Малоизученные микозные болезни пчел: актиномикоз, мукормикоз, альгоз, мутиллоз, стилопсоз, мелиттобиоз, форидоз. Диагноз, признаки болезни, меры борьбы и профилактические мероприятия.

Обновлено: 05.10.2024

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

52566 прочтений

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Актиномикоз молочной железы

Подозрение на заболевание возникает у пациентов с рецидивирующим абсцессом груди и факторами риска актиномикоза, включая недавнюю операцию. Для постановки диагноза необходимы маммография, сонография, культуральное и гистопатологическое исследование.

Лечение должно состоять из высоких доз антибактериальных препаратов, принимаемых в течение длительного периода времени и, возможно, хирургического дренирования.

Лечение

Для улучшения результатов у пациентов с мукормикозом важны раннее распознавание, диагностика и быстрое назначение соответствующего противогрибкового лечения. Против большинства мукормицетов активны амфотерицин B, позаконазол и изавуконазол. Часто используются в качестве лечения первой линии липидные препараты амфотерицина B.

Препарат амфотерицин B

Препарат амфотерицин B

Важно учитывать, что лекарства, активные против Aspergillus, например, вориконазол, не активны против мукормицетов. И есть некоторые данные, позволяющие предположить, что предварительное воздействие вориконазола может быть связано с увеличением частоты мукормикоза.

Кроме того, часто требуется хирургическая обработка или резекция инфицированной ткани, особенно при риноцеребральных, кожных и желудочно-кишечных инфекциях. По возможности следует попытаться контролировать основное иммунодефицитное состояние.

Эффективность других методов лечения, таких как гипербарическая оксигенотерапия, сомнительна, но они были полезны в определенных ситуациях.

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Кто заболевает мукормикозом?

Мукормикоз чаще встречается у людей, имеющих проблемы со здоровьем или принимающих лекарства, снижающие способность организма бороться с микробами и болезнями. Больше шансов получить мукоромикоз имеют пациенты, у которых диагностированы:

  • диабет, особенно при диабетическом кетоацидозе;
  • нейтропения (низкое количество лейкоцитов);
  • рак;
  • недоношенность и низкая масса тела при рождении (при неонатальном мукормикозе желудочно-кишечного тракта).

В группу риска входят больные:

  • перенесшие трансплантацию органа, трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток; трансплантация твердых органов;
  • долго лечившиеся кортикостероидами, антибиотиками;
  • с повреждениями кожи в результате операции, ожогов или ран;
  • с избытком железа в организме (перегрузка железом или гемохроматоз).

Факторы риска актиномикоза молочной железы

  • перенесенный мастит;
  • курение;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • перенесенные операции на органах брюшной полости и малого таза;
  • воспалительные заболевания, лечение которых проводилось эмпирической антибактериальной терапией.

Как снизить риск мукормикоза?

Избежать вдыхания спор грибов сложно, так как грибы, вызывающие мукормикоз, широко распространены в окружающей среде. Вакцины для предотвращения мукормикоза не существует.

Люди с ослабленной иммунной системой могут снизить вероятность развития мукормикоза следующими способами:

  • Старайтесь избегать участков с большим количеством строительной пыли.
  • Избегайте прямого контакта с поврежденными после стихийных бедствий водой зданиями.
  • Избегайте действий, связанных с тесным контактом с почвой или пылью, например работы в саду. Если это невозможно, надевайте высокую обувь, длинные брюки и рубашку с длинными рукавами.
  • Надевайте перчатки при работе с такими материалами, как почва, мох или навоз.
  • Чтобы снизить вероятность развития кожной инфекции, тщательно промывайте поврежденные участки кожи водой с мылом, особенно если они попали в контакт с почвой или пылью.

Если вы подвержены высокому риску развития мукормикоза, например, после трансплантации органов или стволовых клеток, врач назначит лекарства для предотвращения мукормикоза и других инфекций.

Общие сведения о болезнях пчёл

Медоносные пчелы подвержены различным заболеваниям, многие из которых наносят пасекам значительный ущерб. В больных пчелиных семьях наблюдается преждевременный значительный отход взрослых пчёл и снижение массы выращиваемого расплода. В результате этого пчелиные семьи вскоре после заболевания становятся слабыми и могут погибнуть, если не принять срочных мер к их оздоровлению.

Болезни пчёл классифицируют по времени их возникновения (зимние, весенние, летние), по клиническим и патологическим ризнакам (гнилец, каменный расплод, понос, паралич), по характеру поражения (пчёл или пчелиного расплода) и по происхождению.

Все болезни пчелиных семей подразделяют на заразные (передающиеся от больных семей здоровым) и незаразные.

Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные и инвазионные.

Инфекционные болезни взрослых пчёл, их личинок и куколок

Вызываются вирусами, риккетсиями, микоплазмами, бактериями, грибами и водорослями.

К этим болезням относятся:

Мешотчатый расплод (сухой гнилец, безбактериальный гнилец, сухая гибель червы, мешкоподобная форма расплода, мешотчатая черва, мешотчатая детка пчелы). Это болезнь расплода.

Заболевание чаще регистрируется весной и ранним летом.

Характерные признаки: в пораженных семьях расплод на соте неравномерный, пестрый; крышечки на многих ячейках с печатным расплодом удалены или слегка запавшие с двумя или одним отверстием; внутри таких ячеек - вытянутые мертвые личинки. Высохшие личинки имеют вид изогнутых корочек.

Меры борьбы: гнезда в таких семьях сокращают и утепляют, обеспечивая пчёл достаточным количеством полноценного корма. В качестве лечебно-профилактического средства берется 80 мл гиперимунной (от кроликов, лошадей) сыворотки, смешивают с 50%-ым сахарным сиропом, который дают весной, летом 3 раза по 150-200 мл на улочку пчёл каждой больной семьи. Эффективность препарата составляет 70%.

Хронический паралич (болезнь лесного взятка, черная болезнь, синдром черного облысения, майская болезнь, паралич, вирусный паралич). Болезнь взрослых пчёл и всех форм их развития.

Развитию болезни способствует резкая смена холодной и дождливой погоды на жаркую, перегрев гнезд и недостаток белкового корма. Болезнь регистрируется чаще летом.

Характерные признаки: у большинства заболевших пчёл наблюдается возбуждение, прерывистое дрожание крыльев, пчёлы скучиваются у передней стенки внизу улья, на прилетной доске, плохо потребляют корм, теряют способность к полетам, неестественно передвигаются и гибнут. Больные пчёлы теряют волоски, становятся темными, блестящими с уменьшенным брюшком, похожими на муравьев.

Меры борьбы: устраняют перегревание гнезд, семьям дают доброкачественный мед и пергу. В качестве профилактики берут 100 тысяч единиц активности бактериальную эндонуклеазу, растворяют в 1 л воды, добавляют 1 г магния хлорида; опрыскивают каждую улочку пчёл 1-2 раза при температуре воздуха 12-14°С; обработку проводят 6-8 раз с интервалом 10 дней. Можно пользоваться для этого рибонуклеазой.

Острый паралич - болезнь взрослых пчёл, шмелей, распространяется и на самок клеща Варроа.

Наблюдается болезнь в летный активный пчеловодческий сезон, может возникнуть и в конце зимы.

Характерные признаки: поражаются в основном молодые взрослые пчёлы, теряющие способность к полету, ползающие или подпрыгивающие около летка и вблизи улья, иногда скапливающиеся на прилетной доске. В значительной массе они гибнут.

Меры борьбы: профилактика заболевания складывается из строгого соблюдения правил содержания пчёл. Во многих случаях хороший эффект получают опрыскиванием раствором эндонуклеазы (как при хроническом параличе).

Филоментовероз (риккетсиоз) - болезнь взрослых пчёл.

Наблюдается в течение всего года. Особенно тяжело протекает в конце зимовки и зимой.

Характерные признаки: наблюдается большое количество подмора на дне улья или около летка зимующих пчёл, иногда отмечается гибель маток и всех пчёл. В активный сезон больные пчёлы утрачивают способность к полету, ползают по прилетной площадке и гибнут.

Меры борьбы: профилактические мероприятия заключаются в применении аэрозоля эндонуклеазы бактериальной. Кроме того, ранней весной осуществляют подкормку пчёл доброкачественным медом и пергой.

Инвазионные болезни медоносных пчёл

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются возбудителями различной природы: простейшими (протозоозы) - нозематоз, микроспоридоз, диссиминированный нозематоз, нозематоз личинок и куколок, амебиоз, грегариноз, гаплоспоридоз.

Нозематоз - болезнь взрослых пчёл. Проявляется в конце зимы и весной, в летний период она протекает без симптомов.

Характерные признаки: сильное загрязнение стенок улья, рамок и сотов экскрементами пчёл, ослабление семей и гибель маток, а затем и пчёл в массовом количестве. Первый весенний облет у пчёл недружный, пчёлы нередко ползают около улья. Летняя деятельность пораженных семей низкая.

Меры борьбы: в качестве лечебного препарата используют нозематол в аэрозольной упаковке; фумагиллин или фумидил Б. Один флакон фумагиллина или фумидола (20 г) ратсворяют в 100-200 мл теплой воды и добавляют его к 25 л сахарного сиропа (1:1) и дают ежедневно в течение 21 суток по 250 мл на 1 пчелиную семью. Всего на одну пчелиную семью расходуют 5 л лечебного корма.

Это инфекционные болезни расплода - американский гнилец, европейский гнилец, парагнилец, порошковидный расплод, взрослых пчёл - септицемия, гафниоз, сальмонеллёз, колибактериоз, взрослых пчёл и расплода - риккетсиоз.

Американский гнилец (злокачественный гнилец, бранденбургский гнилец) - болезнь печатного расплода.

Проявляется чаще летом, реже весной.

Характерные признаки: больные личинки погибают в запечатанных ячейках сотов, превращаются в тягучую, гнилостную массу кофейного цвета с запахом столярного клея. Высохшие личинки имеют вид темно-коричневых корочек, прикрепленных к нижним стенкам ячеек. Крышечки над пораженным расплодом часто продырявлены или вогнуты внутрь ячеек.

Меры борьбы: больным семьям дают сахарный сироп концентрацией на 1 кг сахара 1 л воды с добавлением на 1 л сиропа одного их препаратов норсульфазолнатрия 1-2 г; неомицина, тетрациклина, эритромицина, окситетрациклина, мономицина - по 400 тыс. ЕД; стрептомицина - 500 тыс. ЕД, канамицина - 400 тыс. ЕД. Сначала нужное количество препарата растворяют в 100 мл воды; полученный раствор соединяют с 1 л сахарного сиропа. Полезно осуществлять перегонку пчёл.

Европейский гнилец (гнилец открытого расплода, доброкачественный гнилец, кислый гнилец) - болезнь открытого расплода (реже печатного). Наибольшего развития болезнь достигает в начале главного медосбора, но на его высоте она идет на убыль, а иногда вовсе прекращается (чаще обнаруживается ранней весной).

Характерные признаки: больные личинки теряют блеск, упругость, становятся тусклыми, позже желтеют. Кожица их становится прозрачной, через нее видны внутренние органы, позже трупы личинок становятся тестообразными, тягучей консистентности, оседают и, постепенно высыхая, превращаются в темно-коричневую корочку, лежащую на нижней стенке или в нижнем заднем углу ячейки. Гниющие личинки обладают кислым или гнилостным запахом.

Меры борьбы: гнезда больных семей сокращают, удаляя пустые и лишние соты с медом; слабые больные семьи соединяют по 2-3 в одну, маток заменяют, гнезда утепляют. Больным семьям дают лечебный корм, который готовят из сахарного сиропа (1 кг сахара на 1 л воды) с добавлением на 1 л сиропа одного из лечебных препаратов, как и при американском гнильце.

Парагнилец (ложный гнилец) - болезнь расплода. Проявляется весной или летом.

Характерные признаки: погибшие личинки открытого расплода по виду аналогичные, как при заболевании европейским гнильцом, после высыхания образуют корочки.

Меры борьбы: скармливание сахарного сиропа (1:1), с добавлением 400 тыс. ЕД на 1 л сиропа эритромицина, левомицина, неомицина. Перегонка пчёл.

Сальмонеллёз (паратиф), гафниоз и колибактериоз - болезни пчёл. Возникают в конце зимы и весной.

Характерные признаки: болезни характеризуются поражением кишечника и размножением возбудителей в гемолимфе. Больные пчёлы в период облета выделяют зловонный, полужидкий и клейкий кал желто-бурого цвета.

Меры борьбы: больным семьям дают лечебный корм с добавлением на 1 л корма 200 тыс. ЕД левомицетина и 0,2 г неомицина, предварительно растертых в 150 мл воды с температурой 25°С. Дают по 0,5 л сиропа в течение 3 дней.

Септицемия - болезнь пчёл. Проявляется весной и осенью, реже зимой.

Характерные признаки: больные пчёлы не способны к полету, ползают по земле, гемолимфа у пчёл становится мутной. У погибших особей наступает быстрый распад тканей.

Меры борьбы: больные семьи размещают в сухом месте, перегоняют в сухие продезинфицированные ульи и содержат на сжатых сотах; дают им подкормку с добавлением на 1 л 300 тыс. ЕД тетрациклина.

Для лечения гнильцовых заболеваний широко используется препарат эндофарм. При лечении американского гнильца 1 г препарата растворяется в 1 л сахарного сиропа. Лечебную подкормку осуществляют из расчета 100 мл приготовленного сиропа на одну улочку пчёл плотной посадки. Лечебную дозу выдают 7 дней подряд, а после 3-дневного перерыва проводят повторный 7-дневный курс лечения. Для оздоровления больных семей дополнительного курса обычно не требуется. При европейском гнильце 1 г эндофарма растворяется в 2 л сахарного сиропа. Лечебную смесь задают из расчета 150-200 мл на одну улочку пчёл плотной посадки в течение 5 дней подряд, а после 5-дневного перерыва курс лечения проводят еще 5 дней.

Микозы (грибковые болезни)

Это инфекционные болезни пчёл, вызываемые грибами (спироплазмоз, аскосфероз, аспергиллез, меланоз, кандидамикоз, мукормикоз, актиномикоз - у маток.

Аскосфероз (перецистоз, перицистисмикоз, перицистомикоз, известковый расплод, меловой расплод) - болезнь личинок и куколок особей пчелиной семьи. Развивается чаще в осенне-летний период в слабых семьях обычно после длительных похолоданий, сопровождающихся повышенной влажностью среды, и как осложнение при бессистемном применении антибиотиков.

Характерные признаки: пораженные личинки теряют эластичность, превращаются в известково-белые твердые комочки, не прилипающие к стенкам ячеек сотов. На заднем конце погибшей личинки плесень приобретает форму серого колпачка. При запечатывании ячеек мицелий прорастает через их крышечки. При образовании плодовых тел гриба белый цвет мумифицированных личинок меняется на черный или серый.

Меры борьбы: весной больным семьям дают нистатин, с 50%-ным сахарным сиропом. Для этого на 1 л сахарного сиропа добавляют 500 тыс. ЕД препарата. Нистатин предварительно растворяют в 50 мл теплой (30-40°С) воды и затем добавляют в сахарный сироп. После тщательного перемешивания лечебный корм дают в кормушки по 100-150 мл на улочку пчёл, 3 раза с интервалом 3-5 дней. Летом проводят орошение сотов 20%-ным теплым сахарным сиропом с нистатином. Обработку проводят 3 раза с интервалом 3-4 дня. На соторамку с пчёлами при каждой обработке расходуют 20 мл сиропа, содержащего 50 тыс. ЕД нистатина.

Аспергиллёз (аспергилломикоз, каменный расплод) - болезнь взрослых пчёл и расплода. Болезнь проявляется преимущественно весной и протекает в виде спорадических случаев в некоторых семьях.

Характерные признаки: взрослые пчёлы, пораженные грибом, становятся возбужденными, активно двигаются, ослабевают и гибнут. Погибшие личинки сморщиваются, приобретают желтоватый или черный оттенок. Позже личинки становятся желтыми.

Меры борьбы: пчелиные семьи с признаками болезни уничтожают, а ульи дезинфицируют. Соты с расплодом и утеплительный материал, покрытые плесенью, сжигают. Аспергиллёз опасен для человека и домашних животных.

Меланоз - болезнь пчелиных маток. Проявляется чаще во второй половине лета.

Характерные признаки: болезнь сопровождается почернением яичников, прекращением яйцекладки и образованием каловой пробки. Больные матки малоподвижны, имеют увеличенное брюшко, болезнь поражает рабочих пчёл и трутней, которые гибнут в массовом количестве.

Меры борьбы: в целях профилактики болезни в пчелиных семьях маток содержат не более 2-х лет, а при необходимости меняют их ежегодно. При инструментальном осеменении маток микрошприцы тщательно дезинфицируют.

Арахнозы (болезни, вызываемые клещами).

Арахнозы - акарапидоз, экзоакарапидоз, пемотоз, варроатоз, эуварроз, тропилелапсоз.

Энтомозы - паразитарные насекомые на пчелах - мелеоз, стилопсоз, мелиттобиоз, мутиллоз, конопидозы, сенотаиниоз, форидозы, браулёз.

Акарапидоз (акароз, акариноз) - болезнь взрослых пчёл, маток и трутней. Развивается наиболее активно в конце зимы и весной, летом при продолжительно влажной погоде.

Характерные признаки: клещ паразитирует в трахеях пчёл. Больные пчёлы летать неспособны, ползают по прилетной доске с полураскрывшимися крыльями. В период зимовки клуб у больных семей неплотный. Из улья вылетают и гибнут отдельные пчёлы. Трахеи у больных пчёл становятся темными и ломкими.

Меры борьбы: для борьбы с акарапидозом применяют: фольбекс (хлорбензилат или этиловый эфир - 4,4 - дихлорбензиловой кислоты) в виде пропитанных им полосок картона, сжигаемых в улье (1 полоска на 5 улочек пчёл восмикратно через 6-7 дней; этилхлорбензилат и эфир-эфирсульфонат в полосках используют также, как и фольбекс.

Тропилелапсоз - болезнь взрослых пчёл и расплода. Проявляется наиболее активно в весенне-летний период.

Характерные признаки: размножается в расплоде, а потому у летков улья и на дне находят выброшенных из сотов личинок, куколок и погибших уродливых взрослых пчёл. Распространяют пчёлы.

Меры борьбы: для лечения применяют 85%-ю муравьиную кислоту при испарении 5 мл в день и экспозиции 6-13 дней. Некоторый успех получен опудриванием порошковой серой сотов.

Варроатоз (варрооз) - болезнь расплода и взрослых особей пчелиных семей. Наблюдается в течение всего года, наиболее активно развивается в весенне-летнее время.

Характерные признаки: при сильной степени поражения (свыше 20 клещей на 100 пчёл в семье) летом и осенью наблюдается гибель расплода, выбрасывание из гнезда погибших трутневых и пчелиных личинок, молодых пчёл и трутней. Осенью и зимой пчёлы в больных семьях проявляют беспокойство и часто в первую половину зимовки погибают.

Меры борьбы: применяют фенотиазин, варроаксан, фольбекс, фольбекс ВА, тимол, тимолосодержащие растения, муравьиную кислоту, щавелевую кислоту, варообраулин, санвар, тепловой способ и различные зоотехнические приемы.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Основные сведения об актиномикозе молочной железы

Заболевание развивается преимущественно в пременопаузе. Актиномикоз в молочной железе возникает не часто из-за удаленности от грудной стенки и естественной среды обитания актиномицетов в слизистой оболочке. Выделяют первичный и вторичный актиномикоз молочных желез. Первичный актиномикоз груди относится к инокуляции через соски, в то время как вторичный актиномикоз является результатом распространения в молочные железы торакальной инфекции.

Инфекция может распространяться через границы тканей, на УЗИ может проявляться массой/уплотнением, которая выглядит как опухоль. После короткого курса терапии может развиться клинически рефрактерное или рецидивирующее заболевание.

Симптомы актиномикоза молочных желез

  • поражается чаще одна молочная железа (обе редко);
  • кожа молочной железы теплая, неповрежденная, сухая, эритематозная без сыпи;
  • выделений из соска нет;
  • чаще заболевание развивается в субареолярной области;
  • пораженная область болезненная и уплотненная (выраженность боли часто трудно определить из-за дискомфорта пациента);
  • с прогрессированием инфекции боль в железе усиливается;
  • здоровая грудь ничем не примечательна;
  • лихорадка отсутствует;
  • жизненно важные показатели в пределах нормы;
  • лабораторные показатели, как правило, тоже в норме (но возможен лейкоцитоз).

Диагностика и обследование на мукормикоз

При диагностике мукормикоза врачи учитывают историю болезни, симптомы, результаты медицинских осмотров и лабораторных анализов.

  • При подозрении на мукормикоз легких или носовых пазух, берется образец жидкости из органов дыхательной системы для отправки в лабораторию.
  • Лечащий врач может выполнить биопсию ткани , при которой небольшой образец пораженной ткани анализируется в лаборатории на наличие мукормикоза под микроскопом или в грибковой культуре.
  • Также могут потребоваться визуализирующие тесты: компьютерная томография легких, носовых пазух или других частей тела, в зависимости от местоположения подозреваемой инфекции.

Для окончательного диагноза мукормикоза требуются гистопатологические доказательства или положительный посев из образца с места инфекции. Образцы из стерильных участков тела более убедительно доказывают инвазивную инфекцию по сравнению с колонизацией. Посев нестерильных участков (например, мокроты) может быть полезен у пациентов с инфекцией, клинически совместимой с мукормикозом.

Мукормицеты трудно отличить от других мицелиальных грибов в тканях. В настоящее время стандартные серологические тесты на мукормикоз отсутствуют, а анализы крови, такие как бета-D-глюкан мукормицеты не обнаруживает. Методы обнаружения на основе ДНК являются многообещающими, но еще не полностью стандартизированы или коммерчески недоступны.

Причины развития актиномикоза

Примерно 80% первичного актиномикоза вызваны A. israelii . Другие изоляты, которые идентифицированы как патогены, вызывающие первичный актиномикоз молочной железы, включают A. neuii , Actinomyces viscosus, Actinomyces turincensis и Actinomyces radingae . A. neuii встречается в 17% всех клинических изолятов актиномицетов. Он отличается от других видов актиномицетов своим аэробным ростом и микроскопической морфологией.

Чаще поражаются шейно-лицевой, грудной и брюшно-тазовый отделы. Распространение инфильтративно из-за действия протеолитических ферментов. Размер организма и нитевидная структура препятствуют лимфатическому распространению; гематогенное распространение также редко. Актиномицеты проявляют склонность к омертвевшим тканям.

Актиномицеты

Актиномицеты

Этиологией актиномикоза является нарушение слизистой оболочки, будь то хирургическое, травматическое повреждение или инородное тело. Обычно инфекция является результатом прямого распространения от колонизированной слизистой оболочки на соседние ткани. Источником возбудителя являются, например, заболевания десен и инфекции миндалин.

Когда есть трещины соска или повреждена кожа груди, возбудитель проникает в нее и вызывает заболевание.

Что такое мукормикоз? Как им заражаются?

Люди заражаются мукормикозом при вдыхании, инокуляции или попадании спор из окружающей среды. Хотя большинство случаев носят спорадический характер, вспышки, связанные со здравоохранением, были связаны с больничным постельным бельем, утечками воды, плохой фильтрацией воздуха, нестерильными медицинскими устройствами и строительством зданий. Вспышки, возникшие в сообществе, были связаны с травмами, полученными во время стихийных бедствий.

Мукормикоз не заразен. Болезнь не может передаваться между людьми или между людьми и животными.

Дифференциальный диагноз актиномикоза молочных желез

Дифференциальная диагностика актиномикоза груди включает:

  • хронический мастит (с абсцессом или без);
  • воспалительная карцинома;
  • туберкулез;
  • нокардиоз;
  • сифилис;
  • хронический остеомиелит ребер.

Виды и клинические особенности мукормикоза

Существует пять основных клинических форм мукормикоза. Из них наиболее распространены носовые и легочные инфекции.

Мукормикоз (зигомикоз)

Риноцеребральный мукормикоз

Мукормикоз (зигомикоз)

Легочный мукормикоз

Симптомы мукормикоза

В общем симптомы мукормикоза зависят от того, где в организме растет грибок. Обратиться к врачу нужно, если у вас есть симптомы, связанные с мукормикозом.

Симптомы риноцеребрального (синусового и головного) мукормикоза:

  • Односторонний отек лица;
  • Головная боль ;
  • Черные поражения на переносице или верхней части рта, которые быстро становятся более серьезными;
  • Высокая температура ;
  • Серозно-кровянистые выделения из носа.

По мере распространения инфекции могут возникать птоз, проптоз, потеря функции экстраокулярных мышц и нарушение зрения. Полезные диагностические признаки: некротические черные образования на твердом небе или носовых раковинах и выделение черного гноя из глаз.

Симптомы легочного мукормикоза неспецифичны:

  • высокая температура;
  • кашель;
  • боль в груди;
  • одышка.

Ангиоинвазия приводит к некрозу тканей, что в конечном итоге может привести к кавитации и / или кровохарканью.

Симптомы кожного мукормикоза:

  • Первичная инфекция вызывает острую воспалительную реакцию с образованием гноя, абсцесса, отека тканей и некроза. Поражения могут казаться красными и затвердевшими и часто прогрессировать до черных струпов.
  • Вторичная кожная инфекция обычно наблюдается при гематогенном распространении возбудителя; Поражения обычно начинаются с эритематозного, уплотненного и болезненного целлюлита, а затем прогрессируют до язвы, покрытой черным струпом.

Другие симптомы включают боль, жар в месте поражения, чрезмерное покраснение или припухлость вокруг раны.

Симптомы мукормикоза желудочно-кишечного тракта:

Это наиболее распространенная форма мукормикоза среди новорожденных, и ее сложно диагностировать отчасти из-за ее клинического сходства с некротическим энтероколитом, гораздо более распространенным заболеванием.

Диссеминированный мукормикоз обычно возникает у людей, которые уже болеют другими заболеваниями, поэтому бывает сложно определить, какие симптомы связаны с мукормикозом. У пациентов с диссеминированной инфекцией в головном мозге могут развиться изменения психического статуса или кома.

Типы грибов, которые чаще всего вызывают мукормикоз

Мукормицеты — это термотолерантные формы плесени, встречающиеся в окружающей среде. Исследования проб окружающей среды показывают, что мукормицеты обычно встречаются в почве, но редко обнаруживаются в пробах воздуха. Конкретные экологические ниши различаются для разных родов и видов.

Большинство людей ежедневно контактирует с микроскопическими спорами грибов, поэтому полностью избежать контакта с мукормицетами не получится.

Виды грибов, вызывающих мукормикоз: Rhizopus, Mucor , Rhizomucor, Syncephalastrum, Cunninghamella bertholletiae, Apophysomyces, Lichtheimia (ранее Absidia), Saksenaea.

Вид грибов Mucor

Вид грибов Mucor

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

МКБ-10

A42 Актиномикоз

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Диагностика актиномикоза молочных желез

Осмотр маммолога. Маммолог тщательно обследует грудь. При обследовании пораженная железа на ощупь теплее, чем здоровая, наблюдается гиперемия кожи (но кожа не поврежденная, “апельсиновой корки” нет), выделения из сосков отсутствуют. Уплотнение присутствует, но его границы и очертания пальпаторно определить трудно.

Клиническая картина включает стойкие или повторяющиеся инфекции с образованием абсцесса и уплотнения в груди. Если заболевание в запущенной стадии на месте инфильтрата образуются гнойники, а затем свищи.

Осмотр маммолога

Осмотр маммолога

У партнера нужно выяснить имеются ли заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, тонзиллиты), поскольку это может быть источником первичного актиномикоза (прямое попадание бактерий через поврежденный сосок). Необходимо также подробно расспросить пациентку о перенесенных заболеваниях/операциях как на органах ЖКТ, так и по гинекологии, чтобы заподозрить/исключить вторичный актиномикоз.

После обследования обязательно назначают клинические тесты крови, чтобы определить наличие воспалительного процесса (возможен лейкоцитоз и повышенная СОЭ).

УЗИ . Сонография молочных желез обязательна при любых патологиях груди, поскольку позволяет определить локализацию процесса, исключить злокачественные или подозрительные изменения и оценить состояние тканей, лимфоузлов. Данные на УЗ исследовании различаются в зависимости от стадии. В начальных определяется абсцессоподобное уплотнение часто ретроареолярно, позже гипоэхогенные образования подкожных тканей (могут быть уже “разбросаны”), скопления густой жидкости со свищами. Кровоснабжение очага усилено.

Маммография. Маммография показывает уплотнение и неровность кожи пораженной железы, пораженная железа больше нормальной, определяется неровная масса с шиповатыми контурами. микрокальцификация отсутствует.

Маммография

Маммография

МРТ/КТ . По результатам исследований обнаруживается увеличение груди, утолщение кожногопокрова и скопление жидкости с определенными границами. Наблюдается очаговая асимметрия преимущественно в субареолярной области. Также МРТ/КТ позволяет обследовать грудную клетку на наличие интраторакального костного или мышечного патологического процесса.

Биопсия . Диагноз актиномикоз молочных желез ставится при патологическом исследовании биопсийного или мастэктомического (забор во время операции по удалению) образца. В исследуемом образце обнаруживаются лейкоциты, грамположительные палочки, определяются характерные гранулы, представляющие собой бактериальные колонии.

Окраска Гомори-Грокотт помогает в установке диагноза, поскольку она помогает визуализировать организмы с нитевидным ветвлением. Такое ветвление наблюдается у грибов и некоторых бактерий, таких как A. israelii, Nocardia организмы. Нокардиоз исключается отрицательной окраской Циля-Нильсена.

Бактериальный посев . Культура при актиномикозе молочной железы дает положительные результаты только у 50% пациентов. Посев должен проводиться с использованием как анаэробных, так и аэробных сред. Бактериальный посев необходим, поскольку позволяет определить чувствительность к антибиотикам и сопутствующие микроорганизмы.

Актиномикоз, выванный A. israelii (наиболее частый патоген-актиномицет) ассоциируется с другими бактериями, такими как стрептококки, кишечная палочка, псевдомонада-бактериями. Если культура отрицательная, наличие в гистологических срезах/образцах гранул, состоящих из актиномикотических колоний, имеющих характерный внешний вид, позволяет установить диагноз.

Лечение актиномикоза молочных желез

Актиномикоз молочной железы, независимо от вида, следует лечить высокими дозами антибактериальных препаратов в течение длительного периода времени. Но терапия должна подбираться индивидуально.

Современные рекомендации включают высокую дозу пенициллина (Бициллин-3, Бициллин-5) внутривенно в дозировке 20-24 млн ЕД в сутки в течение двух-шести недель с последующей пероральной терапией Амоксициллином в течение 6-12 месяцев.

Назначают также цефалоспорины (цефтриаксон). Имипенем использовать можно, но его применяю редко, в стационаре.

Пероральная терапия

Пероральная терапия

При аллергии на препараты пенициллинового ряда, альтернативные антибактериальные методы лечения включают доксициклин, эритромицин. Если актиномикоз проявляется хорошо выраженным абсцессом, то показано хирургическое дренирование с последующей длительной антибактериальной терапией.

Если правильно установлен диагноз и антибактериальная терапия была назначена при первом обращении, заболевание можно вылечить. При отсутствии антибиотикотерапии, нарушении схемы/режима приема возникает рецидив актиномикоза молочной железы.

Мукормикоз (зигомикоз)

Мукормикоз (ранее называвшийся зигомикозом) — серьезная, но редкая грибковая инфекция, вызываемая группой плесневых грибов, называемых мукормицетами. Эти плесени обитают в окружающей среде.

Мукормикоз в основном поражает людей, имеющих проблемы со здоровьем или принимающих лекарства, снижающие способность организма бороться с микробами и болезнями. Чаще всего поражаются носовые пазухи или легкие после вдыхания спор грибка из воздуха, или кожа после того, как грибок проникает через порез, ожог или другой тип повреждения кожи.

Последствия

Общий прогноз зависит от нескольких факторов, в том числе от быстроты диагностики и лечения, локализации инфекции, основных состояний пациента и степени иммуносупрессии. Общий уровень смертности составляет примерно 50%.

Обзор опубликованных случаев мукормикоза показал, что уровень смертности варьировался в зависимости от основного состояния пациента, типа грибка и пораженного участка тела (например, уровень смертности составлял 46% среди людей с инфекциями носовых пазух, 76% от легочных инфекций и 96% от диссеминированного мукормикоза).

Читайте также: