Коллапс пчелиных семей:симптомы, причины, профилактические мероприятия.

Обновлено: 18.09.2024

Туктаров Варис Рафкатович,

Биглова Лиана Фанисовна, кандидатбиологических наук, лаборант старшей категориикафедры биоэкологии и биологического образования,ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный педагогический университет им.М.Акмуллы», г.Уфа,

Коллапс пчелиных семей (КПС): возможная разгадка!

Аннотация.В статье представлены результаты морфологических исследований башкирской популяции среднерусской расы (породы) медоносной пчелы на территории Республики Башкортостан и выдвинута гипотеза возникновения коллапса пчелиных семей. Ключевые слова:медоносная пчела, морфология, морфометрические признаки, морфотипы, аномалии глаз и крыльев, экология, гибридизация, популяция, коллапс пчелиных семей.

В последние годы много говорят и пишут о массовых гибелях (коллапс пчелиных семей ‬КПС) медоносных пчел,Apismelliferaв различных точках Земного шара:России, США, Великобритании, Германии, Греции, Италии, Португалии, Испании, Польше, Украинеи т.д.[15, 16].По данным официальных источников, в настоящее время странам Европы не хватает 13 млн. пчелиных семей для опыления важнейших сельскохозяйственных растений. Дефицит опылителей оценивают в 33%, а гибель пчел превышает принятые стандарты и нормы в 1015%. Ученые,сокращение пчел,рассматривают как реальная угроза всему биоразнообразиюи приравнивается к таким процессам, как опустынивание сельскохозяйственных угодий и глобальное потепление [15, 16]. Причинами вызывающими резкое сокращение пчелиных семейспециалистами и учеными называются различные факторы[4]: воздействие электромагнитных излученийразличной природы;распространение генетически модифицированных сельскохозяйственных растений;воздействие болезней и отдельных видов пестицидов;появление новых вирусных болезней и т.д.[4]. В связи со сложившейся ситуацией ученыесчитают, что, на сегодняшний день назрела острая необходимость в создании глобальной системы мониторинга численности популяций пчел. В рамках данных мероприятий предполагается создать в различных странах 200 станций мониторинга пчел, что позволит следить за происходящими изменениями популяций пчел и проводить соответствующие исследования [16].В 20082013гг. из бюджета ЕС финансировалась деятельность международного проекта «Предотвращение гибели медоносных пчел‬GOLOSS», объединивший ученых из 60 стран мира. В рамках данного проекта опубликованы два тома научных трудов: «Стандартные методы исследования медоносных пчел» и «Стандартные методы исследования паразитов и патогенов медоносной пчелы» [15,16]. С учетомпредставленных фактов и существующих методологийисследованийApismelliferaвпервые на территории Российской Федерации в ФГБОУ ВПО «БГПУим.М.Акмуллы» создан «Центр мониторинга биоресурсов и пчеловодства», позволяющий проводить комплексный мониторинг медоносной пчелы в Республики Башкортостан. Цель настоящейработыобобщить полученные многолетние практические материалы по мониторингу башкирской популяции среднерусской расы медоносной пчелы на территории Республики Башкортостан (РБ)и выдвинуть гипотезуо причинах вызывающих исчезновение популяций Apismellifera. Популяционногенетический полиморфизм башкирской популяции среднерусской расы медоносной пчелыИсследования в данном направлении проводились в два этапа: первый 1996 по 2010гг. [6, 7, 8,9]и второй ‬20102013гг. [3].

Класс ‬e(на кутикуле маленькие коричневые или желтые уголки до 1мм²); Б

Класс Е (большие коричневые или желтые уголки от 1мм²); В

Класс ‬О (полностью темная кутикула, без коричневых или желтых уголков); Г

Класс 1R(на кутикуле коричневое или желтое одно кольцо); Д

Класс 2R(на кутикуле коричневые или желтые два кольца)

Из полученных результатов, в целом можно сделать вывод что, на пасеках исследованных районов идут процессы гибридизации башкирской популяции среднерусской расы медоносных пчел, характеризующиеся морфотипами еи О, т.к. идентифицированны Apisс морфотипами не соответствующими стандарту данной таксономической группы, а именно: E, 1Rи 2R. При этом морфотипная структура медоносных пчел вБурзянском и Иглинском районах говорит о некоторой генетической пластичности субпопуляционной структуры среднерусской расы медоносных пчел на данных территориях [5, 6, 7, 8], т.к. в этих двух районах выявлены доминантные количества пчел с морфотипами, соответствующие среднерусской расе (Бурзянский район: О‬595 пчел / 99,2% и Иглинский район: О‬302 пчелы / 97,2% и е‬2 / 0,7%). Таким образом, результаты исследований позволяют заключить факт, что в структуре популяции медоносных пчел РБ на сегодняшний день распространяются особи, имеющие классы морфотипов e; Е; О; 1R; 2R, что связанос нарушениями механизмов саморегуляции стабильности структурыпопуляции. Морфологические аномалии медоносных пчел на территории Республики БашкортостанВ основу работы по морфологическиманомалиямположены материалы,полученные в результате проведенных в 2013г. исследований на пасеках девяти районов РБ. Визуальные исследования пчел позволили идентифицировать следующие виды морфологических аномалий или мутаций: светлокоричневые сложные и простые глаза, коричневые сложные и простые глаза (рис.2), а также изменения третьей (мк3) и второй (мк2) межкубитальных жилок, в виде частичной редукций.

АБРис. 2. Морфологические мутации или аномалии глаз у рабочих пчел: А светлокоричневые сложные и простые глаза; Б ‬коричневые или гранатовые сложные и простые глаза (фото Д.З.Шарафутдинова)

Аномалии глаз были зафиксированы во всех исследованных районах, кроме Бурзянскогоив целом по Республике доля пчел с изменениямиглаз составила 1,9%, по районам данный показатель колебался от 0 до 3,7%. При этом стоит отметить, что пчелы со светлокоричневыми глазами встречались чаще (1,3%), чем с коричневыми глазами (0,9%). Изменения второй межкубитальной жилки (мк2) обнаружены у 3,3% особей от общего количества обследованных семей (6 тыс. пчел) в техногенных районах и 1,7% в эталонных. При этом, апробированный намиэпидемиологический тип исследования "случайконтроль" позволил идентифицировать производные характеристики аномалий жилок и распространенности. Проведенный подсчет, относительного риска (ОР), выявил положительную корреляцию (ОР>1) между фактом появления аномалий развития второй (мк2) и третьей (мк3) межкубитальных жилок и условной экологической чистотой района[3]. С учетом полученных результатов, на сегодняшний день, мы можем сделать следующее заключение: морфологические аномалии строения некоторых органову медоносных пчел на территории РБ не являются редкими случаями, аимеют определенную распространенность на популяционном уровне, что вызвано ухудшением экологической ситуации в регионе. ЗаключениеПредставленный материал порезультатаммониторинга медоносной пчелы в РеспубликеБашкортостан позволяет сделать вывод о происходящих процессах трансформации[3, 9], некогда локальной чистопородной популяциии нарушенииэкологической ситуации в регионе[10,11,12], результатом которой является появление морфологических аномалий (мутаций): нарушение зрение и жилкования крыльев.

Перечисленные факты позволяют выдвинуть некоторую гипотезу о причинах вызывающих исчезновение современных популяций Apismellifera(коллапс пчелиных семей): нарушение естественноисторических структур популяций[8, 9], в результате гибридизации и активного воздействия экотоксикантов различного происхождения (автотранспортных, стационарных источников и т.д.)на эмбриои онтогенез насекомых[10, 11, 12], приводит к полным нарушениям физиологических, морфологических особенностей,и в итоге, коллапсу пчелиных семей. Можно отметить, что изучение и выявление единого фактора вызывающего коллапс пчелиныхсемей, скорее всего, не возможно. В нашем случае,первоначальным решением является восстановление популяционной системы, представленной различными уровнями субпопуляционной иерархии [1], имеющей эволюционно сложившуюся структуру[1]. На сегодняшний день, мы можем констатировать тот факт, что выявленное разнообразие форм пчел на исследованной территории имеют не известную морфофизиологическую субстанцию[8], которая в результате отрицательного экологического влияния проявляется в виде морфологических мутаций, приводящих к полному нарушению жизненных свойств и признаков не только отдельных пчелиных семей, но и всей популяции. Решение данной проблемы возможно только при создании эффективной научнообоснованной сети трехступенчатой системы разведения пчел, состоящей из: племенных заводов, племенных репродукторов и товарных и личных пасек. Племенные заводы следует располагать в «ядре» башкирской популяции (горнолесная зона‬наиболее экологически чистая территория), а племенные репродукторы на периферии и некоторых центральных районах республики (периферические субпопуляции) [13,14]. В итоге вспомним, что комплексная методологияохраны эндемичных популяцийдолжна быть направлена на сохранение совокупностей экосистем, начиная от глобальных уровнейизаканчивая локальным или региональным уровнем. Данные мероприятия должны включатькомплекс научнопрактических мер, исключающих нарушение экологического и биологического равновесияэкосистем любого уровня.

Заболевание на пасеке может проявляться в течение всего года, но наиболее ярко выражено оно бывает в самый активный период жизнедеятельности пчел, а именно весной и осенью. Зимой пчёлам не требуется белковый корм. Возникновение белковой дистрофии в пчелиной семье связано с отсутствием или недостатком пыльцы или перги , неполноценностью и недоброкачественностью поступающей в пчелиную семью перги (промороженная, длительно хранящаяся, заплесневелая). За год пчелиная семья для своей жизнедеятельности расходует от 20 до 25кг перги. Белковой дистрофией практически всегда страдают семьи пчел, расположенные внутри теплиц. Одной из причин белковой дистрофии может служить скармливание пчелам большого количества сахара при одновременном недостатке перги, а также нарушения обменных процессов у пчел, происходящие из-за различных причин. Так, наличие в пчелиной семье клеща варроа Якобсоне приводит к дополнительной потере пчелой 20% белка. Белковое голодание может быть обусловлено и генетическими особенностями отдельных пород пчел.

Перга и пыльца являются для пчел источником не только белков, но и большого количества макро-и микроэлементов, а также жиров. В организме пчелы белки пыльцы расщепляются до аминокислот, участвующих в построение тела пчелы. Из перги пчела получает 10 незаменимых аминокислот, которые в организме пчелы не синтезируются (аргинин, гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин).

Недостаток пыльцы в природе может быть обусловлен задержкой в цветении растений - пыльценосов из-за холодной весны, а также их недостатком или отсутствием в зоне лета пчел. Пчеловоду необходимо помнить, что пыльца, собранная с различных медосборов имеет разную биологическую ценность. Самой лучшей по качеству считается пыльца цветковивы, плодовых деревьев, злаковых, клевера, рапса, горчицы полевой, редьки дикой. Средней — одуванчика, тополя, клена, вяза, дуба, лещины, подсолнечника. Низкой по ценности — ольхи, березы, сосны, пихты и др.

Пыльца требуется пчелам для выкармливания личинок (пчёлы-кормилицы из перги и пыльцы вырабатывают белковое молочко, а это единственный корм, которым первые 3дня питается личинка); отстройке сотов, переработке нектара в мед, влияет на устойчивость пчел к различным заболеваниям, продолжительность их жизни, она также востребована для нормального функционирования матки и трутней, от ее качества и количества напрямую зависит число и качество воспитываемого пчелами расплода. Учитывая, что в летний период жизнедеятельности пчелиной семьи происходит смена 4-5 поколений пчел, недостаток белкового корма для одного поколения пагубно отразится и на последующих поколениях пчел и последующей зимовке пчелиной семьи. В норме каждая пчела-кормилица может выкормить 4 личинок, при недостатке белка количество выкормленных личинок сокращается в 15 и более раз.

Длительное кормление личинок без белка приводит к потере способности пчел выращивать расплод, сокращает жизнь пчел — кормилиц.

Белок также необходим вышедшим из ячеек молодым пчелам т.к. глоточные железы у них могут развиваться до нормальных размеров только при получении ими протеинов. При недоразвитии глоточных желез пчелы не могут принимать участие в инвентировании сахаров нектара. Отложенный такими пчелами мед в ячейках содержит повышенное количество воды и обычно не запечатывается пчелами, а при запечатывании мед кристаллизуется.

Признаки болезни. При осмотре расплода пчеловод отмечает его пестроту и наличие незначительного количества печатного расплода. В гнезде очень мало перги и свежей пыльцы. Пчелы-кормилицы мелкие, недоразвитые, малоактивные имеют черный цвет. Матка сокращает или прекращает откладку яиц, личинки из-за недостатка белкового корма отстают в росте, отмечается снижение содержания белка в гемолимфе, отдельные личинки имеют истонченный и удлиненный вид. У пчел появляется каннибализм (поедание личинок), они выбрасывают личинок из гнезда. Пчелы, вышедшие из ячеек в 3-10дневном возрасте погибают. Пчелосемьи на пасеке постепенно слабеют и погибают.

Диагноз ставят на основании осмотра: в сотах отсутствует перга и свежая пыльца, сокращение или прекращения откладки яиц маткой, наличие около ульев погибших молодых и старых пчел черного цвета, выброшенных личинок.

Профилактика белковой дистрофии строится на обеспечении пчелиных семей полноценным белковым кормом, для чего в гнездо ставят ранее заготовленные рамки с пергой. Пчеловод должен каждую семью обеспечить не менее чем двумя сотами заполненными пергой с обеих сторон. Соты с пергой заготавливают в период активного приноса пчелами пыльцы и если пчелы эти соты не запечатали ,то их необходимо хранить в сахарной пудре или залить их воском. Пасеку необходимо размещать вблизи от медоносов. На зиму осеннее пополнение кормовых запасов необходимо ограничить 5-7килограммами, в то же время в гнезде для пчел должно быть достаточное количество перги. Пчеловод должен аккуратно проводить подсиливание пчелиных семей с открытым расплодом, т.к. для его выращивания требуется большое количество белкового корма (чтобы вырастить одну личинку необходимо 125мг перги или одна заполненная пергой ячейка сота).

Меры борьбы. При отсутствии у пчеловода перги пчелам дают в кормушках или сотах пыльцу. Пыльцу отбирают в активный период ее сбора пчелами с помощью пыльцеуловителей, установленных на ульях здоровых пчелосемей. Свежесобранную пыльцу пчеловод смешивает с сахарной пудрой в соотношении 2:1, потом ее хорошо уплотняет, сверху засыпает слоем сахарной пудры и хранит в холодильнике в плотно закрытых банках. В случае отсутствия пыльцы пчёлам можно скармливать заменители. В пчеловодстве для этих целей используются сухие дрожжи, порошок сухого молока, свежее обезжиренное молоко, соевая мука, желток и белок яйца, казеин и др. Отдельные пчеловоды добавляют в сироп 10-15% гомогенна, изготовленного из трутневого расплода от здоровых пчелиных семей, препарат СОТ, белково -витаминный корм АМ-50, гидролизатор белков. Пчеловоду следует знать, что ни один из вышеуказанных заменителей или их смеси не обеспечит равноценную замену пыльце.

Заменители применяют в виде жидкого корма в сахарном сиропе (0,5кг свежего молока на 1,5кг сиропа) и дают по 300-400г ежедневно или в виде теста канди (4части дрожжей,6частей сахарной пудры и 6 частей меда, все это смешивается до получения однородной массы). Это канди дают по 500-700г, в марле или полиэтиленовом пакете, помещая под холстик на реечки, положенные на верхние планки сотовых рамок. Дрожжи используют осенью, протеин молока стимулирует развитие пчел весной.

Вирус имеет эллипсовидную форму размером - 30нм, устойчив к эфиру, фреону, четыреххлористому углероду. При температуре 7 оС вирус в трупах пчел сохраняется более полугода, при 15 оС -более одного месяца. При нагревании до 90 оС вирус погибает в течение часа. Ультрафиолетовые лучи убивают вирус за 1 час.

Источником инфекции служат больные острым параличом пчелиные семьи. Внутри пчелиной семьи вирус передается от больных пчел здоровым при кормовых контактах; между семьями и пасеками — при перелете рабочих пчел и трутней, а также при перестановке соторамок с кормом из гнезд одной семьи в гнезда других пчелосемей. Возбудитель может переносить и клещ Варроа. При этом внешне здоровые пчелы могут быть вирусоносителями данного заболевания.

Вирус размножается в нервной ткани, клетках жирового тела и средней кишке. У пчел при остром параличе наблюдается нарушение жирового, белкового и минерального обмена.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах - большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Характерные признаки заболевания.

Вспышка острого паралича наблюдается в активный летний пчеловодческий сезон года. Признаки заболевания проявляются обычно на 4-15 день после заражения пчел. Пораженных острым параличом пчел пчеловод чаще наблюдает в утренние часы. При остром параличе отмечается поражение в основном молодых пчел. Пчелы теряют способность к полету, ползают или подпрыгивают около летка на прилетной доске и вблизи улья, медленно вращаются на одном месте или дрожат, у них отмечается асимметричное расположение крыльев, у отдельных пчел увеличено брюшко. Пчеловод при осмотре улья обнаруживает погибших пчел на дне улья и прилетной доске. На одной и той же пасеке заболевание в пчелиных семьях протекает по — разному. В одних семьях пчелы погибают полностью,а в других отмечается незначительная гибель пчел. В течение летнего сезона бывают случаи рецидива болезни и слабое развитие пчелиных семей.

Диагноз на острый паралич пчел ставится на основании эпизоотических данных, характерных клинических признаков болезни и результатов серологических исследований, проведенных в ветеринарной лаборатории. Для подтверждения диагноза в ветеринарную лабораторию направляют 50 больных или свежепогибших пчел от 2-3 пчелиных семей с выраженными признаками болезни, которые помещают в стеклянную банку, консервируя их в 30-50%-ном глицерине.

Для профилактики и лечения применяют противовирусные препараты согласно наставления по их применению.

В настоящее время пчеловоды для борьбы с параличом применяют ферментный препарат эндоглюкин содержащий бактериальную эндонуклеазу, противовирусное действие которой заключается в торможении развития вируса в результате гидролиза вирусных нуклеиновых кислот. Перед тем как приступить к обработке пчел, препарат в количестве 100тыс. единиц активности растворяют в 1 литре воды; к раствору для активизации фермента добавляют 1г магния хлорида. Полученным раствором с помощью аппарата «Росинка» опрыскивают пчел, которые находятся межу рамками в улье. Каждую улочку пчел обрабатывают 1-2секунды; на улей пчеловод расходует 40-50мл раствора. Для стимуляции развития пчелиных семей обработку проводят 3раза, а для профилактики и лечения - 6-8 раз с интервалом в 10дней. Обработку проводят весной- утром и вечером, при температуре окружающей среды 12-14оС.

Аналогичный эффект можно получить и при использовании рибонуклеазы.

Ограничения с пасеки по острому параличу пчел снимают Постановлением Губернатора области после ликвидации болезни и выполнения п.п. 3.12-3.13 вышеуказанной инструкции.

По оценкам германских и французских ученых, вклад медоносных пчел и других насекомых-опылителей в производство продовольственных культур в мире составляет 153 млрд. евро, или 9,5% от стоимости всех пищевых продуктов, потребляемых человечеством. Однако общий итог деятельности опылителей растений значительно превышает эту сумму, так как оценить в денежном эквиваленте вклад пчел в поддержание биологического разнообразия на планете невозможно.

Ранее допустимой нормой гибели пчел считалась потеря 10-15% медоносных пчел в год от болезней, бескормицы, ошибок пчеловодов и прочих факторов. По данным Международной федерации пчеловодных ассоциаций («Апимондии»), из имевшихся в странах ЕС 13,6 млн. пчелиных семей в 2008 году погибло 30%.

Миллионы ульев по всему миру опустели из-за таинственного исчезновения пчел, поставившего под угрозу выращивание более 100 культур, нуждающихся в опылителях. Это явление получило название коллапса пчелиных семей (КПС). Потери пчелиных семей в США в зимне-весенний период составили 31,8% (2006/2007), 35,8% (2007/2008) и 28,6% (2008/2009). Общепризнано, что потери от КПС различаются от симптомов обычной зимовки (4th COLOSS Conference, Zagreb, 2009).

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Основные этиологические факторы коллапса

Американские ученые установили, что применяемый новый пестицид – имидоклопридом, содержащийся в достаточных количествах в пыльце подсолнечника и других сельскохозяйственных культур, ослабляет память и мозговой метаболизм у пчел. Пчелы, употреблявшие пыльцу, содержащую этот пестицид, не погибают, но теряют способность изучать окрестности и запоминать обратный путь на свою пасеку, не возвращаются к себе домой и в дальнейшем погибают.

В Европе в гибели пчел обвиняют клещей варроа, которые, внедрившись в улей, поражают пчел и их потомство. В это же время распространение в США клещей варроа деструктор и акарапис вуди стали способствовать распространению этих болезней.

Использование пестицидов (например, имидаклоприд). Поскольку большинство погибших пчел обнаруживаются на полях (лишь немногие из них в состоянии долететь до улья и уже там умереть), то имеются веские основания подозревать в отравлении пчел химикатами, применяемыми недобросовестными сельхозпроизводителями для обработки полей (Lemaux, 2009).

Анализ 25 работ об изучении влияния генно-модифицированных растений на пчел показал, что они не влияют на выживание взрослых пчел и их личинок. Больше того, между регионами, где происходили исчезновения пчел, и регионами, где культивируются ГМ-растения, корреляция отсутствует.

КПС может также проявляться, когда производимые маткой пчелы имеют мутации, вызывающие их слет и гибель. Причиной КПС не может быть излучение сотовых телефонов, так как в Японии, где самая высокая плотность сети мобильной связи, синдром не наблюдается. Сегодня, по сведениям отдельных пчеловодов, данная проблема уже коснулась России и стран Азии.

Таким образом, необходимо отметить, что ни один фактор самостоятельно не несет ответственности за коллапс, синдром вызван различными факторами, действующими в сочетании или синергически. Стремительная глобализация, ведение промышленного пчеловодства с нарушением технологии содержания пчел приводит к КПС. Все причины можно свести к основной – снижение состояния резистентности пчелиных семей. Поэтому основные этиологические факторы, которые приводят к КПС, можно разместить по важности в следующем порядке:

1. Максимальное изъятие натурального меда и замена его на зиму инвертированным сахаром или сахарным сиропом (один из элементов промышленного пчеловодства) приводит к тому, что семьи или не перезимовывают, или очень слабыми выходят весной. Исследования на собственной пасеке показали, что когда пчелы шли в зиму на гречневом меде, то отмечался минимальный отход зимней пчелы, семьи весной хорошо развивались, приносили товарный мед с ивы и садов. На Полесье Украины при зимовке в дуплах на натуральном меду семьи весной развиваются очень быстро и часто в первых числах мая отпускают первые рои. В зимовку на одну семью должно быть подготовлено 20-25 кг углеводистого корма, где меда и инвертированного сахара должно быть по 50%.

2. Отсутствие хорошей кормовой базы и длительное использование пчел на опылении растений одного вида. Пчелы любят разнообразие цветов и достаточное их количество. Почти 200 лет назад основатель рационального и промышленного пчеловодства П.И. Прокопович опубликовал, как необходимо пчеловоду создавать кормовой конвейер медоносных растений и когда необходимо волами развозить ульи по разным точкам. Он считал, что на одной точке должно быть не больше 70 - 100 ульев.

В настоящее время это очень важный фактор и мы считаем, что на одной точке должно быть не более 50 - 70 семей. Если их больше, прогрессирует воровство, и активно передаются возбудители заразных болезней пчел от слабых по силе семей к сильным. Каждый пчеловод на протяжении всей своей жизни должен формировать собственную медоносную кормовую базу возле пасеки.

Поэтому ННЦ «Институт пчеловодства им. П.И. Прокоповича» в первую неделю апреля каждого года проводит ярмарку-выставку «Семена и саженцы медоносных культур», где научные сотрудники проводят бесплатные мастер-классы по выращиванию синяка, фацелии, донника, белого клевера и др. медоносных растений. Нельзя длительное время использовать пчел на опылении одного вида растений (огурцы, перец в теплицах, подсолнечник), необходимо перевозить их на другие медоносы – гречка, липа, верес в течение летнего периода.

3. Массовое применение искусственного осеменения маток приводит к тому, что в части семей с такими матками могут выходить пчелы с мутациями. Такие семьи имеют низкую резистентность, так как рабочие пчелы наследуют гены отцов-трутней, семена самых резвых трутней мы еще не научились отбирать так, как отбирает природа. Необходимо знать, что матки летят на 4-5 км от своих ульев, а навстречу им летят чужие трутни, и лишь 6 - 8 самых сильных оплодотворяют матку. Тогда пчелы рождаются от сильных, выносливых и самых шустрых трутней, что обеспечивает хорошую работоспособность, большую силу пчелиной семьи и стойкость против болезней. Поэтому искусственное осеменение необходимо проводить в научных исследованиях при создании типов и линий медоносных пчел.

4. Проблема варроатоза. Все пасеки мира поражены клещом. При экстенсивности поражения семьи 2% и более возникают проблемы с нормальным функционированием пчелиной семьи. Так как клещи питаются гемолимфой пчел, в таких семьях снижается резистентность и начинают прогрессировать нозематоз (церана или апис), вирусные или гнильцовые болезни. Проблема решается путем регулярного весенне-летне-осеннего мониторинга уровня поражения семей клещом. Необходимо в разных по силе семьях в апреле, июне, июле, августе, октябре закладывать на дно листы бумаги или пленки покрытых вазелиновым маслом или свиным жиром, и через сутки подсчитывать количество осыпавшихся клещей. Если выявлено 5 клещей и более, необходимо срочно обработать семьи против варроатоза.

5. Массовые отравления пчел при применении пестицидов для защиты растений. Если на пасеке было выявлено отравление пчел, то такая пасека уже не может успешно функционировать, а тем более успешно зимовать. Необходимо соединять все слабые семьи. Во всех семьях, где отмечались симптомы отравления, необходимо заменить маток на качественных с племенных пасек. На местах Сообщество пчеловодов, Братство пасечников и другие общественные организации должны вместе с органами местного самоуправления проводить в зимне-весенний период семинары с фермерами, руководителями сельскохозяйственных предприятий об административной ответственности за нарушение инструкций по применению химикатов и закона «О пчеловодстве». Необходимо знать, что уже существуют органические средства защиты растений, которые безопасны для пчел. Например, препарат «Биская» фирмы «Байер». Если препараты применяют при помощи авиации, то необходимо предупреждать пасечников о времени обработок, так как летную пчелу можно травмировать ударной волной самолета, и пасечники должны закрыть летки в этот период.

6. Многие пасечники бесконтрольно применяют антибиотики и разные стимуляторы роста силы пчелиной семьи. Необходимо отказываться от применения антибиотиков, так как они накапливных семей 3-5 рамками расплода на выходе, ликвидировать старую матку и через 10 суток подсадить новую плодную матку. Одним из лучших стимуляторов роста пчелиных семей есть обезжиренное коровье молоко, которое в количестве 5 % добавляют к сахарному сиропу. Сахарный сироп с молоком дают в зависимости от силы пчелиных семей по 350 - 500 мл 1 - 2 раза в неделю на протяжении месяца.

КПС массово в Украине не регистрируется, встречаются спорадические случаи слета пчелиных семей. В большинстве случаев выявляют высокую степень заражения клещом варроа деструктор. В соответствии с Планом породного районирования пчел украинская степная порода разводится в 18 областях, карпатская - в 9, а полесская (среднерусская) - в 6 областях. Темная полесская пчела уничтожена в Европе.

Наш институт создает племенную пасеку этой породы. Мы должны сохранить и возродить типы полесских пчел, что для Полесья Украины лучше пчелы нет в мире, как для степи – украинской породы, а для Западной Украины – карпатской. Каждый пасечник должен соблюдать этот план и не думать, что он самый умный, когда завозит себе на пасеку породы бакфаст, карнику и др. Природу не перехитришь, все неместные породы и их гибриды отойдут через 2-3 года и будут причиной КПС, а аборигенная пчела на наших территориях живет миллионы лет и будет жить. Поэтому наука должна исследовать аборигенные популяции и создавать новые типы – хмельницкий, новоукраинский, луганский, говерла, раховский, вучковский и им подобные. На Украине функционирует 42 субъекта племенного дела, которые содержат от 200 и более племенных семей. Для отрасли пчеловодства государство, которое занимает 1 место в Европе и 4-5 место в мире, это очень мало. Поэтому мы считаем, что настало время создать Государственную службу (инспекцию) пчеловодства – 10 штатных единиц в институте за счет Института и по 2-3 шт. ед. в Департаментах агропромышленного развития облгосадминистраций за счет областных бюджетов.

Пчеловоды и отрасль заслужили и должны иметь государственную поддержку, так как каждый год с Украины экспортируется 13-14 тыс. тонн меда. Нами подготовлены проекты поправок к закону об административной ответственности при нарушении законодательства в сфере селекционно-племенной работы в отрасли пчеловодства. Разрабатывается программа мониторинга состояния чистопородности пчел путем оценки показателей экстерьера. Необходимо внести дополнения к п. 1.6 «Технологических требований к проведению селекционно-племенной работы в отрасли пчеловодства, проведения аттестации пасек и получения племенных свидетельств (сертификатов)» в отношении:

1) уменьшения количества пчелиных семей до 500 при присвоении статуса племзавода, до 50 при получении статуса племенной пасеки и племенного пчелопитомника, а также внесение соответствующих изменений к показателям хозяйственной деятельности субъектов;

2) обязательной разработки программ селекционно-племенной работы для каждого субъекта племенного дела в пчеловодстве при участи ННЦ «Институт пчеловодства им. П.И. Прокоповича».

Внедрение вышеуказанных разработок будет способствовать научно обоснованному развитию отрасли пчеловодства Украины и профилактировать проявление КПС. ННЦ «Институт пчеловодства им. П.И. Прокоповича» совместно с Департаментом животноводства, Службой пчеловодства, Государственной ветеринарной и фитосанитарной службой, Союзом пчеловодов Украины должны разработать «Программу развития пчеловодства до 2020 года» и «Программу мониторинга качества продукции пчеловодства», которые будут способствовать развитию отрасли, расширению экспорта продукции пчеловодства, способствовать сохранению пчел и повышению здоровья наших граждан.

Источник: Материалы Международной научно-практической конференции «Проблемы и перспективы сохранения генофонда медоносных пчел в современных условиях», посвященной 145-летию со дня рождения М.А. Дернова и состоявшейся в марте 2014 года в г. Кирове.

К проблеме коллапса пчелиных семей (КПС) мы обращались уже не раз. Эта тема сегодня стала проблемой номер один для пчеловодов во многих странах мира. Даже у тех людей, которые далеки от проблем нашей отрасли, есть понимание ее важности для сельского хозяйства и для окружающей среды в целом, а также того, какой урон и какие непоправимые последствия может нанести исчезновение пчел. А что же говорить о людях, занимающихся пчелами профессионально на практике либо на научном уровне. Большинство согласно с тем, что массовый слет пчел случался и раньше, однако масштабы проблемы в настоящий момент выглядят серьезнее, чем в предшествующие годы.

В разных странах и на международном уровне сформированы рабочие группы, цель которых — подробнее изучить коллапс пчелиных семей, выявив основные причины этого явления и, по возможности, найти решения проблемы. Как мы уже сообщали, на конгрессе Апимондии в Австралии (2007) ряд докладов был посвящен массовой гибели пчел. В рабочую группу Апимондии по КПС вошли более 20 стран. Ее возглавляет координационный комитет в лице следующих ученых: Marie-Pierre Chauzat, Antonio Nanetti и Peter Neumann.

Многие исследователи во всем мире соглашаются, что есть ряд факторов, которые могут влиять негативно на пчел: новое поколение пестицидов + совместное воздействие группы пестицидов; накопление в воске остатков препаратов, которые применяют против варроатоза; прямые и сопутствующие нарушения, вызванные варроатозом + неизвестные вирусы; ухудшение биоразнообразия — небольшой набор пыльцы; новые заболевания: Nosema ceranae и др.; стресс, вызванный переменой погоды, миграцией семей пчел, плохим питанием; электромагнитные излучения (особенно радиостанций, TV, мобильных телефонов и других приборов); влияние генетически модифицированных растений.

Созданы рабочие группы ученых и в США. В недавнем отчете доктора Diana Cox-Foster говорится, что многие бактерии, грибы и вирусы были найдены как в больных, так и в здоровых особях пчелиных семей. Так, один из патогенов, а именно израильский вирус острого паралича пчел (ИВОП) (Israeli Acute Paralysis Virus — IAPV), оказался в 84% «больных» семей и всего лишь в 5% здоровых образцов. «Вряд ли будет справедливо сказать, что ИВОП — причина коллапса пчелиных семей. Он, как минимум, может служить явным показателем именно этого феномена» — так, ссылаясь на работу этой группы, сообщает в своей статье о КПС Jerry Hayes (American Bee Journal, December, 2007).

Как говорят Yanping Chen и Jay D. Evans (USDA-ARS, Bee Research Laboratory, Beltsville, December, 2007), ИВОП находили и у вывезенных пчел из Австралии, и в маточном молочке китайского происхождения. Этот вирус ранее не был описан в США, однако, учитывая его связь с КПС, к его изучению в настоящее время подошли очень серьезно.

Доктор Jay D. Evans (USDA/Beltsville) разработал чип считывания гена, который даст возможность установить, имеются ли у пчел потенциальные возбудители КПС, об этом сообщает в своей статье Jerry Hayes. Говоря иными словами, эта технология может сказать, какой из иммунных или стрессовых генов «включен» (явно виден) или «выключен» в исследуемых образцах пчел. В то же самое время чип поможет выявлять наличие уже известных патогенов. Если ген определенной части иммунной системы пчелы «включен», то можно увидеть, какая группа организмов имеет отношение к исследуемому явлению. Исследовательская группа в университете Иллинойса (University of Illinois) использует микроматрицу медоносных пчел схожим образом. Матрица дает четкую картину всего генома пчелы для выявления генов, связанных с КПС. Подобные тесты как бы «спрашивают саму пчелу»: было ли оказано на нее воздействие возбудителями заболеваний, химическими веществами или даже плохим питанием — вероятными причинами КПС? Далее Jerry Hayes пишет о работе группы государственного университета Северной Каролины (North Carolina State University) во главе с доктором David Tarpy, которые пробуют проследить наследственность (историю) рода или биологического вида образцов пчел. Их работа поможет дать ответ на вопрос: «Являются ли некоторые пчелы более восприимчивыми к этому явлению, чем другие, что связано с их принадлежностью к определенному биологическому виду? ». Например, поддаются ли быстрее пчелы итальянского происхождения воздействию факторов, причисляемых к КПС-симптомам, чем кавказянки, или наоборот.

Продолжая описание исследований группы госуниверситета Северной Каролины, Jerry Hayes рассказывает, что одно из направлений их работы — анализ образцов пчел на общее содержание белка в теле, что может указывать на неудовлетворительное правильное питание. Далее эти показатели сравнивают у здоровых и больных особей. Известно, что разные исследования, проводимые со шмелями, показали, что скудное питание приводит к ослаблению иммунной системы и делает насекомых более подверженными воздействию болезней. Исследователи говорят: «Сначала мы кормим пчел заменителями, неполноценными с точки зрения их питательной ценности, даем им заменители пыльцы, которые вредны для их здоровья; а после этого грузим семьи на машины и везем за3000 мильна запад. Можно ли ждать, что они будут здоровы? » Автор проводит такую аналогию: «Представьте, я буду кормить вас шоколадом, потом поить огромным количеством сладкой газировки, не давать вам спать всю ночь, а после этого посажу в самолет до Узбекистана. Гарантирую, что прилетите вы больным человеком. Что же говорить о пчелах? »

Значительная часть статьи Jerry Hayes посвящена описанию шагов, которые ученые США, занимающиеся КПС, предпринимают в настоящее время.

? Доктор Jeff Pettis и его группа измеряют уровни поражения пчел варроатозом, трахейным клещом, а также ноземой. Ученые считают, если подходить к инвазии в каждом случае индивидуально, то невозможно установить разницу между КПС и не-КПС у медоносных пчел. Именно поэтому идет работа с данными паразитами в комплексе.

? Объединенная группа амераканских ученых исследует образцы «пчелиного хлеба» (перги), взятыми из сотов, анализируя их на наличие остатков пестицидов. Ученые пробуют выявить действие (если таковое имеется), которое они (если будут найдены) могут оказывать на здоровье семьи. Некоторые образцы исследуют на присутствие в них патогенов (группа доктора Diana Cox-Foster). Главная цель данной работы — проверить, насколько контакт с источником заражения и сама инфекция могут прослеживаться в перге, которой кормятся пчелы.

? Множество акарицидов, которые применяют для профилактики и борьбы с варроатозом, абсорбируются в воске. Таким образом, воск становится химической губкой, накапливающей потенциально опасные соединения. Можно ли эти «соединения» удалять из меда, перги или развивающихся молодых особей? (Образцы воска из семей пчел были представлены для определения остатков химикатов.)

? В некоторых случаях провели анализ пчелиного расплода для определения уровня пестицидов в нем. Могут ли отдельные пестициды или их группы служить возможной причиной нарушения иммунной системы или стать причиной других проблем?

После того как все исследуемые образцы будут проанализированы методом многомерного анализа, как пишет Jerry Hayes, результаты работы будут собраны вместе для сравнения. Возможно, удастся прояснить ситуацию с КПС. Может сработать эффект составной картинки-головоломки, когда собранные вместе кусочки дают ясную картину, а каждый в отдельности не имеет особого смысла. Все исследователи, чьи имена упоминались выше, работают в координации друг с другом, для того чтобы продвигаться вперед как можно быстрее.

Если кашмирский вирус, израильский вирус острого паралича, Nosema apis и/или Nosema ceranae, гербициды, пестициды, грибы, клещ варроа, трахейный клещ и плохое питание сами по себе, действуя в одиночку, не могут вызывать КПС, то многомерный анализ, возможно, установит, какие комбинации вышеперечисленных факторов стали потенциальной причиной КПС.

Благодарю Jerry Hayes за согласие безвозмездно использовать материалы его статьи.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) - патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях - изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ - врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре - терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении - хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда - повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Клинические симптомы коллапса пчелиных семей

При КПС отмечают полный слет пчел из своих ульев и отсутствие мертвых пчел. Расплод в ульях остается в сотах рамок. Пчелы из других семей не отказываются от такого расплода и выращивают его. В улье остаются рамки или магазины с медом и пергой, которые пчелы-воровки не всегда забирают. Иногда в улье остается несколько сотен пчел с маткой. Если усилить такую семью летной пчелой или молодой пчелой с расплодом на выходе, то бывает, что она начинает хорошо развиваться. В пчелиных семьях на пасеке, подвергшейся КПС, поражение здоровых пчелиных ульев варроатозом зачастую приближалось к критическому уровню.

На основании проведенных исследований, ученые пришли к выводу, что оставшиеся в ульях, подвергшихся КПС, рамки с расплодом при их использовании в дальнейшем будут служить источником распространения инфекции. Дополнительно исследователи на таких пасеках находили израильский вирус острого паралича. Возбудитель нозема церане была обнаружена на пасеках, и было установлено, что данный возбудитель приводил на пасеке к потере пчел, при этом было замечено, что симптомы поноса, характерные для нозематоза при поражении ноземой апис, в пчелиных семьях отсутствуют. В отличие от классической формы нозематоза, «сухой» нозематоз может проявляться на пасеке в течение всего года. В ходе проведенных исследований установлено, что основным резервуаром спор возбудителя являются погибшие пчелы. Исходя из этого, пчеловоды должны на своих пасеках принимать меры по их своевременному уничтожению.

Читайте также: