Миоглобинурия лошадей: этиология, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 19.09.2024

Малярия относится к числу самых распространенных инфекций по всему миру. Особо восприимчивы к заболеванию дети до 5 лет и беременные женщины [1]. Заражение происходит через укус комара, который выполняет роль переносчика возбудителя - малярийных плазмодий. Наиболее опасной считается тропическая малярия, вызываемая паразитом Plasmodium falciparum.

Для заболевания характерны периодическое повышение температуры, увеличение печени и селезенки, снижение уровня гемоглобина. Первые симптомы обычно выражены слабо, поэтому инфекция чаще всего диагностируется на поздней стадии, когда уже развилось тяжелое поражение. В связи с этим борьба с малярией основана на своевременном выявлении и эффективном лечении инфекции. Для профилактики применяют инсектициды для уничтожения переносчиков и вакцины против возбудителей.

Профилактика малярии

На сегодняшний день существуют широкие возможности для путешествий, включая страны с повышенным риском заражения малярией. В поездки часто отправляются наиболее подверженные заболеванию категории людей: дети и беременные женщины. В связи с этим целесообразно обеспечить путешественникам консультацию у специалистов перед отъездом для повышения информированности населения.

специальные защитные сетки от комаров на окнах, дверях и вокруг кровати;
спреи на основе инсектицидов для обработки одежды, палаток, инвентаря;
спреи на основе антимоскитных репеллентов непосредственно на открытых участках кожи;
ношение специальной одежды с длинными рукавами и штанинами, особенно в часы активности комаров [2].

Перспективным направлением в борьбе против инфекции считается разработка прививки от малярии. Несмотря на то, что она не исключает риск заражения, ее применение значительно снижает заболеваемость. Вакцина RTS, S (Mosquirix) считается самой эффективной на сегодняшний день, сокращая вероятность заражения тропической малярией в среднем на 50% [3].

Миоглобинурия лошадей - Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.

Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц) .

Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне - весенний период.

Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.

Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.

Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.

Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах - гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ.

Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах.

Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков - возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.

Клинические признаки. Течение болезни острое, от нескольких часов (2-5) до 15 дней, в основном за 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга (после длительного покоя). У заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость. Затем у больной лошади появляется прогрессирующая связанность передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале болезни в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными. У взрослых животных на 2-5-й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки.

Температура тела у больного животного обычно остается в норме, редко повышается до 39,5-40°С.

При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается. Сердечный толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации - глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия.

При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию. Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. Моча у больных животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.

При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.

Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1,010 - 1,038; при легкой и средней формах заболевания реакция слабощелочная и слабокислая, при тяжелых формах - кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.

Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.

При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.

Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их.

При вскрытии почек - регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы - паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом.

Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния.

Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом - кардиосклероз.

В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония).

В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча через несколько часов стояния разделяется на два слоя: верхний — светлый и нижний - красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет свою темно-красную окраску во всех слоях.

При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи.

От синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, темно - красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища.

Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания мочи.

Прогноз. При легкой форме болезни выздоравливают все животные. При тяжелой форме болезни (потере способности стоять и передвигаться) выздоравливают в среднем 50-60% больных животных.

Лечение. Явно — и скрытобольных животных освобождают от работы. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной подстилкой, для предупреждения пролежней больное животное через каждые 3-4 часа переворачивают с одного бока на другой.

Сильно ослабевшую больную лошадь можно поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку - от каловых масс с помощью теплых клизм. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по 200,0 - 250,0 глауберовой соли. Из рациона кормления исключают зерно (овес, горох, вику, ячмень), комбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать хорошее злаковое сено, болтушку из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь (2-4кг), гидропонную зелень (250 - 500г); весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 - 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.

Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо — пищеводный зонд. При сердечной слабости применяют препараты кофеина и камфорное масло.

Медикаментозное лечение больного животного проводится комплексное, с учетом конкретного состояния. С целью нейтрализации образующихся кислых продуктов тканевого распада внутрь в течение 3 - 5 дней назначают: 1) двууглекислую соду в дозе 25,0 — 50,0 два раза в день, 2) внутривенно вводят 300 - 500 мл 5 %- раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки 3) обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15 - 20 литров 0,5 % раствора.

Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую терапию (инсулин, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно в дозе 200-300 МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. Ежедневно подкожно или внутривенно до выздоровления по 200-500мг тиамин — бромида или тиамин — хлорида (вит В1) и по 0,5 -2,0 аскорбиновой кислоты.

Метиленовую синь в виде 1% раствора вводят внутривенно в дозе 100 - 200 мл лошади, предварительно больному животному вводят сердечные препараты.

Применяется подкожное введение кислорода по 3-5 литров через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.

При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.

При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда.

С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.

Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. Неработающие лошади должны пользоваться ежедневными прогулками, в период вынужденного простоя животным на 40 — 70 % снижают дачу концентратов.

В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой (пополам) картофель с добавлением йодированной соли (30 - 50 г для взрослых животных и 15 - 20 г для молодняка), соответствующую минеральную подкормку. Во второй половине зимы и ранней весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый корм, а еще лучше пастбищное содержание.

Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей - лучшие меры по профилактике миоглобинурии.

Гиповитаминоз А -хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина.

Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура - родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.

Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.

У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.

На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков - ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).

В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.

У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.

У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.

У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:

— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.

— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.

Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».

Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».

Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят - сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево - магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей - гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.

Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).

Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.

Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал - хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.

Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.

В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.

В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.

Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.

При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

Это остр. б. лош. с глубок. нарушением обмен. в-в, сопровожд. дистрофич. изменен. скелетн. м-шц и появлен. в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии пораж. прежде всего м-цы крупа, при энзоотическом течении изменения наблюдаются в мышцах головы. Б. хар-ся быстр. переходом от скрытого к клинически выраженному теч-ю с развит. парезов и параличей.

Этиология. Изучена недостаточно. Охлаждение, недостаток полноц. белка, витаминов и минеральн. солей.

Патогенез. При резк. переходе лош. от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровожд. накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной к-ты и др. кисл. продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистроф. с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические изменения паренхиматозных органов и прежде всего миокарда, ЦНС с появлением парезов и параличей. Нарушения нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани могут вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения.Макро.Поражен. мышцы бледные, окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния. Миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и других органах отмечают застойные явления и отдельные кро-воизлияния, Селезенка с подкапсулярными кровоизлияниями.Микро.Характеризуются развитием углеводной, зернистой и жировой дистрофий, распадом и гиалиноз ом миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза. Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде. В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почек большое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемосидероза. В ЦНС, особенно в спинном мозге устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Миоглобинурия лошадей бывает паралитической и энзоотической. Первая протекает спорадически, а вторая отмечается энзоотически. Обе формы идентичны по ряду симптомов, патологоанатомическим показателям, и условно их объединяют под общим названием «миоглобинурия».

Паралитическая миоглобинурия (Myoglobinuria paralitica) — тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ и расстройством движения вследствие перерождения скелетных мышц, распадом миоглобина и выделением его с мочой.

Этиология. Паралитической миоглобинурией болеют лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, в возрасте от 5 до 8 лет. Заболевание возникает у них после длительного отдыха, вынужденного простоя или обильного одностороннего кормления. Способствующая заболеванию причина — нахождение лошадей в темных и душных помещениях. Симптомы болезни возникают в начале работы или спустя несколько часов после нее. Охлаждение животного и сквозняки увеличивают случаи заболеваний.

Энзоотическая миоглобинурия (Myoglobinuria enzooti-са) встречается в зонах, где почвы бедны питательными веществами, макро - и микроэлементами. Эта форма заболевания возникает в хозяйствах с односторонним и неполноценным кормлением: сено с кислых почв, недостаточность белков, углеводов, витаминов, кальция, фосфора и микроэлементов — йода, кобальта, меди и др.

Патогенез. При длительном покое скелетные мышцы лошади находятся в полурасслабленном состоянии, что обусловливает в них уменьшение окислительно-восстановительных процессов. И. Марек развитие патологического процесса при паралитической миоглобинурии объясняет аутоинтоксикацией. В силу перенапряжения после отдыха в мышцах интенсивно распадается гликоген с образованием молочной кислоты и недоокисленных продуктов. Высокая кислотность мышечной ткани приводит

к оцепенению ее вследствие свертывания миозина. Затем происходит растворение миоглобина, начинается перерождение мышц (жировая дистрофия). Происходят дистрофические изменения в печени, миокарде, почках и в спинном мозге; последнее служит причиной паралича тазовых конечностей.

С. 3. Гжитский указывает, что при гипофункции островкового аппарата поджелудочной железы повышается содержание сахара и креатина в крови, что приводит к ускоренному распаду фосфогена и гликогена; ресинтез последнего становится невозможным.

А. П. Онегов и др. отмечают, что вследствие нарушений обмена на почве неполноценного питания в тканях и органах накапливается большое количество кислых продуктов (ацидоз, токсемия), что приводит к затвердению той или иной группы мышц, распаду миофибрилл, миоглобина и выделению последнего с мочой. Происходят глубокие биохимические изменения в мышцах, нарушаются гликогенез, фосфогенез, синтез адениленфосфорной кислоты и др.

Неполноценное и одностороннее кормление лошадей и жеребят обусловливает изменения в обмене веществ, вызывает глубокие дистрофические изменения в печени, скелетных мышцах, миокарде и в других органах. Мышцы теряют функцию сократимости, больные лошади самостоятельно не передвигаются.

Все перечисленные выше причины способствуют понижению резистентности, воспроизводительной способности и большому отходу молодняка.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка в области подгрудка, живота отечна и инфильтрирована. Слизистые оболочки с синюшным оттенком, отечны. Мышцы бледные, напоминают вареное мясо, особенно в области крупа, спины, а также массетеры и трехглавая мышца плеча. При затяжном течении в мышцах, особенно в массетере и миокарде, наступает фиброз. Сосуды головного и спинного мозга и оболочки инъецированы кровью. Отмечается дистрофия корешков спинного мозга, краниальных шейных узлов и солнечного сплетения.

При остром течении болезни преобладают необратимые дистрофико-дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде и массовые кровоизлияния во всех тканях и органах, а также жировая дистрофия печеночной паренхимы и некроз ее отдельных участков.

В поджелудочной и щитовидной железах, надпочечниках и гипофизе наблюдаются дистрофико-воспалительные процессы и частичная атрофия железистых клеток. В паренхиме почек зернистое и жировое перерождение клеток, типичное для паренхиматозного нефрита Камеры сердца увеличены. При разрезе мышцы рисунок сглажен, картина, типичная для острого миокардита. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, с точечными кровоизлияниями под капсулой. В легких застойная гиперемия, иногда гнойная бронхопневмония вследствие попадания инородного тела в бронхи в результате паралича глотки.

Симптомы паралитической миоглобинурии проявляются во время работы, после одно - или двухдневного отдыха. Лошадь начинает потеть, у нее учащается дыхание, появляется шаткость тазовых конечностей (подгибаются). Она падает на землю в состоянии возбуждения, отмечается дрожь, глаза расширены, делает попытки встать, но, обессилев, падает на бок. Чувствительность кожи вначале сохраняется, но через 2—3 дня в области тазовых конечностей наступает анестезия.

Пораженные мышцы спины, крупа, тазовых конечностей напряжены, тверды и болезненны. Они вследствие сильного набухания резко отграничены бороздами от соседних здоровых мышц. При беспокойстве лошадь травмирует отдельные части, особенно голову.

Температура тела вначале нормальная, но во время сильного возбуждения повышается до 39,5 °С. Сердцебиение учащено, вначале тоны усилены, позднее ослаблены, особенно первый тон. Аппетит сохранен, жажда усилена. Перистальтика несколько ослаблена. В начале акт мочеиспускания сохранен, но позднее отмечается парез мочевого пузыря. Моча окрашена в вишневый цвет, темно-коричневая или бурая. Кроме миохрома, в ней обнаруживают

Рис. 44. Разбухание трехглавой мышцы при энзоотической миоглобинурии.

большое количество мочевины, белок и глюкозу. Кровь свертывается медленно, сыворотка имеет розовый цвет за счет оксигемоглобина. Количество эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы или несколько увеличено. Содержание сахара резко увеличено — от 167 до 267 мг%, щелочной резерв снижается в 2—3 раза. Гипокальциемия. Содержание молочной кислоты, креатина и неорганического фосфора увеличено. Появляются парезы и параличи пораженных конечностей.

На 2—3-й день болезни, при тяжелом течении, образуются пролежни, которые переходят в гангрену.

Энзоотическая миоглобинурия лошадей характеризуется длительностью преморбидного периода — от 2—3 нед до 3 мес. В этот период у больных лошадей отмечаются быстрая утомляемость, дрожь, функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы.

При физическом перенапряжении или воздействии других неблагоприятных факторов наблюдаются прогрессирующая скованность движений грудных и тазовых конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мышц крупа, спины, массетеров и губ (рис. 44). Частое фибриллярное дрожание трехглавой мышцы плеча.

В пораженных мышцах в начале заболевания отсутствуют сухожильные рефлексы, чувствительность и механическая возбудимость, позднее они восстанавливаются. Выявляется общая депрессия. На подгрудке, животе, мошонке на 2—5-й день появляются отеки. У жеребят отмечаются эритематозный стоматит, язвы слизистой оболочки ротовой полости; язык сильно отекает и не вмещается в ротовую полость, иногда отмечается глоссит; преимущественно поражаются мышцы головы, особенно массетеры. Прием корма и даже воды становится невозможным. Животное погибает от истощения.

Снижается кислотность желудочного сока, переваривающая сила его уменьшена в несколько раз, наступает ахилия. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация нарушена, часто появляются колики. Парез мочевого пузыря. Урологические симптомы такие же, как и при паралитической миоглобинурии. Сыворотка крови у жеребят молочного цвета, а у взрослых часто опалесцирует (наличие липидов).

Гемоглобин и эритроциты — в пределах верхней физиологической границы. Отмечаются анэозинофилия, базопения, лимфо - и моноцитопения, нейтрофилия с гипорегенеративным ядерным сдвигом.

Диагноз ставится по ведущим симптомам: парез тазовых конечностей и паралич, ригидность мышц, наличие в моче миохрома. Энзоотическую миоглобинурию диагностируют на основании преморбидного периода, поражения жевательных мышц и мышц языка, по массовому распространению заболевания эндемично.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию надо отличать от гематурии по урологическим тестам и микроскопии осадка, от миозита и мышечного ревматизма. При этих заболеваниях состав мочи не изменяется. Необходимо также отдифференцировать клинические симптомы, наблюдаемые при миоглобинурии, от таковых при травматических повреждениях позвоночника и переломах тазовых костей.

Прогноз осторожный, а при клинической форме неблагоприятный. Смертность при паралитической миоглобинурии достигает 70 %, а при энзоотической — 70—80 %. При выздоровлении болезнь может рецидивировать. Работоспособность, даже после легкой стадии заболевания, понижена.

Лечение. Больным лошадям предоставляют полный покой, мягкую подстилку, отдельное, хорошо вентилируемое, без сквозняков помещение. Их 2—3 раза в день перевертывают с боку на бок. Необходимо ежедневно проводить катетеризацию мочевого пузыря с целью освобождения его от мочи, прямую кишку очищают от кала с помощью теплых щелочных клизм. Ежедневно нужно добавлять 30—50 г двууглекислой соды в питьевую воду. Рацион больных животных должен включать злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, гидропонную зелень, зеленую траву.

Для ликвидации гипопротеинемии и восстановления аминокислотного баланса дают молоко (3—5 л в день). Жеребятам болтушки вводят через носопищеводный зонд.

Фармакотерапия: глауберова соль — 200—250 г, костная мука, мел, йодированная соль; внутривенное введение 3—5 %-ного раствора натрия бикарбоната — 300—400 мл; при сердечной недостаточности — кофеин и до 40 мл камфорного масла; внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в количестве 400—500 мл в течение 2—3 дней.

Для снижения уровня сахара внутримышечно вводят инсулин по 200—300 ед, в течение 3—4 сут. Проводят пенициллинотерапию против стрептококковой инфекции.

Физиотерапия: ежедневно массаж мышц, массетеров, спины, крупа и пораженных конечностей; инфракрасное облучение или проглаживание через два слоя попоны горячим утюгом.

Профилактика паралитической миоглобинурии — в нерабочие дни сокращают суточную норму рациона на 20—25 % и организуют проводки лошадям. Улучшают вентиляцию конюшни. Для диагностики энзоотической миоглобинурии (для выяснения преморбидного состояния) раз в месяц проводят клинико-физиологические исследования, диагностические мероприятия или диспансеризацию.

Организуют полноценное и разнообразное кормление лошадей в зимний период. Во второй половине зимы и ранней весной дают морковь, гидропонную зелень, травяную и хвойную муку, летом — пастбищное содержание или регулярная дача зеленой травы в кормушки. В неблагополучных по энзоотической миоглобинурии хозяйствах проводят диспансеризацию лошадей.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

Локализация:

внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

Симптомы малярии

Признаки проявляются в основном через 10-14 дней после заражения. В условиях умеренного климата или при сильном иммунитете латентный период (без клинического проявления) занимает от одного до трех месяцев.

Малярия может начинаться с общего недомогания - лихорадки, озноба, головной боли. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев. По мере прогрессирования заболевания появляются боли в суставах, кровь в моче, желтуха, признаки ишемии (судороги, кома, кровоизлияния в глаза) и нарушения работы внутренних органов (почечная и печеночная недостаточность, нефрит, нефроз, увеличение печени и селезенки).

У детей наблюдаются одышка, бледность или синюшность кожи, возбуждение на фоне сниженной физической активности, бессонница или частые пробуждения, судороги.

Заражение плода приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, рождению детей со сниженным весом или с врожденной инфекцией.

Лечение малярии

При подозрении на малярийную инфекцию терапию можно начать без подтверждения диагноза, если пациент проживает на территории с высоким риском заражения или вернулся из поездки в такую страну, а также в случае невозможности провести лабораторные исследования.

После подтверждения диагноза лечение направлено на прерывание жизненного цикла паразита в организме, предотвращение тяжелых осложнений у пациента и смертельного исхода. Конкретный терапевтический подход зависит от выявленного возбудителя и стадии инфекции, а также индивидуальных особенностей пациента (хронические или сопутствующие заболевания, состояние иммунитета, у женщин наличие беременности, отсутствие ответа на антималярийные препараты).

Для достижения максимального эффекта применяют комбинированную терапию. Основные лекарства от малярии включают производные артемизинина, хинин или его производное хлорхинин в сочетании с примахином. При четырехдневной малярии примахин не назначают из-за устойчивости ее возбудителя к этому препарату. Тяжелая тропическая малярия поддается лечению артесунатом, артеметером и хинином, а при их недоступности - хинидином для инъекций под контролем ЭКГ. Осложнения заболевания лечатся согласно общепринятым схемам.

Для предотвращения рецидивов и при чувствительности возбудителя пациенту после выписки назначают длительный прием примахина.

Как происходит заражение

Ученым, изучающим малярию, не сразу удалось выяснить, что это за болезнь, и как происходит инфицирование.

трехдневная малярия (Plasmodium vivax);
малярия овале (Plasmodium ovale);
четырехдневная малярия (Plasmodium malaria);
тропическая малярия (Plasmodium falciparum).

При тропической малярии, которую вызывает Plasmodium falciparum, зараженные эритроциты прилипают к внутренней оболочке кровеносных сосудов (эндотелию), что вызывает их закупорку и ишемию - нарушение работы или тяжелое повреждение тканей и органов из-за местного снижения кровообращения. Больше всего страдают головной мозг, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.

Диагностика малярии

Главная задача при сборе анамнеза и первичном осмотре пациента - распознать признаки инфекции, установить риск заражения и его источник.

световая микроскопия крови: толстый мазок для выявления плазмодий в эритроцитах и тонкий мазок для определения вида паразита;
иммунологический анализ (экспресс-тест): работает по принципу выявления в крови особых белков - малярийных антигенов;
серологический анализ выявляет антинуклеарные антитела к паразиту, что позволяет установить не только текущую, но и перенесенную инфекцию;
метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяется, если предыдущие анализы на малярию не подтвердили диагноз. Точность выявления инфекции с помощью ПЦР составляет 95%.

Читайте также: