Нутталлиоз лошадей: этиология, эпизоотологические данные, иммунитет, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика
Обновлено: 05.10.2024
Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) - остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.
Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.
В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .
Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.
Этиология. Возбудитель пироплазмоза лошадей -Piroplasma caballi является одноклеточным эндоглобулярным простейшим паразитом из отряда гемоспоридий. В мазках крови, взятых от больных лошадей, паразит имеет овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную или грушевидную форму. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Наиболее характерной формой для пироплазм является форма парных (двойных) «груш». Данные двойные грушевидные формы часто бывают соединены между собой у своих узких концов перемычкой. В эритроците они между собой образуют острый угол. В одном эритроците может быть 1-2 и очень редко 3-4 паразита. При пироплазмозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов.
Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.
Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.
Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.
Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma - преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.
Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).
Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.
В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.
Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.
С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.
Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.
Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.
Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.
Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.
Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.
Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).
Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.
При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.
Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.
Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.
В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.
Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.
В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое - кровоизлияния.
Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.
Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.
Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.
В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.
Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.
Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:
1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;
2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;
3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.
В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.
Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.
Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.
Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).
В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.
Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.
При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).
Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.
Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.
С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.
Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.
Тейлериоз (Theilerioses) — тяжелая облигатно-трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, протекающая в основном в весенне-летний период, вызываемая паразитами из рода Theileria Bettencourt, Franca et Borges и протекающая с симптомами увеличения поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением деятельности сердца, пищеварительной системы, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках .
Тейляриоз, вызываемый Th. Annulata (синонимы: тропический пироплазмоз, русский тейлериоз, закавказский тейлериоз, египетская лихорадка, тропический гондериоз). Распространен в России в Закавказье, некоторых районах Северного Кавказа, Астраханской области, в странах Средней Азии, бывает в основном в весенне-летний период. За рубежом тейлериоз распространен в Северной Африке, Южной Европе, Центральной, Восточной и Малой Азии.
Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы животные всех возрастов и пород. При этом телята до 6-месячного возраста заболевание переносят тяжело, буйволы и зебу обычно переболевают в легкой форме. Энзоотия у животных возможна при наличии источника возбудителя инвазии( больные животные и паразитоносители, клещи-переносчики), клещей переносчиков и восприимчивых животных. Переносчиками паразитов являются: Hyalomma anatolicum, H. Detritum,H. mauritnicum , H. scupense, H. plumbeum,H. asiaticum. Главную роль в эпизоотологии тейлериоза принадлежит первым двум видам. Сезонная динамика заболевания связана с наличием в природе активных фаз клещей - переносчиков. Больные животные начинают выделяться с начала мая по октябрь месяц. Большинство животных заболевают с конца мая, в июне и июле. Спорадические случаи болезни могут быть и в зимние месяцы.
Патогенез. Инвазионные формы тейлерий, инокулированных клещами, с лимфой и кровью попадают в регионарные лимфатические узлы и внутренние органы животного, где происходит их развитие. Спорозоиты дают начало макрошизонтам, которых в пунктате из пораженных лимфатических узлов или органов обнаруживают вне клеток и в клетках (лимфоциты, гистиоциты, клетки РЭС). Макрофаги способны фагоцитировать тейлерии и «гранатные тела», однако в результате интенсивного деления паразитов количество пораженных клеток возрастает. Развитие тейлерий может быть подавлено в первичном очаге. В противном случае «гранатные тела» наводняют организм хозяина, пораженность эритроцитов прогрессирует. Продукты жизнедеятельности «гранатовых тел» и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развивается гипертермии, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, происходят глубокие изменения обмена веществ (белкового, углеводного, минерального и др.). В острый лихорадочный период болезни у больного животного в крови происходит повышение содержания глюкозы. В то же время при тяжелом и длительном течении болезни количество глюкозы в крови понижается в 5-12 раз по сравнению с нормой. По мере развития болезни у животного нарастают явления геморрагического диатеза, при наличии воспалительных процессов в органах и тканях. В местах скопления «гранатовых тел» возникают гранулы, эрозии и язвы. Клетки ретикулоэндотелия и лимфоидно - макрофасальной системы блокированы «гранатными телами», поэтому фагоцитоз и распад инвазированных эритроцитов идет медленно. Через 10-12 дней количество «гранатных тел» в пораженных органах уменьшается, усиливается фагоцитоз инвазированных эритроцитов. У больного животного наступает глубокая анемия и кислородное голодание тканей.
Клиническая картина. Инкубационный период при заражении через клещей 5-12дней, иногда 18; при заражении кровью с «гранатными телами»- до 22дней. Течение болезни может быть острое и подострое.
При остром течении первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные); при пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. При остром течение температура тела поднимается до 41°С, лихорадка у больного животного носит постоянный тип, высокая температура держится в течение 6-8 дней. Состояние животного угнетенное. При клиническом осмотре регистрируем атонию преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. Через 6-10 дней данные симптомы у больной коровы становятся более выражены. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи отмечаем точечные или пятнистые кровоизлияния. На 6-8 день температура тела у больного животного резко падает и животное погибает.
Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 дня, после чего снижается до нормы. Через 2-3 недели температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем прекращается. Больное животное постепенно худеет и через 2-3 недели отмечаем истощение. Больные животные больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более дней.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется у них в течение нескольких лет. Иммунитет при тейлериозе клеточно-зависимый, в его образование принимают участие макрофаги, Т- и Б-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных при исследовании выявляются антитела. В России, Узбекистане, Таджикистане для профилактики тейлериоза используют культуральные противотейлериозные вакцины.
Диагноз на тейлериоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и на основании микроскопии мазков крови, мазков из пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. При падеже животного микроскопируют мазки-отпечатки паренхиматозных органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты тейлериоз дифференцируют от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.
Лечение. Заболевшее животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легко переваримых кормов. Для лечения тейлериоза предложено несколько терапевтических схем.
1-ая схема. В первый день больной корове внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 часов внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 0,15г/кг в 5% -ном разведении или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000—5000 ЕД на 1 кг. массы тела. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10% -ном разведении. В случае если у животного имеет место рецидив повышения температуры тела, то через 2-3 дня курс лечения повторяют.
2-ая схема. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1мг/кг , на 4-5 день назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Данные препараты вводят внутрь в 1%-ном водном растворе. При рецидиве высокой температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения температуры. Общий курс лечения 5-6 дней.
Одновременно больным животным проводят симптоматическое лечение: внутрь кофеин 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористый кобальт 50мг, сернокислая медь 500мг - один раз в день. Витамин В12 300-500мкг внутримышечно 1раз в 2-3 дня.
Профилактика. Регулярно один раз через 1,5-2 месяца противоклещевая обработка животных в весенне-осенний период. Для владельцев животных рекомендуется стойловое содержание животных. Если имеется возможность, животных переводят на лагерное или лагерно — пастбищное содержание в местах, где нет клещей - переносчиков возбудителя тейлериоза. Из благополучных хозяйств животных завозят поздней осенью, размещают на изолированных участках и в помещениях, свободных от клещей.
Нутталлиоз лошадей -Nuttallia egui - острое или подостро протекающее, трансмиссивное, протозойное заболевание однокопытных, преимущественно лошадей, вызываемое одноклеточным паразитом - Nuttallia egui. Нутталиоз у лошади сопровождается повышением температуры тела, анемией, угнетением общего состояния, желтушностью слизистых оболочек, нарушением в деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем.
Этиология. Возбудитель нутталлиоза - внутриэритроцитарный паразит. При нутталлиозе лошадей преобладают округлые формы паразита (кольцевидная, овальная, круглая). Размножаясь, они совершают неполовой цикл развития, причем, в отличие от пироплазм, деление паразита происходит не на две, а на четыре особи. Каждый отдельный паразит, проникнув в эритроцит, растет и достигает круглой или амебовидной формы, затем делится путем почкования на четыре элемента, сначала его хроматиновая масса, а потом, по мере формирования дочерних элементов, и протоплазма. Характерная стадия деления, представленная в эритроцитах часто в виде равных и одинаковых по форме четырех грушек, расположенных в виде креста, называется еще мальтийским крестом.
Для возбудителя характерен его выраженный полиморфизм, особенно в отношении размеров. По мере переболевания лошади нутталлии изменяются как по общей величине и форме, так и по характеру, величине и форме хроматиновой субстанции и протоплазмы. В начале болезни нутталлии имеют, как правило, крупные размеры, а по мере выздоровления лошади становятся все мельче и мельче. При этом диаметр крупных паразитов превышает 2/3 радиуса эритроцита, средних, — диаметр составляет от 1/3 до 2/3 радиуса, мелких, — диаметр которых меньше 1/3 радиуса эритроцита.
В России существуют различные штаммы возбудителя нутталлиоза лошадей, которые отличаются вирулентностью и морфологически. Так, нутталлии, обычно встречающиеся в южных зонах страны (при переносе клещами рода Hyalomma, а также Rhipicephalus turanicus), имеют более крупные размеры и обладают большой вирулентностью, тогда как нутталлии восточной и средней зоны (передающиеся клещами рода Dermacentor) в основном имеют средние размеры и обладают меньшей вирулентностью.
Эпизоотологические данные. Нутталлиоз широко распространен во многих странах мира с жарким климатом. В России нутталлиоз распространен в средней и южной части России (Дальний Восток, Забайкалье, Алтай, Сибирь) имеет распространение в республиках Средней Азии и Казахстане. Болезнь у лошадей начинается в период их пастбищного содержания, а именно с первых чисел мая, достигая своего максимума в конце мая и начале июня. Для нутталлиоза характерно длительное паразитоносительство.
Иммунитет. Лошади, переболевшие нутталлиозом, становятся невосприимчивыми к повторному заболеванию на протяжении 1-2лет. С течением времени, при отсутствии повторной инвазии (ревакцинация), устойчивость к заражению и заболеванию у лошади падает; равным образом происходит снижение вирулентности и патогенности нутталлий в организме лошадей-нутталлионосителей.
При этом исследователями установлено, что при трехлетней давности нутталлионосительства лошади могут заболеть нутталлиозом при заражении от клещей (суперинвазия). Следовательно, по мере изменения свойств возбудителя под влиянием защитных сил организма меняется и иммунологическое состояние лошади, причем первичное полноценное состояние иммунитета по отношению к исходному возбудителю в дальнейшем утрачивается.
Патогенез нутталлиоза при острой форме мало чем отличается от патогенеза при пироплазмозе. Для нутталлиоза характерны следующие особенности патогенеза. Начавшийся острый процесс у заболевшей лошади протекает не всегда ровно и интенсивно, как при пироплазмозе, а момент наивысшего развития инвазии ветеринарным специалистом улавливается труднее. У заболевшего животного кроме острой, могут регистрироваться и другие формы болезни; у животного возможны рецидивы заболевания, имеет место длительное паразитоносительство (до семи и более лет), которое легко устанавливается ветеринарной лабораторией при микроскопии мазков крови.
Тип лихорадки при нутталлиозе разнообразный; у больной лошади может быть лихорадка постоянного типа, возвратная, иногда атипичная с продолжительными ремиссиями. Появление нутталлий в крови даже в начале болезни не всегда сопровождается лихорадкой, иногда повышение температуры у больного животного запаздывает на 4-8дней.
Клиническая картина. Принято различать две формы нутталлиоза - острая и подострая; однако может быть и хроническое течение болезни. Инкубационный период при заражении через клещей обычно 1-2, иногда 3 недели; при заражении лошади кровью инкубационный период может быть короче, в зависимости от способа заражения, дозы и интенсивности поражения эритроцитов.
Для острой формы болезни характерна лихорадка постоянного или возвратного типа, иногда неправильная. Начало повышения температуры не всегда, но чаще всего совпадает с началом появления нутталлий в крови. В начале болезни количество паразитов в крови бывает небольшим, затем паразитемия быстро нарастает и держится у больного животного стойко. Динамика инвазии обычно соответствует клиническим симптомам.
По мере образования у больной лошади иммунитета количество паразитов в эритроцитах может уменьшиться настолько, что временно их при исследовании в ветлаборатории не находят.
При клиническом исследовании больной лошади слизистая оболочка глаз в начале заболевания незначительно гиперемирована, затем становится желтушной, анемичной и слегка набухшей; при этом желтуха имеет оттенок лимонной корки. Кроме яркой желтухи и анемии ветеринарный специалист, у больного животного регистрирует кровоизлияния, чаще пятнистые.
Пульс у больного животного неравномерный и учащен до 70-90 ударов в минуту, сердечный толчок стучащий. Дыхание учащается до 40 и более в минуту, затрудненное и сопровождается сопящими шумами. При осложнение из носовых отверстий, особенно когда начинается отек легких, появляются серозно-слизистые истечения. У лошади отмечаем значительную слабость, она сильно угнетена и часто ложится.
Нередко у отдельных лошадей возникает ясно выраженная атония кишечника, которая сопровождается потерей аппетита, особенно в последние дни болезни. Кал у такой лошади твердый, покрыт желтоватой слизью; у отдельных лошадей запор сменяется поносом. К концу болезни живот у лошади подтянут, отмечаем сильное исхудание.
Моча у больной лошади желтушна, у отдельных животных имеет темно- коричневую окраску, что говорит о наличие у больной лошади гемоглобинурии. У некоторых животных отмечаем учащенное мочеиспускание. У лошадей тяжелых пород и старого возраста при клиническом осмотре регистрируем застойные отеки нижних участков туловища и задних конечностей.
При отсутствии лечения острая форма болезни может продолжаться до 14-20 дней, в зависимости от тяжести процесса, возраста и других причин. В южных зонах нутталлиоз протекает, как правило, в острой форме. Изменения в крови у больной лошади наступают быстро, а ее нормальное состояние в дальнейшем останавливается медленно, иногда для этого требуется 1 -1.5 месяца. Во время болезни число эритроцитов падает до 3 миллионов и ниже, гемоглобин падает до 25-30%; СОЭ ускорено; отмечаем анизоцитоз и реже пойкилоцитоз. Изменения в картине белой крови характерны: нейтрофильный сдвиг влево и моноцитоз (до 10-20%). Моноцитоз держится от 6 до 30дней. У половины больных лошадей одновременно с моноцитозом бывает умеренный лимфоцитоз. Щелочной резерв крови падает.
Подострая форма нутталлиоза у больного животного сопровождается теми же клиническими признаками, что и при острой форме, только они слабее и полностью выражены и развиваются медленнее. Количество паразитов в эритроцитах нарастает постепенно, иногда очень вяло; ветеринарные специалисты при данной форме болезни у лошадей обычно регистрируют два приступа, причем второй паразитический приступ может быть выражен сильнее, чем первый.
При проведении клинического осмотра у больной лошади ветеринарный специалист отмечает желтушность и анемичность видимых слизистых оболочек, иногда с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При этом гемоглобинурию и сильную депрессию ветеринарный врач не регистрирует; аппетит у лошади нарушен незначительно или только временами. Повышенная температура тела (39,5-40,0 °С) держится не постоянно (1-3 дня). Лихорадка неправильного типа, с ремиссиями различной продолжительности. Ветеринарному специалисту наивысший момент развития паразитемии и болезни определить труднее. Измельчение нутталлий в эритроцитах происходит медленнее, чем при острой форме, поэтому и состояние нутталлионосительства у переболевшей лошади формируется медленно.
Изменения в крови у больной лошади выражены слабее, наступают позднее и держаться дольше. Необходимо отметить, что при этой форме кризис болезни выражен слабо, а иногда отсутствует; выздоровление больной лошади идет медленнее и вяло.
Если владельцы лошади обеспечат нормальные условия содержания и своевременно начнут лечение, то осложнений при данной форме болезни не наступает. Болезнь продолжается до 30-40 дней. Лечение ускоряет срок переболевания животного и значительно ускоряет выздоровление.
Хроническая форма нутталлиоза протекает с тем же комплексом клинических признаков, только первичный приступ инвазии выражен слабее или выявляется лишь единичными крупными нутталлиями в первые 7-10 дней при очень слабой, чаще кратковременной лихорадке, которая иногда отсутствует. Изменения в крови у заболевшей лошади наступают медленно, при этом наиболее низкие показатели ветеринарной лабораторией выявляются значительно позднее (на 40-50-й день болезни), в отличие от других форм болезни. Вялая в начале инвазии в крови в дальнейшем, при постепенном измельчании нутталлий, нарастает и на 2-3-м месяце болезни достигает максимума (от одного до пяти и даже двенадцати паразитов в каждом поле зрения), стойко удерживаясь; преобладают нутталлии средних и мелких размеров.
Для хронической формы характерно, что острых лихорадок или отдельных скачков температуры в этот период не бывает; температура обычно остается в пределах нормы или даже временами бывает субфебрильной, при наличии желтушности и других клинических признаков нутталлиоза. При клиническом осмотре такой лошади ветспециалист отмечает слабое угнетение, аппетит нарушен мало, в результате такую лошадь владельцы могут использовать в работе. Кризис болезни у животного отсутствует. При своевременно начатом лечение ветеринарный специалист получает положительный результат, в то время как при начатом в середине болезни лечении специфическая терапия нутталлиоза малоэффективна. При отсутствии лечения заболевание у животного длится до 3 месяцев.
Та или иная форма заболевания лошадей нутталлиозозом во многом зависит от степени восприимчивости, возраста, эксплуатации и условий содержания животных, а также от вирулентности возбудителя. При слабой вирулентности, что характерно для штамма нутталлий средних широт. Острая форма болезни развивается редко.
Необходимо иметь в виду, что хроническое течение нутталлиоза у лошадей может возникнуть при смешанном гемоспоридиозе после проведенного лечения пироплазмоза.
Патологоанатомические изменения. Более ярко выражены патологоанатомические изменения при острой форме и менее отчетливо при подострой. При вскрытии отмечаем резко выраженную желтушность слизистых и серозных оболочек, мышц, соединительной ткани. Кровоизлияния во внутренних органах и на слизистых оболочках, анемию, увеличение селезенки, печени, почек и их дряблость. Сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния; легкие отечные. У отдельных павших животных пневмонию, лимфатические узлы увеличены, сочные, с кровоизлияниями. В мочевом пузыре моча нередко красного цвета (гемоглобинурия).
Диагноз на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, которые необходимо подтвердить результатами микроскопических исследований мазков из периферической крови больных лошадей (обнаружение нутталлий в виде «мальтийского креста»). Пораженность эритроцитов у больной лошади сильно варьирует в зависимости от стадии болезни: от отдельных эритроцитов до 60% всех эритроцитов, а иногда и больше. В одном эритроците могут быть 1-4 паразита, иногда до 10. Одновременно встречаются паразиты различной формы и величины. При большой пораженности эритроцитов нутталлии можно обнаружить вне эритроцитов — в плазме крови. При наличии в эритроците двух грушевидных форм они, в отличие от пироплазм, располагаются не под острым углом, а параллельно и нередко в разные стороны своими утолщенными концами. Во время болезни у больной лошади преобладают крупные и средние нутталлии. При нутталлионосительстве в ветеринарной лаборатории в мазках из периферической крови находят мелкие и редко средние нутталлии (обычно 1-5 пораженных эритроцитов в 100 полях зрения под микроскопом).
Дифференциальный диагноз. Нутталлиоз необходимо дифференцировать от инфекционной анемии лошадей, лептоспироза, пироплазмоза.
Лечение. Больных лошадей владельцы освобождают от работы и предоставляют полный покой. В рацион кормления вводят легко переваримый корм лучшего качества. В случае тяжелого течения болезни из рациона кормления владельцы должны исключить на несколько дней концентраты.
При лечении применяют химиотерапевтические препараты- флавакридина гидрохлорид (трипафлавин), пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), сульфантрол - в соответствии с существующими наставлениями по их применению. При отсутствии терапевтического эффекта повторное лечение перечисленными выше химиотерапевтическими препаратами можно повторить через 12-24часа. Многократное применение больной лошади данных препаратов противопоказано. В том случае, когда имеет место тяжелое течение болезни, данные препараты назначаются в половинной дозе с повторением через 6-12 часов. Дополнительно при лечение показано применение симптоматических препаратов (сердечные, слабительные и др.), которые назначаются с учетом клинических признаков болезни.
Профилактика. В местностях неблагополучных по нутталлиозу в период пастбищного содержания владельцы обрабатывают лошадей акарицидными препаратами. С целью профилактики лошадям рекомендуется с профилактической целью вводить химиотерапевтические препараты- азидин в дозе 0,0015г/кг один раз в 12-14 дней. Необходимо проводить агромелиоративные мероприятия, направленные на уничтожение клещей - переносчиков болезни.
Читайте также: