. Мочи выделяется немного, она кислой реакции, содержит некоторое количество белка. При гастроэнтерите, особенно во второй половине лета, у ягнят часто наблюдается развитие вторичной пневмонии.
Течение гастроэнтеритов быстрое (3—5 дней), смертность высокая. Упитанность переболевших животных восстанавливается медленно. У истощенных овец и молодняка после переболевания гастроэнтеритом в результате нарушения обмена веществ расстраивается питание волосяных луковиц, что может привести к выпадению шерсти.

Патологоанатомические изменения.

Слизистая оболочка сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника отечна, гиперемирована и покрыта точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы отечны. У большинства ягнят (до 70—80%) обнаруживают изменения в легких: уплотнение верхушек и средних долек и пневмонические фокусы. Сердечная мышца дряблая, на разрезе мутная, но без кровоизлияний. У некоторых животных печень очагово или диффузно окрашена в глинистый цвет, консистенция ее дряблая.

Диагноз.

При определении диагноза необходимо исключить специфические инфекции (энтеротоксемию, сальмонеллез, пар ату бер куле» и др.) и глистную инвазию, учитывая при этом причины, вызвавшие гастроэнтерит.

Лечение.

В первую очередь устраняют причины, вызвавшие появление болезни. Затем назначают на 1—2 суток голодную диету. При осенних гастроэнтеритах в случае появления заморозков всю отару переводят на стойловое содержание, выделив из нее больных животных. Для кормления больных гастроэнтеритом овец используют степное разнотравное сено, дробленый овес. Питье воды не ограничивают, так как обычно овцы испытывают жажду. Вода должна быть чистой, свежей и не холодной.
Медикаментозное лечение должно быть строго индивидуальным. Для очищения кишечника можно пользоваться касторовым маслом в форме эмульсии или в чистом виде, но при отравлениях лучше применять средние соли. Хорошие результаты достигаются в случае применения антибиотиков (левомицетина, неомицина-сульфата и др.), избираемых на основании определения их бактериостатической активности.

Широкое применение получили сульфаниламидные препараты, которые медленно всасываются из кишечника, создавая в нем высокую концентрациюпрепарата: сульгин, фталазол и зтазол. Их дают в дозе 0,2 г/кг веса животного в сутки в четыре приема (разовая доза 0,05 г/кг веса). Лечение антибиотиками и сульфаниламидами следует проводить не менее 5—7 дней. Из средств, дезинфицирующих кишечник, употребляют ихтиол, резорцин, лизол и др. При продолжительных поносах применяют вяжущие препараты: танин, дубовую кору, которые чередуют со слизистыми и обволакивающими веществами: отваром льняного семени, овса и т. п. Для предупреждения альгидного состояния вводят физиологический раствор подкожно, внутривенно или ректально. При ослаблении сердечной деятельности инъецируют внутривенно глюкозу и подкожно кофеин-бензоат натрия. В случаях затянувшегося течения болезни применяют аутогемотерапию.
При лечении животных с осенними гастроэнтеритами с успехом используют настойку чеснока (200 г неочищенного чеснока заливают 1 л этилового спирта и настаивают 12—14 дней). Настойку в дозе 5— 15 мл, разведенную 1 : 3 или 1 : 4 водой, дают 3 раза в день. (Ф. Г. Тор-паков, 1950). Основное в лечении ягнят, больных гастроэнтеритом — организация правильного кормления и содержания. Для лечения больных ягнят на пастбище оборудуют полевой изолятор—-легкого типа помещение для защиты ягнят от дождя, непогоды и перегревания. Больных ягнят вместе с матками отбивают в особый сакман, уход за которым поручают опытному сакманщику. Отбитым овцематкам дают концентрированные корма, соль-лизунец, мел и микроэлементы. Ягнятам всего отбитого сакмана на 18—24 часа назначают голодную диету, но воду дают без ограничений. Вместо назначения голодной диеты в первые сутки ягнятам можно давать ацидофильное молоко, АБК или свежую простоквашу по 50 мл, разбавленную кипяченой водой, по 3—4 раза в сутки.
Хорошие результаты наблюдались при сочетании голодной диеты в первый день лечения с дачей плазмона (Г. А. Угрюмов, 1956). Больным ягнятам плазмон дают 3 раза в день по 1—2 чайных ложки в 0,25 л кипяченой воды. На вторые сутки легкобольных ягнят выпасают вместе с матками, а тяжелобольных содержат в изоляторе и дают зеленый корм. В их рацион включают доброкачественные концентрированные корма, листочковое зеленое сено (500—800 г), витаминизированный рыбий жир, мясо-костную муку, метионин и микроэлементы (при «борных гастроэнтеритах» особенно важно проводить подкормку солями меди, так как медь является антагонистом бора). Поят ягнят водой не менее 3 раз в сутки.

Профилактика.

При появлении первых случаев гастроэнтеритов в отаре тщательно исследуют причины появления болезни и немедленно принимают меры к их устранению. При осенних гастроэнтеритах действенной профилактической мерой часто оказывается перевод отары на стойловое содержание. При этом необходимо устранить возможность простуды молодняка.
Для предупреждения летних гастроэнтеритов ягнят проводят раннее ягнение, тогда молодняк вырастет и окрепнет до наступления жаркого периода года. Кроме того, корма ягнятам меняют постепенно, на пастбище устраивают теневые навесы и в жаркие часы дня под ними содержат молодняк, овцематок и ягнят обеспечивают витаминными кормами и минеральной подкормкой.

По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Кетоз овец (Ketosis ovium)—тяжелое заболевание, особенно суягных животных.

Этиология. Основными причинами кетоза являются недостаточность и несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, витаминам, жирам, минеральным элементам, низкое сахаропротеиновое отношение. Кетоз чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец. Заболевание обычно встречается в феврале, марте и апреле, т. е. носит сезонный характер.

Патогенез. В организме овцы обмен веществ протекает на высоком уровне. Неполноценный рацион вызывает в любой сезон года прогрессирующее исхудание. В крови овец снижается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечаются лейкопения, гипопротеинемия, уровень общего белка доходит до 4,65 г% (норма 7,2—8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг% (норма 45—60), щелочной резерв истощается до 38 мг% (норма 45—60). Увеличивается количество пировиноградной кислоты до 6 мг% (норма 0,6—1,3), кетоновых тел—до 34 мг% (норма 2,5—-4). Усиливается, особенно в третий период беременности, нарушение обменных реакций, и организм овцы начинает использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. Продолжительное нарушение обмена приводит к снижению содержания гликогена в печени, мышцах, вызывает жировую дистрофию печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Интоксикация организма усиливается, щелочные резервы уменьшаются, развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения: истощение, слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда отечны. Наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани. Ярко выражена жировая дистрофия печени, последняя увеличена, дряблая, желтого цвета (как лимон), ломкая. Гистологически диагностируют резкую жировую дистрофию печеночных клеток, зернистое перерождение и некроз. В почках типичная картина гломеруло-нефрита. В коре головного и спинного мозга гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

Симптомы. Кетоз у овец проявляется в субклинической и клинической формах. В отдельных хозяйствах заболеваемость кетозом тонкорунных овец составляет до 20% к общему поголовью. Субклиническому кетозу овец предшествуют снижение массы овцематок, рождение ягнят-гипотрофиков, аборты незаразного происхождения, лизуха, локальное облысение, гипотония рубца, вялая жвачка, тахикардия и учащение дыхания.

Клиническая форма кетоза характеризуется малой подвижностью, снижением массы животного, аппетита, овцы вялые, больше лежат или продолжительно стоят неподвижно, упираются головой в стену, кормушку. Появляется фибриллярное подергивание мышц рта, ушей, конечностей, понижается или теряется мышечный тонус. Отмечаются некоординированные и манежные движения или животные находятся в коматозном состоянии, появляются тонико-клонические судороги, снижается или теряется аппетит. Жвачка отсутствует, наблюдаются гипотония и атония рубца. В содержимом рубца уменьшается концентрация летучих жирных кислот почти в 2 раза (до 6 м/моль в 100 мл) в результате ослабления ферментативных процессов, рН его снижается до 5.

Кетоз овец протекает при нормальной температуре; она несколько повышается при тонико-клонических судорогах и снижается до 35 °С перед смертью.

Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс слабый, аритмичный, часто не прощупывается. Дыхание слегка учащенное, поверхностное. За 2—3 дня до смерти возбуждение сменяется угнетением, обычно коматозным состоянием. В сыворотке крови уровень белка уменьшается до 4,2 г%, сахара — до 38 мг% (гипогликемия), количество кетоновых тел увеличивается до 24,5 мг% (гиперкетонемия), пировиноградной кислоты — до 4,8 мг% (пирувизм).

Мочеиспускание частое, плотность мочи низкая (до 1,010), содержание кетоновых тел в ней увеличивается до 96,9 мг% (кетонурия). Ягнята от больных овец рождаются с низкой массой, они часто болеют диспепсией, большая часть их погибает.

Течение субклинического кетоза хроническое, клинического — 3—7 дней. При отсутствии лечения смертность доходила до 100%.

Диагноз групповой или индивидуальный ставится на основании синдроматики стад, клинических признаков, биохимических тестов и анализа уровня кормления.

Лечение необходимо комплексное, как и у молочных коров. Диетотерапия состоит из дачи сахарной, полусахарной, кор,мовой свеклы, сена, сенажа первого или второго класса. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, кордиамин.

Из физиотерапевтических манипуляций применяют комплексное инфракрасное и ультрафиолетовое облучение. Лучшие результаты (98,2% лечебной эффективности) получены от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б (см. стр. 294) в количестве 1500—2000 мл. При тяжелых случаях введение повторяют на второй день или через день. Смесь инъецируют в область правой голодной ямки на 7—10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.

Место укола выстригают, дезинфицируют. Иглу длиной 3—4 см, обязательно с мандреном, вводят сверху вниз под углом 45 °С. После прокола брюшины слышен легкий хруст. Затем вынимают мандрен, иглу соединяют с резиновой трубкой от шприца Жанэ, куда заранее наливают раствор с температурой 37—40 °С. Внутрибрюшинное введение жидкостей можно проводить в любых условиях.

Хорошие результаты получены от внутривенного введения 40%-ного раствора глюкозы в количестве 100—150 мл. Внутрь дают 20—50 г пропио-ната натрия и 2—3 г метионина.

Профилактика: проведение диспансеризации маточного поголовья; ветеринарный контроль за полноценным рационом с учетом протеинового питания и сахаропротеинового отношения. Не допускают скармливания силоса, содержащего масляную кислоту, и избытка (больше 30%) уксусной кислоты. Больше дают сена, сенажа и корнеплодов, доводя сахаропро-теиновое отношение в рационе до 0,8 : 1.

Читайте также: