Некротический энтерит у кур: симптомы, диагностика, лечение, меры профилактики, препараты

Обновлено: 11.09.2024

Актуальность. Работа посвящена актуальной проблеме желудочно-кишечных за болеваний у птицы, так как при запрете введения кормовых антибиотиков в РФ в корм птице возможен подъем заболеваемости кишечными заболеваниями и, в частности, — некротическим энтеритом, как это было в Европе при запрете на антибиотики-стимуляторы роста. Целью наших исследований была разработка лечебно-профилактической схемы при некротическом энтерите у цыплят-бройлеров без кормового антибиотика-стимулятора роста.

Методы. Производственный опыт проводили в РФ на одной из птицефабрик крупного холдинга на кроссе РОСС 308 при напольном содержании цыплят-бройлеров. Лабораторные исследования были проведены в Федеральном бюджетном учреждении науки Государственном научном центре прикладной микробиологии и биотехнологии (ФБУН ГНЦ ПМБ). На основании клинических, патолого-анатомических и лабораторных исследований по законченным партиям выращивания бройлеров был поставлен диагноз некротический энтерит и составлена схема ле чебных мероприятий для следующих партий цыплят без применения кормового антибиотика. В схему вошли препараты Клиндаспектин ® , Соламокс ® , Авикер ® T SL и Продактив ® Ацид Sе.

Результаты. Производственный опыт показал, что последовательное введение в схему лечения на период откорма цыплят-бройлеров препаратов Клиндаспек тин ® , Авикер ® T SL, Соламокс ® , Продактив ® Ацид Se позволило достичь наилуч ших производственных показателей без применения кормового антибиотика.

Из научной литературы можно проследить хроноло гию заболевания некротического энтерита (анаэробная энтеротоксемия) у с/х птицы. В 1930 году данное забо левание было описано в научных трудах и не приносило больших экономических потерь в птицеводстве, так как до конца 1960 года мировая птицеводческая инду стрия еще не имела такого подъема, как в последующие годы. При наращивании поголовья птицы некротический энтерит, который вызывает бактерия Clostridium perfringens , стали диагностировать в большей степени среди птицепоголовья, и данное заболевание создало ощутимые негативные последствия в экономике произ водства мяса птицы.

В конце 1940-х годов при брожении бактерий Streptomyces aureofaciens была получена субстанция, которая при добавлении в рацион животных и птиц спо собствовала росту и набору массы птицы. В дальнейшем для контролирования некротического энтерита и других кишечных бактериальных заболеваний птицы в рацион начали вводить кормовые антибиотики — стиму ляторы роста, которые в малых дозах сдерживали рост Clostridium perfringens , и о заболевании, как экономически значимом, забыли почти на 30 лет.

Необходимо отметить, что начиная с 1976 года в свя зи с участившимися случаями передачи различных ре зистентных бактерий от животных к человеку к кормовым антибиотикам для животных и птицы стали относиться с осторожностью, и в Европе в 2006 году окончательно ввели запрет на кормовые антибиотики — стимуляторы роста. В настоящий момент во многих странах мира вводят запреты на кормовые антибиотики. В России в поправках закона «О ветеринарии» тоже содержится запрет на применение противомикробных препаратов в качестве стимуляторов роста [1]. В зарубежной ли тературе отмечено, что после запрета использования кормовых антибиотиков для стимуляции роста в странах Евросоюза некротический энтерит вновь стал одним из заболеваний, который вызывал при остром течении вы сокую смертность птицы, а при субклиническом течении болезни наблюдали отставание в росте, развитии и уве личение конверсии корма [2].

Clostridium perfringens является нормальной микро- флорой слепых отростков кишечника у клинически здо ровой птицы. Для развития патологического процесса с участием данной бактерии необходимы предрасполагающие факторы, основа которых лежит в дисбалансе нормальной микрофлоры кишечника, нарушении целостности слизистого слоя и снижении иммунного статуса птицы. Предрасполагающими факторами к воз никновению некротического энтерита могут быть ми кроклимат, плотность посадки, плохое качество кормо вого сырья и гранулометрический состав комбикорма, микотоксины, повреждение слизистого слоя кишечника птицы различными патогенами [3].

Основной патологический процесс у птицы связан с быстрым размножением в кишечнике анаэробной бак терии Clostridium perfringens типа А или типа С и участи ем токсинов. Ранее a -токсин, Clostridium perfringens , представляющий собой фосфолипазу, считался основ ным фактором вирулентности при некротическом эн терите у цыплят. В настоящее время по литературным данным зарубежных авторов и по данным примеров показано, что токсин netB Clostridium perfringens явля ется важным фактором вирулентности в патогенезе не- кротического энтерита [4, 5]. Токсин netB принадлежит к семейству a -гемолизинов и b -порообразующих токси нов. Токсины, которые вырабатывает данная бактерия, вызывают серьезные повреждения слизистого слоя в основном в двенадцативерстной кишке, тонком отделе кишечника и способны разрушать эритроциты крови. Кроме этого, вследствие воздействия токсинов на пе чень возможны гепатотоксические поражения данно го органа. В литературе есть разные мнения по поводу предрасполагающего фактора возникновения некротического энтерита, например кокцидии. Но есть иссле дования с использованием NetB -позитивных изолятов, и они вызывали заболевание без предрасположенности к кокцидиозу. Из вышеизложенного следует, что данное заболевание — это сложный биологический процесс, где участвуют в тандеме Clostridium perfringens и пред- располагающие факторы, которые создают благоприятную среду для интенсивного размножения бактерий, адгезии к слизистой и продуцирования токсинов [6].

По результатам исследований, проведенных во ВНИВИП в 2017 и 2018 гг., отмечено, что в 5,7 % были выделены Сlostridium spp . и в большинстве случаев Clostridium perfringens [7]. При этом надо учитывать, что на некоторых птицефабриках использовали кормовые антибиотики, которые могли сдерживать рост данных бактерий. Короткова И.П. доказала, что инфекционный процесс и сроки продолжительности жизни цыплят, ко торым в экспериментальных условиях вводили алимен тарно или субкутанно культуру возбудителя Clostridium perfringens , были типичны для клинической, патолого- анатомической картины и характерны для данной бо лезни в производственных условиях [8].

Актуальность вопроса, касающегося лечения некро тического энтерита у с/х птицы продиктована време нем, так как при полном запрете в РФ на применение кормовых антибиотиков для стимуляции роста по ана логии с зарубежным примером в птицеводческой отрас ли [9,10], есть вероятность, что Clostridium perfringens активизируется. Процент заболеваемости среди птицы с некротическим энтеритом может возрасти, а это по- влияет на продуктивность, параметры роста и в целом на экономику предприятия.

Для контроля некротического энтерита птиц необхо дим комплексный подход, и мы понимаем, что в такой мощной отрасли, как птицеводство, невозможно обой тись без лечебных антимикробных и поддерживающих иммунную систему препаратов, так как только с их по- мощью можно оперативно ликвидировать вспышку за болевания и сохранить поголовье.

Целью нашего исследования явилось изучение ки шечной патологии у бройлеров, включающей изуче ние клинического, патолого-анатомического состоя ния, выделение микрофлоры, определение токсинов Clostridium perfringens , изучение антибактериальной чувствительности к лечебным препаратам и разработ ка лечебно-профилактической схемы без традиционного применения кормового антибиотика на одном из крупных предприятий по выращиванию бройлеров Цен трального региона РФ.

Материалы и методы исследования

При построении лечебной схемы против некротического энтерита для цыплят-бройлеров (опыт) были проанализированы данные по предыдущим партиям выращивания цыплят-бройлеров (контроль): клинические признаки, динамика падежа, живая масса, патолого-анатомические признаки, лабораторные исследования и лечебная схема, утвержденная на предприятии, в которую входил кормовой антибиотик. Содержание цыплят-бройлеров кросса РОСС 308 было напольное. При выращивании цыплят-бройлеров (контроль) наблюдали клинические признаки болезни: истощение, снижение потребления корма и воды, снижение набора живой массы, угнетенное малоподвижное состояние, несформированный оранжевый помёт. Ежедневный падёж цыплят-бройлеров в возрасте от 18 до 23 дней достигал 0,3%,что является выше нормативных показателей падежа в этом возрасте. При патолого-анатомическом вскрытии павшей птицы в основном наблюдали поражения в кишечном тракте: кровоизлияния, некротические поражения и очаговый некроз. Данные поражения прослеживались по всей длине стенки тонкого отдела кишечника как с наружной, так и с внутренней сторон, а также в просвете двенадцатиперстной кишки. В тонком отделе кишечни-ка четко наблюдали слизистую массу, смешанную с пузырьками газа (фото 1–4). Необходимо отметить, что антикокцидийная программа на данном предприятии отработана и при пато-лого-анатомическом вскрытии подозрение на кокцидиоз отсутствовало. При подтверждении диагноза на некротический энтерит, для бактериологических исследований и ПЦР-ди-агностики цыплята-бройлеры различного возраста (21, 29, 33, 34, 37 дней) с клиническими признаками пора жения желудочно-кишечного тракта были доставлены в лабораторию ФБУН ГНЦ ПМБ Московской области. В лаборатории для бактериологических исследований были отобраны пробы паренхиматозных органов: печень, тонкий отдел кишечника с содержимым, включая двенадцатиперстную кишку, и участки кожи с некротическими поражениями. Бактериологический посев является важным диагностическим методом для установления диагноза, поэтому, в частности для изоляции Сlostridium spp., в лаборатории использовали специальную среду для идентификации — «Clostririum perfringensagar», (HiMedia, Индия). Чувствительность всех выделенных культур к антимикробным препаратам была определена путем серийных разведений и диско-диффузионным методом.

В результате проведенных бактериологических исследований проб от цыплят-бройлеров (контроль) были выделены культуры: Clostridium perfringens; Staphylococcus aureus; Bordetella avium, Мycoplasma synoviae и E. coli. Данные по чувствительности выделенных бактерий к антимикробным препаратам представлены в таблице 1. В исследования было включено 38 проб бактериологического материала. Согласно полученным результатам исследований по антибактериальной чувствительности выделен ных бактерий и с особым внима нием на Clostridium perfringens и Staphylococcus aureus, хорошие результаты по чувствительности бактерий к препаратам показали Клавуксицин®, Клиндаспектин®, исследований, отобранные пробы кишечного содержимого и участки кожи с некрозом были подвергнуты ПЦР-анализу. Данный анализ позволяет гарантированно выявлять единичные возбудители в биологическом материале на основе их генетической информации. В таблице 2 представлены данные ПЦР анали за за выделенных культур Clostridium perfringens из кишечного содержимого цыплят-бройлеров. Литературные данные и ПЦР анализ, представленный в таблице 2, подтверждают, что некротический энтерит был вызван патогенными бактериями Clostridium perfringens при участи α- и netB- токсинов токсинтипа G. Причины заболевания, как описано выше, очень разнообразны и патогенез заболевания недостаточно изучен в настоящее время, поэтому при выборе конкретной схемы лечения некротического энтерита и на основании лабораторных исследо ваний сконцентрировали внимание на антибиотикотерапии, поддержании нормальной микрофлоры кишечника и недопущении заражения бактериями птицы в конце откорма. Важным представляется тот факт, что при бактериологических исследованиях птицы, включая чувствительность бактерий к антибактериальным препаратам (таблица 1), в контрольной группе одновременно были выделены от цыплят-бройлеров Bordetella avium, Staphylococcus

aureus и Mycoplasma synoviae. Этот тандем микроорганизмов способен вызывать выраженный респираторный синдром у птицы. Для минимизации вероятности развития инфекций в схему лечения опытной группы цыплят-бройлеров с 1 дня по 5 день жизни было предложено ввести методом выпойки препарат Клиндаспектин® в дозе 0,8 кг/т воды. Клиндаспектин® — комплексный противомикробный препарат, водорастворимый порошок. В качестве действующих веществ содержит клиндамицина фосфат и спектиномицина гидрохлорид. Из линкозамидов полусинтетический клиндамицин по сравнению с макролидами характеризуется более высокой активностью в отношении Staphylococcus spp., Streptococ с us spp., Mycoplasmae spp., Clostridium perfringens и др . Клиндаспектин ® за счёт резорбции клиндамицина в ткани различных ор- ганов, в том числе и в синовиальной жидкости, а также действия спектиномицина в кишечнике, обеспечивает лечебно-профилактический эффект. В начальный пе риод откорма бройлеров при высокой концентрации цыплят в выводных шкафах инкубатория вероятность перезаражения бактериальными патогенами очень вы- сока. Практика показывает, что цыплята, получавшие в первые дни выращивания Клиндаспектин ® , набирают живую массу лучше, чем в партиях, выращиваемых с применением других препаратов.

При запрете использования кормовых антибиотиков в РФ появляется необходимость использования кор- мовых добавок, положительно влияющих на иммунную систему. Такая миссия их практического использования в птицеводстве связана с регулированием микробиологических процессов в кишечнике, коррекцией дисбактериозов, профилактикой некротического энтерита и др., потому в период с 6 по 9 день жизни цыплят-бройлеров через питьевую воду был предложен препарат АвиКер ® T& SL — кормовая добавка, в которую входят пробиотик Bacillus licheniformis; цинк из глицинного хелата цинка; медь из глицинного хелата меди; марганец из глицинного хелата марганца, а также бетаин. Пробиотик,используемый в АвиКер® T SL, является специально отобранным штаммом Bacillus licheniformis, который активно подавляет рост Clostridium perfringens и другие патогенные грамположительные бактерии.

Некротический энтерит является клинической формой последней стадии дисбактериоза. Часто предшественником или сопутствующим заболеванием энтерита является кокцидиоз. Инфекция проявляется в виде некроза кишечника, вызванного бактерией Clostridium perfringens, которая нарушает микрофлору ЖКТ и вызывает его воспаление.

Патогенез

Попадая в организм птицы, сама по себе бактерия опасности не несет. Но при дисбалансе микрофлоры кишечника, вызванном плохим несбалансированным кормлением и болезнями, бактерии размножаются с большой скоростью и вызывают образование токсинов, которые, в свою очередь, разрушают слизистую стенок кишечника и эритроциты в крови.

В отдельных случаях препятствуют передаче нервных импульсов к легким и сердцу, вследствие чего птица гибнет.

Диагностика

На начальной стадии развития болезнь диагностируют на основании характерных патологических изменений и бактериологического анализа соскоба слизистой кишечника. При микроскопическом исследовании обнаруживают грамположительные неподвижные палочки клостридий. Гистологические исследования показывают наличие очагов некроза.

Проводят лабораторные анализы помета птицы, подстилки, воды и почвы вокруг птичника, выделяя возбудителя инфекции. Диагноз подтверждают после выращивания бактерии на дифференциальной среде.

Лечение

Лечение в острой стадии неэффективно.

Лечение перманентной (субклинической) формы заболевания проводится антибиотиками. Дозировка рассчитывается, согласно содержанию действующего вещество в препарате.

Энрофлоксацин 10% , триэн 10%, байтрил 10%, энроксин 10% (содержание активного антибиотика 100 мг/1 мл раствора):

взрослым курам, бройлерам с 2-х месяцев назначают по 10 мг на 1 кг массы особи в сутки, что эквивалентно 10 мл препарата на 10 л воды. Дают вместо питья в течение 5 дней. Расчет дозы производят, согласно массе особей:
молодняку бройлеров, цыплятам 5 мл суспензии разводят в 10 л воды (5 мг антибиотика на 1 кг веса). Поят птицу от 3 до 5 суток. Дают только воду с антибиотиком. Количество готового раствора зависит от массы поголовья.

Мнение эксперта Садчиков Николай Алексеевич Ветеринар орнитолог Курам-несушкам препараты, содержащие энрофлоксацин, противопоказаны ввиду накопления в яйцах активного вещества.

Байтрил 5% и 2,5 % (содержание энрофлоксацина 50 мг, 25 мг/1 мл раствора) готовят аналогично с байтрил 10%, высчитывая дозировку в соответствии с содержанием антибиотика на 1 мл жидкости.

Патологоанатомические изменения

некротические очаги на стенках тонкого кишечника, подвздошной впадины, двенадцатиперстной кишки;
вздутый рыхлый кишечник;
наличие в кишечнике темной, плохо пахнущей жидкости.

У вашей птицы похожие симптомы?

Симптомы болезни Ньюкасла

Зависят от патотипа, которым заражено стадо, условий содержания, иммуносупрессивных состояний, сопутствующих инфекций, степени иммунизации:

Велогенный висцеротропный — респираторные признаки, депрессия, отек тканей головы и шеи, диарея с водянистым зеленоватым пометом. Велогенный нейротропный — нервные признаки с судорогами, скручивание шеи, паралич конечностей.
Мезогенный — респираторные и неврологические симптомы, снижение яйценоскости и качества яиц.
Лентогенный — легкая респираторная, кишечная инфекция, неврологические симптомы отсутствуют, снижение яйценоскости незначительное или отсутствует; если нет сопутствующих инфекций, смертность низкая.

Наиболее сильные поражения наблюдаются при висцеротропной велогенной болезни Ньюкасла: на границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска, точечные некротические геморрагические очаги на поверхности слизистой кишечника, лимфоидных органах, яичники гиперемированы, головной мозг отечен и гиперемирован, в сердечной мышце кровоизлияния, в полости сердечной сорочки экссудат; некрозы, кровоизлияния и отеки вокруг тимуса; селезенка увеличена, бледная, пятнистая. У птиц, инфицированных низковирулентными штаммами скопления мукоидного экссудата в дыхательных путях, воздухоносные мешки непрозрачные и утолщенные. Вторичные бактериальные инфекции увеличивают тяжесть респираторных поражений.

Диагностика болезни Ньюкасла проходит на основании клинических симптомов и патологических признаков. Диагноз считается установленным после выделения вируса, идентификации и выявления титров антител (ПЦР, серологические тесты). Дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.

Профилактика и лечение болезни Ньюкасла

Основана на обеспечении высокой степени биобезопасности и вакцинопрофилактике. Регламентируется нормативными актами:

«Инструкция о мероприятиях по борьбе с Ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц», утв. Главным управлением ветеринарии МСХ СССР 9 июня 1976 г., с изменениями и дополнениями от 28.08.1978 г.
ГОСТ 28587-83 «Методы лабораторной диагностики болезни Ньюкасла».
МУ № 988 по определению уровня антител к вирусу Ньюкаслской болезни в РТГА от 23.06.1997 г.

За ненадлежащее выполнение данных нормативных документов предусмотрена административная и уголовная ответственность согласно УК РФ.

На рынке представлены вакцины:

живые из лентогенных (В1 Хитчнер, Ла-Сота и др.) и апатогенных штаммов (VG/GA, PHY-LMV-42), отличающиеся различной степенью иммуногенности и вирулентности;
векторные рекомбинантные вакцины HVT/NDV;
инактивированные вакцины.

Варианты схем вакцинопрофилактики против ND бройлеров

Интерпретация полученных результатов согласно МУ № 988: по результатам РТГА определяют эффективность иммунизации в партии цыплят путем деления суммарного количества проб с титром антител 1:8 и выше (после применения живых вакцин) или 1:16 и выше (после применения инактивированных вакцин); птиц считают невосприимчивыми к НБ при эффективности иммунизации 80 % и более после применения живых вирусвакцин и 90 % и более после использования инактивированных.

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании «БиоЧек»)

Варианты схем вакцинопрофилактики против ND ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании «БиоЧек»)

Возбудитель — одноклеточные паразиты рода Eimeria. Характерна хозяиноспецифичность, специфичная область локализации для различных видов, отличаются патогенностью. У кур паразитирует 7 видов. У цыплят до 6-недельного возраста с экономической точки зрения наибольший ущерб наносят: E. acervulina, E. maxima, E. tenella, у кур старшего возраста добавляются E. necatrix и E. brunetti. У индейки значимы 2 вида: E. adenoides, E. meleagrimitis.

Фекально-оральный путь заражения. Преимущественно болеет птица, содержащаяся на подстилке. Инкубационный период с момента попадания внутрь инвазионных ооцист до выделения новых составляет 4-7 суток. Чтобы ооциста во внешней среде приобрела инвазивность, необходимы определенная температура, влажность и доступ кислорода. Иммунитет нестерильный, длительностью 50-60 дней при отсутствии реинвазии, формируется против того вида, который прошел полный эндогенный цикл развития. Стадии, ответственные за формирование иммунитета, у E.acervulina и E.tenella — шизонты и мерозоиты 2-й генерации, у E.maxima — стадия гаметогонии.

Зависят от вида эймерии, которым инфицировано стадо. При инвазии, вызванной E. acervulina и E. maxima, снижаются привесы и увеличивается конверсия корма. Птица угнетенная, скучивается, оперение взъерошенное. E. tenella, E. necatrix и E. brunetti могут вызвать высокую смертность. Кровавый помет, вызванный инфекцией E. tenella, обычно развивается на 6-7-е сутки после заражения. Кокцидиоз часто протекает субклинически, особенно на фоне применения кокцидиостатиков. Провоцирует возникновение некротического энтерита, с которым часто протекает в ассоциации.

В зависимости от вида эймерий наблюдаются кровоизлияния с различной интенсивностью в разных частях кишечника. Во многих случаях — петехии в стенках кишечника. Регистрируют обезвоживание и высокую степень анемии тела и внутренних органов. При заболевании, вызванном E. tenella, слепые отростки заполнены свежей или свернутой кровью.

Кокцидиоз диагностируется комплексно на основании клинической картины, результатов вскрытия, гистологического исследования мазков и ОPG (oocysts per gram) - подсчета количества ооцист в пробах помета или подстилки. Для контроля развития кокцидиозной инвазии производят оценку степени повреждений в кишечнике по методу Джонсона и Рейда у забитой птицы различных возрастов. Дифференцируют от некротического энтерита, гистомоноза, сальмонеллеза.

При выращивании племенной птицы наиболее эффективным способом профилактики является вакцинопрофилактика, требующая кропотливой работы с подстилкой. При выращивании бройлеров наиболее эффективно применение кокцидиостатиков в различных ротационных программах профилактики и контроля. Часто для выбора ДВ при составлении программы используют малорепрезентативный метод AST (anticoccidial sensitivity test) - тест на чувствительность к кокцидиостатикам. Борьба с ооцистами во внешней среде малоэффективна из-за высокой их устойчивости. Обжиг и механическая изоляция слоем гашеной извести дают наибольший эффект.

Основными причинами возникновения субклинического кокцидиоза на птицефабриках на фоне применения кокцидиостатиков являются:

некорректно составленная схема ротации антикокцидийных препаратов;
отсутствие необходимого количества действующего вещества в кокцидиостатике, неравномерное его распределение по различным фракциям;
применение низкотехнологических продуктов, не дающее возможность равномерного смешивания кокцидиостатика с кормом из-за его технических характеристик;
отсутствие периодического входящего контроля премиксов на содержание заявленного коммерческого продукта и действующего вещества (минимум 1 раз в квартал).

Всю информацию о лекарствах от кокцидиоза и лечении других болезней у птицы можно посмотреть на сайте NITA-FARM.

Некротический энтерит птиц - бактериальная инфекция, вызываемая Clostridium perfringens (грамположительной, токсинообразующей, спорообразующей, анаэробной).

Клостридии, в т. ч. Clostridium perfringens, являются нормальными обитателями кишечника. Когда баланс микрофлоры в кишечнике нарушается, потенциально патогенные клостридии начинают производить токсины и протеолитичекие ферменты. Токсины вызывают поражение клеток, известное как некротический энтерит (НЭ). Нарушению баланса микрофлоры способствуют такие факторы, как кишечные инфекции (напр., кокцидиоз), характер питания (источник белка, источник зерна, изменения рациона), уход: тип подстилки, время изменения корма, антибиотикотерапия.

Эпизоотология.

Болеют куры, индейки, преимущественно молодняк. Причина - создание анаэробных условий в тонком отделе кишечника из-за воспаления слизистой. Нарушению баланса микрофлоры способствуют такие факторы, как: повреждение слизистой при кокцидиозе; синдром мальадсорбции; смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма - чрезмерно мелкий помол зернового сырья; высокое содержание в рационах пшеницы, ячменя, ржи с высоким содержанием НПС, некачественной рыбной муки; антибиотикотерапия.

Клинические признаки.

Выделяют две формы: острую клиническую и субклиническую. Острая форма регистрируется чаще у бройлеров в возрасте 2-5 недель, у индеек в возрасте 7-12 недель в основном при напольном содержании. Происходит внезапный всплеск падежа, птица в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Высокая неоднородность поголовья по живой массе. Помет светлоокрашенный с частицами непереваренного корма. Ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания. Снижение потребления корма при стабильном потреблении воды. Болезнь обычно сохраняется в стаде в течение 5-10 дней.
Субклиническая форма не вызывает заметных симптомов, однако оказывает существенное влияние на продуктивность (потеря веса, снижение яйценоскости).

Патоморфология.

Некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, чаще поражения локализуются в 12-ти перстной кишке. В клинической форме некроз может прогрессировать до фибринозного энтерита с образованием дифтерической пленки желто-коричневого цвета. Содержимое кишечника зловонное. При тяжелом течении - непереваренный корм в прямой кишке.

Диагностика.

На основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, бактериологического выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией, выделением возбудителя (ПЦР, ИФА).

Профилактика.

Поддержание баланса микрофлоры за счет отслеживания всех влияющих факторов: параметров ухода, мер по борьбе с кокцидиозом и факторов питания. Кроме того, лекарственные средства против некротического энтерита позволяют поддерживать микрофлору кишечника птице в норме, при этом сдерживая развитие бактерий рода Salmonella.

Клостридии - это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Некротический энтерит

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено - возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже - индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и - в редких случаях - типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено - ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено - патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул - кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

поражение кишечника различными вирозами, бактериозами и паразитозами, вызывающими интенсивный рост клостридий;
несоблюдение контроля качества ввозимых кормов (повышенное содержание в них клетчатки, растворимых некрахмальных полисахаридов, антипитательных веществ, протеина);
понижение иммунореактивности птиц вследствие перенесенных иммунодепрессивных заболеваний (болезнь Марека, инфекционная бурсальная болезнь, реовирусы);
микробное обсеменение потребляемой птицами воды, что нередко выявляется в птицехозяйствах при проверке системы водопоения.

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено - выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Симптомы

Некротический энтерит существует в двух формах: острая клиническая форма и субклиническая. Острая форма преимущественно поражает цыплят в возрасте от 2 до 6 недель, в меньшей степени молодняк и взрослых особей.

Острая форма энтерита имеет следующие симптомы:

резкое снижение аппетита;
угнетенность и депрессия птицы;
диарея с пометом темного цвета;
молодняк по-разному набирает вес;
закрытые глаза;
взъерошенность перьев;
судороги;
смертность в течение 1-2 часов после начала судорог. Падеж до 1% в день от всего поголовья.

Субклиническое течение заболевания:

задержка в росте молодняка;
светлый липкий помет с непереваренным кормом;
увеличение расхода кормов.

Чихание и хрипы у домашних кур: диагностика заболеваний верхних дыхательных путей, лечение, профилактика

Понос у цыплят: основные причины возникновения, распространенные заболевания, связанные с ним, способы профилактики и лечения

Потеря перьев и облысение у кур: при каких болезнях возможен этот симптом? Препараты для лечения самых распространенных заболеваний

Чтобы распознать заболевание на начальной стадии, следует регулярно отслеживать состояние помета кур и цыплят и следить за их общим состоянием.

Язвенный энтерит

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено - возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21-56 дней), индюшата (в возрасте 28-84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено - ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено - патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие - к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Четвертое звено - выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено - постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

для микробиологического и серологического исследования - печень, селезенка, содержимое кишечника, трубчатые кости, сыворотка крови;
для гистологического и цитологического исследования - содержимое кишечника, паренхиматозные органы.

Шестое звено - лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Действующее вещество	Группа	Спектр действия	Доза
Цинк бацитрацин (продуцируется Bacillus licheniformis)	Относится к группе полипептидных антибиотиков	Clostridium spp.(активен в отношении грамположительных микроорганизмов, на грамотрицательные практически не действует)	0,5-1 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 100 мг действующего вещества (10 %). 0,33-0,66 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 150 мг действующего вещества (15 %)
Цефалексин (бактерицид) Трудно растворим в воде, практически нерастворим в спирте	Цефалоспориновый антибиотик I поколения	Clostridium spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp.	0,2-0,4 г на 1 л воды; в течение 3-5 дней; 0,4-0,8 г на 1 кг корма. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Окситетрациклина гидрохлорид (бактериостатик) водорастворимый	Природный антибиотик I поколения тетрациклиновой группы	Clostridia spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Salmonella spp., Mycoplasma spp. Klebsiella spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp., Chlamydia spp.,	5 г на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Доксициклина гиглат (бактериостатик) водорастворимый	Полусинтетический антибиотик тетрациклиновой группы	Clostridium perfringens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Salmonella spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp.,	1 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл раствора 100 мг действующего вещества (10 %). 1 г на 2 л воды, в течение 3-5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %). 1 г на 5 л воды, в течение 3-5 дней. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Ципрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон II поколения	Clostridium spp. Haemophilus spp., Mycoplasma spp., Pasteurella sp., Proteus spp., Klebsiella spp., Salmonella sp., Campylobacter spp., Staphylococcus sp. (St. aureus), Streptococcus sp., Pseudomonas aeruginosa, Еsсherichia coli	0,5-1 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Флумеквин (бактерицид)водорастворимый	Фторхинолон II поколения	Clostridia spp., Haemophilus spp., Salmonella spp., Еsсherichia coli, Pasteurella spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Yersinia spp.	0,45-0,9 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Левофлоксацин (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон III поколения	Clostridium perfringens, Salmonella spp., Pasteurella spp., Еsсherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.	0,5 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100-150 мг действующего вещества (10-15 %)
Энрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон III поколения	Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Haemophilus spp., Proteus spp., Mycoplasma spp., Chlamydia spp.	0,5-1 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Ацетилизовалерил - тилозин бактериостатик) водорастворимый	Макролидный антибиотик из группы тилозина	Clostridia perfringens, Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale	25 г препарата на 400 л питьевой воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 г препарата 1 г действующего вещества
Тилмикозина фосфат (бактериостатик) водорастворимый	Модифицированный макролидный антибиотик пролонгированного действия	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp.	0,3 мл на 1 л воды в течение 3-5 дней. При содержании в 1 мл препарата 250 мг действующего вещества (25 %)
Тилозин тартрат (бактериостатик) водорастворимый	Макролидный антибиотик	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp., Klebsiella spp., Rickettsia spp.	0,5 г препарата на 1 л воды в течение 3-5 дней; 0,3-0,5 г на 1 кг корма в течение 3-5 дней; аэрозольно 75-150 г на 1 000 м3 с добавлением 10 % глюкозы (от объема раствора) в течение 30 мин., 2-3 дня
Спирамицина адипат (бактериостатик) Трудно растворим в воде и легко - в большинстве органических растворителей	Макролидный антибиотик II поколения, короткого действия	Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Mycoplasma spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp.	1 г на 10 кг массы тела в течение 3-5 дней. При содержании в 100 г препарата 150 млн МЕ действующего вещества При использовании в высоких дозах может действовать бактерицидно в отношении более чувствительных штаммов.
Тиамулина гидроген фумарат (бактериостатик) водорастворимы	Полусинтетический антибиотик группы плевромутилинов	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp.	0,55 г на 1 литр воды, в течение 3-5 дней. При содержании в 1 г препарата 450 мг действующего вещества (45 %)

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Главным возбудителем некротического энтерита птиц считается бактерия Clostridium perfringens, однако связывать возникновение заболевания только с ней не совсем правильно. Причиной развития энтерального синдрома могут стать самые разные факторы, создающие условия для бурного размножения клостридий.

Только наличие клостридии некротического энтерита не вызывает

В здоровом тонком кишечнике близкая к нейтральной среда не подходит для роста клостридий. Но когда из-за нарушения кормления, болезни или других факторов она изменяется, бактерии начинают быстро размножаться, выделять альфа-токсины и вызывают некротический энтерит (рис. 1) . Если не бороться с ним, падёж птицы может достигнуть 1% от стада в день, а общая потеря — 10-40%. Еще больше убытков приносит скрытая форма заболевания, ведь его, как правило, не выявляют и не лечат, а продуктивность птицы тем временем резко уменьшается. Энтеральный синдром, начавшийся в очень раннем возрасте (до 14 дней), когда кишечник еще растет, формируются его микрофлора и микроструктуры, впоследствии приводит к ухудшению конверсии корма . Часть его будет идти транзитом, и очень много внутренних ресурсов птице до самого убоя придется тратить на «ремонт» пораженного кишечника. Все это отражается на экономических показателях предприятия.

Факторы, предопределяющие некротический энтерит птиц

Причины, которые приводят к бурному размножению клостридиий и выработке ими токсинов, пока точно не установлены. Однако известно, что на появление симптомов некротического энтерита влияют следующие факторы.

• Повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, к которым приводят:

высокая агрессивность клостридий, вырабатывающихся в организме уже заболевшей птицы;

кокцидиоз, который может предшествовать некротическому энтериту или возникать одновременно с ним. Энтериальный синдром часто появляется у бройлеров, в первые 2-5 недель жизни, а также у родителей и несушек в момент достижения пика продуктивности, когда опасность инфицирования кокцидиозом очень велика;

большое количество в корме пшеничного и ячменного зерна, содержащего труднопереваримые растворимые некрахмальные полисахариды;

высокобелковый состав кормов (рыбные продукты, мясокостная мука и т.д.), которые плохо перевариваются и стимулируют потребление воды, в результате чего меняется консистенция содержимого желудка и повышается скорость размножения бактерий.

• Нарушение состава микрофлоры кишечника.

• Изменение уровня pH в пищеварительном тракте.

• Ослабление иммунной системы.

• Прогоркание корма, вследствие чего в нем формируются ядовитые соединения.

• Качество и состав подстилки.

• Размер частиц корма и стадия развития желудка.

• Качество воды, ее pH.

• Управление производством, микроклимат, производственные стрессы и т.д.

Некротический энтерит легче профилактировать, чем лечить

Здоровье птицы, переболевшей некротическим энтеритом, полностью не восстанавливается, так как структуры кишечника остаются пораженными, что впоследствии сказывается на продуктивности и конверсии корма. Поэтому намного выгоднее и эффективнее профилактика клостридиоза, чем его лечение.

Запрет кормовых антибиотиков и уменьшение выбора эффективных кокцидиостатиков привели к тому, что одной из главных проблем кормления птицы во всем мире стало сохранение целостности пищеварительных и абсорбционных кишечных структур, управление популяциями бактерий желудочно-кишечного тракта. Ученые разрабатывают различные заменители антибиотиков: пробиотики, пребиотики, препараты на основе органических кислот, ферментов, эфирных масел, дрожжей.

Компания «ИНВЕ Нутри-Ад» предлагает собственное решение — продукт Адимикс, представляющий собой натриевую соль масляной кислоты.

Его применение в сочетании с подкислителем кормов и воды Сальмо-Нил позволяет проводить эффективную профилактику энтерального синдрома, регулировать рост клостридий, сохранять целостность структур желудочно-кишечного тракта птицы, поддерживать нормальную микрофлору ее пищеварительных органов.

Птицеводческие предприятия обязаны следить за качеством воды, проводить профилактику связанных с ней заболеваний. При большом содержании в воде растворенных солей кальция (жесткая вода) ее необходимо постоянно подкислять жидким Сальмо-Нилом в рационе как бройлеров, так и родителей.

Одна из причин бурного роста клостридий и некротического энтерита — воздействие разных токсинов (бактериальных, микотоксинов, свободного азота и др.). Для преодоления их пагубного влияния рекомендуется применять комплексный адсорбент токсинов Токси-Нил Плюс Юнике. Энтеральный синдром почти всегда поражает печень и почки. Растительные экстракты, входящие в состав Токси-Нила, предохраняют эти органы и способствуют выводу токсинов и мочекислого азота.

Для борьбы с некротическим энтеритом в процессе выращивания птицы важно все: корм, вода, микроклимат, стрессы и т.д. Запрет на кокцидиостатики и большинство антимикробных препаратов придает этой проблеме особое значение.

«ИНВЕ Нутри-Ад Балтия»

Телефон в Литве 10 (370-37) 75-03-36

E-mail: jolanta@inab.lt

Авторы: «ИНВЕ Нутри-Ад Балтия»; ; Clostridium perfringens ; Рис. 1. некротического энтерита;

Борьба с распространением

Для предотвращения распространения некротического энтерита принимаются следующие меры:

Болезнь Ньюкасла (НБ) — высококонтагиозное вирусное заболевание птиц, относится к особо опасным, подлежащим обязательному уведомлению в МЭБ.

Возбудитель - вирус семейства Paramyxoviridae, относится к 1-му серотипу. Выделяют 3 патотипа: велогенные — вирулентные штаммы, тяжелое течение кишечной и нервной формы; мезогенные - средней вирулентности, респираторные симптомы; лентогенные - низкая вирулентность, вызывают слабые симптомы, источник вакцинных штаммов.

Болеют куры, индейки. Характерна быстрая скорость распространения. Признаки появляются по всему стаду в течение 2-12 дней после заражения птицы аэрозольным путем, также передается алиментарно. Резервуары - перелетные птицы, насекомые.

Гангренозный дерматит

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено - возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно - пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено - ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено - патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными - по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено - выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Читайте также: