Острый катаральный бронхит: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, патологоанатомические изменения, лечение, профилактика.

Обновлено: 05.10.2024

ООБ - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, т.е. экспираторной одышкой.

Этиология: респираторные вирусы, микоплазма, хламидии, у детей раннего возраста - РС-вирус, ЦМВ, парагрипп-3, аденовирус. Предрасполагает: курение матери во время б-ти, рассивное курение, грязный воздух, фетальный алкогольный синдром, ЗВУР, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалия конситуции.

Патогенез: сужение дыхательных путей мб из-за скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, разрушения дыхательных путей и компрессии бронха. У детей чаще - от скопления слизи и отека слизистой бронха. Спазм мускулатуры чаще при аллергических бронхитах. Из-за сужения бронхов выдох становится свистящим, шумным. Нарушается мукоцилиарный клиренс и мокрота отходит хуже, скапливается в просвете бронхов. Нарушаются свойства слизи, возникает дефект местного и секреторного им-та, дефект макрофагальной системы. Гиперреактивность бронхов, гипертрофия мышечной тк, гиперплазия и метопалзия слизистой бронхов.

Клиника: интоксикация, лихорадка. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться сразу или на 3-5 день болезни. Постепенно увеличивается частота дыхания, продолжительность выдоха. Дыхание шумное, свистящее, выслушивается над всей поверхностью легких. Возможно услышать хрипы на расстоянии. Возможно появление влажных мелкопузырчатых хрипов у младших детей. При усилении одышки начинается участие вспомогательной мускулатуры. Возможно - периоральный цианоз, бледность кожи, беспокойство ребенка, вынужденное положение. Перкуторно признаки повышения воздушности легких - уменьшение границ относительной сердечной тупости, коробочный звук. Гр кл увеличена в переднее-заднем размере. Ртг: усиление легочного рисунка, расширение корней, опущение куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, ребра горизонтально.

Лечение: госпитализация при тяжелом и сред тяж течении, кислородотерапия. во воремя лихорадки и 2-3 дня после нее постельный режим. Затем щадящий режим. Диета молочно-растительная, пища термически и механически щадящая, легкоусвояемая, богатая витаминами. В лихорадку - обильное питье, в тч отвары шиповника, клюквы, молоко с мелом, чай с лимоном, минвода. Симптоматически: селек В2-ам, холинолитики (атровент), Беродуал. При нетяжелой обструкции - сальбутомол внутрь. Можно через спейсеры или небулайзер . если нет эф-та, то в\м вводят алупент или сальбутамол. Эуфиллин внутрь, в/в. Если нет эф-та и нарастает ДН, то пименяют стероиды. А\б при неосложненных формах не показаны. ЛФК, вибромассаж с постуральным дренажем.

Этиология

Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Cимптомы, течение


Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.


Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).

Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.

Среднетяжелое течение заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюш­ной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушивают­ся жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхио­лит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.

Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Отдельные клинические формы острого бронхита

Острый обструктивный бронхит
В начале болезни для клинической картины характерны симптомы респираторной вирусной инфекции: подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния.
Выраженность и характер симптомов во многом варьируют в зависимости от возбудителя болезни.
Признаки экспираторного затруднения дыхания могут отмечаться в первый день заболевания или в процессе течения вирусной инфекции (на третий-пятый дни). Частота дыхания и продолжительность выдоха постепенно увеличиваются.
Дыхание становится шумным и свистящим. Это связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета - он "подсыхает". Это приводит к возникновению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.
Поражение бронхов имеет распространенный характер и поэтому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
Начало заболевания такое же, как при ОРВИ. Позже развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту и кашель. При первом эпизоде данные симптомы отмечаются на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й день.
Для обструктивного бронхита типично преобладание симптоматики поражения крупных бронхов: свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы. Для бронхиолита характерна более "влажная" картина: масса разлитых мелкопузырчатых хрипов.
Удлинение выдоха и свистящие звуки при значительном учащении дыхания могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. В связи с этим при оценке обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения "податливых" мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо2.
Выраженная обструкция держится 1-4 дня (дольше при бронхиолите), полная нормализация состояния наступает через на 1-2 недели.


Рецидивирующий обструктивный бронхит (3 и более эпизодов острого обструктивного бронхита в течение года)
Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами. Через 1-3 дня к данным симптомам присоединяется кашель (обычно сухой, более частый ночью). Кашель и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 недель. Симптомы, их длительность и порядок появления имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Изменения неспецифичны и зависят от типа возбудителя. В первые дни может наблюдаться лейкопения, для бактериального воспаления характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ СОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.

2. Анализ мокроты: большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты.
При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов.

Рутинное, обязательное, плановое типирование возбудителя при неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита не рекомендуется. Типирование возбудителя показано при затяжном течении острого бронхита. Применяется ПЦР ПЦР - полимеразная цепная реакция
, серологические (особенно в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 3 недели) методы исследования.

Острый бронхит —воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.

Классификация

Представлен несколькими формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.

Типы в зависимости от характера воспаления: катаральный, гнойный и гнойно-некротический.

От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже - бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).

По локализации процесса выделяют:острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.

Патогенез

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Клиническая картина

Факторы и группы риска


К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит Рефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.

20) Бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

Заболевание преимущественно детей первых 2 лет жизни (чаще в 1-3 мес) с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Этиология: вирусы - РС, парагрипп-3, ЦМВ, аденовирус, микоплазма, хламидии.

Патогенез: двустороннее диффузное поражение бронхиол. Десквамация их эпителия, замещение эпителием без ресничек. Инфильтрация лимфоцитами перибронхиального пространства, отек подслизистой и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют пробки в бронхиолах и закупоривают их. В зависимости от степени обструкции, коллатеральной вентиляции происходит или коллапс, или гиперинфляция участков легкого, выраженность ДН. Затруднение выдоха. Часто ДН, гиперкапния при тахипное (более 70). Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и др рас-вам гемодинамики. Вздутие легких за счет компенсаторной гипервентиляции непораженных участков и повышения воздушности из-за клапанного механизма. При неосл течении регенерация эпителия начинается на 3-4 день, к 4 дню уменьшается гиперсекреция. Полное восстановление эпителия - к 15 дню. При тяжелом течении, вызванного РС-инф, наблюдается высокий титр специфических IgЕ, повышение лейкотриена С4, гамма-интерферона и др провоспалительных ИЛ, гистамина.

Клиника: предшествует ринит, назофарингит, на 2-4 день состояние ухудшается, признаки интоксикации, навязчивый, сухой (который быстро переходит во влажный) кашель, одышка (60-80 в мин), затруднение дыхания, участие вспомогательных мышц, втяжение податливых мест. Бледность, периоральный цианоз, тахикардия. Расширение гр кл, коробочный звук над легкими. Опущение диафрагмы, а с ней печени и селезенки. Глухость тонов, границы тупости сужены. Аускультативно над легкими множество незвучных мелкопузрчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, а свистящие сухие - на выдохе. После кашля исчезают только влажные хрипы. Дистанционные хрипы. Периоды апноэ. При выраженной одышке - эксикоз. Т высока, но мб и норм. Тяжесть обстуркции оценивается по спец таблице, где учитывают ЧД, цианоз, хрипы, участие вспомогательной мускулатуры. ОАК: снижение или норма лей, повышение СОЭ. Ртг: повышенная прозрачность легких, опущение диафрагмы, небольшие участки уплотнения (ателектазы).

Лечение: госпитализация, кислородотерапия. При неэффективности - СРАР, а при стойкой гиперкапнии - ИВЛ. Обильное питье, а при резком обезвоживании и эл-лит рас-вах - инфузионная терапия. При ЛЖ-недост - диуретики, сердечные гликозиды. Селективные В2-агонисты показаны детям с атопическим диатезом (сальбутомол). ГКС при недостаточности н/поч, при подозрении на облитерирующий бронхиолит, ДН-3 (местно - будесонид, пульмикорт, и парентерально - преднизалон в\в), отменить при купировании обструкции. А/б при хр очагах инф, длительности бронхиолита более 5-7 дней, выраженном лейкоцитозе (более 15), нейтрофиллезе, СОЭ более 30. в\в эуфиллин, а внутрь - при апноэ и легочной гипертензии. Постуральный и вибромассаж.

Профилактика: закаливание, рац питание, предупреждение контактов с инф больными, анаферон в профилактических дозах. Интерферон при первых признаках ОРВИ. Мытье рук. В период разгара РС-инф у детей с БЛД, муковисцидозом, пороками сердца показан в/м паливизумаб (моноклональные а/т к белку РС-вируса).

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) — тяжелое, длительно протекающее заболевание животных сопровождающееся структурными изменениями в бронхах. Наиболее часто заболевание встречается у лошадей, собак и свиней. Хронический бронхит в большинстве случаев бывает продолжением острого бронхита, однако может развиваться и самостоятельно в результате длительного действия вредных факторов на органы дыхания.

Этиология. Хронический бронхит у животных вызывают все те же факторы, которые вызывают острый бронхит, если они действуют длительное время или повторно. При переходе острого, не вылеченного бронхита в хронический бронхит. К хроническому бронхиту предрасполагают следующие факторы: старый и молодой возраст животного, их изнеженность, нарушения обмена веществ, болезни сердечно - сосудистой системы, сопровождающиеся застойными явлениями в малом кругу кровообращения, эмфизема легких. Кормление продуктивных животных заплесневелыми кормами вызывает у животных хронический бронхит грибкового характера - микотический перибронхит.

Патогенез. При длительном действии этиологического фактора происходит повышение чувствительности слизистой оболочки бронхов, спазм мелких разветвлений бронхиального дерева с приступами рефлекторного кашля, который у животного провоцируется сменой воздуха на ферме, приемом корма или пойла, переходом животного от состояния покоя к движению. Воспалительный процесс протекая в бронхах хронически приводит слизистую оболочку к длительной гиперемии, экссудации, слущиванию мерцательного эпителия и замены его плоским, с последующей мелкоклеточной пролиферацией. Замена мерцательного эпителия плоским, спазмы и клеточная инфильтрация бронхов затрудняют выделение бронхиальной слизи; в результате у больного животного возникают временные закупорки бронхов и ателектатические очажки в легких. При длительном течении бронхита, разрастающаяся в бронхах соединительная ткань вызывает их деформацию, приводя к возникновению у больного животного бронхоспазмов и бронхоэктазов. Возникший в результате хронического бронхита частый и постоянный кашель, одышка, ателектазы и склеротические процессы в легком создают благоприятные условия для развития хронической альвеолярной эмфиземы.

При хроническом перибронхите вначале наблюдается клеточная инфильтрация стенки бронхов, а затем происходит разрастание соединительной ткани в стенках и по периферии диффузно или фокусно. При фокусном разрастании соединительной ткани они разбросаны величиной от точки до просяного зерна и больше. Узелки лежат изолированно или конгломератами. С течением времени наступает полная облитерация (зарастание) бронха, узелки принимают плотный фиброзный характер и обызвествляются - бронхиальные халикозы.

Клиническая картина. При хроническом бронхите течение болезни длительное, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клинических симптомов. При клиническом осмотре животного больного хроническим бронхитом у него отмечаем нормальную температуру тела, исхудание, бледность видимых слизистых оболочек, кашель, одышку, хрипы и истечение из носа. В отличие от острого бронхита кашель у них проявляется приступами, и обычно по утрам, когда обслуживающий персонал начинает раздавать корма (имеет место изменение температуры воздуха). Иногда у больных животных кашель бывает сухой, мучительный и болезненный. Истечение из носа в этом случае бывает скудным и вязким. Если хронический бронхит у животного осложнился бронхоэктазией, то во время кашля возможно и обильное истечение. В результате застоя и разложения экссудата в эктазированных участках бронхов истечение имеет гнилостный запах. Одышка при не осложненном хроническом бронхите у больных животных обычно смешанная и в покое у животного выражена не резко. Если имеем дело с перибронхитом, то одышку можно заметить и в состоянии покоя, особенно после физической нагрузки. Если хронический бронхит у животного осложняется эмфиземой легких, то при клиническом осмотре больного животного отмечаем сильную одышку, которая имеет вдыхательный или смешанный характер и сопровождается появлением запального желоба и западением межреберий. При аускультации области легких регистрируем влажные крупно — , средне — и мелкопузырчатые хрипы или сухие, в зависимости от того какие по размеру поражены бронхи. Сухие хрипы при аускультации похожи на свистки, писки, шипение. При перкуссии легких получаем ясный легочный звук, при осложнение эмфиземой перкуторный звук становится становиться громким и коробочным.

При рентгеноскопии легких регистрируем усиление хилюсного рисунка в тех местах, где имеет место перибронхит. Если осложнения хронического бронхита отсутствуют, то рентгенограмма не дает никаких изменений.

Патологоанатомические изменения. У больных хроническим бронхитом животных находим выраженные дистрофические изменения эпителиальной ткани, в глубоких слоях бронхов идет разрастание соединительной ткани. В пораженных участках бронхов реснитчатый эпителий заменяется плоским эпителием, происходит увеличение количества слизистых желез, наступает их гипертрофия. Хрящевая основа бронхов и эластические волокна подвергаются атрофическим и дистрофическим изменениям и заменяются соединительной тканью.

Течение. Хронический бронхит у животных может длиться неделями, месяцами и даже годы. В сырую, холодную погоду, а также при ухудшении кормления и условий содержания животных воспалительный процесс в бронхах у больного животного может обостряться.

Прогноз. При осложнение хронического бронхита бронхоэктазами, перибронхитами и эмфиземой легких применяемое лечение обычно не дает желаемого результата.

Диагноз. Диагноз на хронический бронхит ставят на основании собранного анамнеза, клинических симптомов болезни (продолжительный, болезненный, сухой кашель, одышка, хрипы, и истечения из носа и хроническое течение), рентгеноскопии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные и инвазионные болезни сопровождающихся симптомами поражения дыхательных путей и легких (инфекционный ринотрахеит, пастереллез, сальмонеллез, парагрипп, аденовирусная инфекция, инфекционный атрофический ринит, микозы, метастронгилез, аскаридоз и др.). Проводится комплекс эпизоотических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно-диагностических исследований.

Лечение. При не осложненном хроническом бронхите, лечение практически ничем не отличается от лечения острого бронхита (острый катаральный бронхит). Больным хроническим бронхитом животным владельцы животных должны создать благоприятные условия содержания, кормления и ухода; в хорошую погоду больных животных желательно содержать в загоне, где имеется навес от солнца. Иногда у ветспециалистов с целью обострения воспалительного процесса возникает необходимость прибегать к ингаляции скипидаром, применять тепло. У лошадей при бронхитах микотического происхождения применяется десенсибилизирующая терапия: внутривенно вводят 10-12% раствор гипосульфита в дозе 100-200мл.; 5% раствор хлористого кальция (50-100мл 3 дня подряд) с последующим закреплением результатов внутривенным введением 200-300 мл 0,25%-го раствора новокаина.

При хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, применяют лекарственные препараты расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения просвета бронхов применяют подкожные инъекции 5%-ного раствора эфедрина по 1-2 инъекции в сутки. Курс лечения 5-7 дней подряд. Лошадям и крупному рогатому скоту эфедрин вводится в дозе 7-10мл, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-3 мл, собакам 0,5-1мл. При лечении телят больных хроническим бронхитом неплохие результаты получают от ежедневных в течение 3-5 дней подряд подкожных инъекций эуфиллина (для расширения бронхов) из расчета 5-8 мг/кг и внутритрахеальных инъекций трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1-2мг/кг. С целью размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах применяют совместно с другими лечебными процедурами дачу внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01-0,02 мг/кг ежедневно 2-3 раза в день в течение 1-2 недели.

При проведении комплексного лечения одновременно с отхаркивающими и рассасывающими средствами применяют средства неспецифической терапии как при лечении острого бронхита. Одновременно при переходе воспаления на бронхиолы и легочную ткань, а также при геморрагических, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах при проведении комплексного лечения необходимо применять подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики и сульфаниламидные препараты.

При проведении группового лечения телят и поросят используют аэрозоли из антибактериальных препаратов в стационарных камерах.

Профилактика. Профилактика хронического бронхита такая же, как при профилактике острого бронхита.

Острый катаральный бронхит (Bronchitis catarrhalis acuta) - воспаление слизистой оболочки бронхов.

Бронхит бывает у всех видов животных, но чаще у лошадей. При этом наиболее чаще болезнь встречается у молодняка, старых и слабых животных.

При бронхите происходит поражение слизистой оболочки крупных бронхов (макробронхит), мелких (микробронхит), мельчайших (бронхиолит), верхнего слоя слизистой (поверхностный) и более глубоких слоев ее (перибронхит). При воспалениибронхов бывает поражение небольших очагов (очаговый бронхит), поражение больших участков бронхов (диффузный).

Этиология. Первичный бронхит у животных возникает в результате:

1. Переохлаждения животных во время холодной, сырой, ветреной погоды, у овец и коз - после их стрижки; у молодняка в результате сквозняка в помещениях, при резкой смене температуры днем и ночью.

2. Вдыхание пыли при перегоне животных, кормление пыльными кормами, цветочной пыльцы на пастбищах во время массового цветения трав.

3. Попадание в бронхи грибков, кормление заплесневелым сеном, даче заплесневелых и подсушенных комбикормов.

4. Вдыхание раздражающих газов и паров, при нарушение владельцами животных зоогигиенических параметров в животноводческих помещениях (повышенное содержание аммиака, сероводорода и др.).

5. Попадание в трахею и бронхи при неправильной даче через рот раздражающих и едких порошков и растворов.

Вторичный бронхит у животных возникает при болезнях сердца, диффузном нефрите, фарингите, ларингите. Причиной вторичного бронхита могут быть гельминтозные заболевания (диктиокаулез, метастронгилез), инфекционные болезни (злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, ящур, туберкулез, заразный катар верхних дыхательных путей, инфекционный ринотрахеит, грипп, пастереллез и др.).

Способствуют возникновению бронхита неблагоприятные условия содержания и неполноценное кормление животных приводящих к снижению резистентности организма.

На современных комплексах, в условиях интенсивного ведения животноводства, на фоне пониженной естественной резистентности организма животных, причиной массовых бронхитов может явиться патогенная и условно патогенная микрофлора комплекса (микоплазмы, пастереллы, миксовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита и др.). Все это должны принимать во внимание ветспециалисты при постановке диагноза на бронхит и назначение лечения.

Патогенез. Тот или иной этиологический фактор, воздействуя на слизистую оболочку бронхов непосредственно или через кровь, вызывает развитие воспалительной реакции. Происходит очаговое или диффузное покраснение слизистой оболочки бронхов, которая вначале делается сухой, а затем припухает и начинает выделять экссудат, который состоит из слизи, плазмы крови, слущенных клеток эпителия, бокаловидных клеток и лейкоцитов. В результате воспаления слизистой оболочки ее резистентность падает, а наличие экссудата, с обилием белка, создает для микрофлоры благоприятные условия, она начинает усиленно размножаться и усиливает воспалительный процесс и раздражение бронхов. У больного животного появляется кашель и истечение из носа. В результате всасывания продуктов воспаления у больного животного повышается температура тела, происходят изменения в крови и деятельности других органов.

Если на слизистую оболочку бронхов действуют более сильные раздражители, то происходит выпот фибрина (фибринозный бронхит), а если возникают массовые кровоизлияния (геморрагический бронхит); при развитие в просвете бронхов гнойной и гнилостной микрофлоры будем иметь дело с гнойно-гнилостным бронхитом. Жидкий экссудат в полости бронхов при аускультации бронхов дает картину хрипов, если происходит сгущение, то при аускультации мы слышим сухие хрипы. Если воспалительный процесс в бронхах протекает продолжительное время, то происходит прорастание соединительнотканных элементов по всей толще бронхиальной стенки и по периферии бронхов (перибронхит), особенно это часто бывает при микозах. Воспаленные бронхи в отдельных местах суживаются (бронхостеноз) или расширяются (бронхоэктазия); при застаивание воспалительного экссудата в расширенных участках бронхов он начинает разлагаться, в результате у животных появляется неприятный запах из носа.

Клиническая картина. Острый катаральный бронхит у животных может протекать по типу макро — и микробронхита.

При макробронхите больное животное незначительно угнетено, аппетит ухудшен. Температура тела у больного животного с начала болезни может повыситься на 0,5- 1°С. При клиническом исследовании у крупного рогатого скота наблюдаем угнетение жвачки и отрыжки, у коров снижается удой. Со стороны органов дыхания одышки не отмечается. У лошадей появляется быстрая утомляемость и потливость. Для макробронхита характерен кашель, который вначале бывает коротким, сухим и болезненным. При кашле животного из носа выбрасывается слизистый секрет. При аускультации легких, в начале болезни слышно только усиленное, жесткое везикулярное дыхание, затем спустя 2-3 дня появляются крупно — и среднепузырчатые хрипы. Если в бронхах экссудат вязкий, то хрипы при аускультации могут быть сухими. У отдельных больных животных владельцы и обслуживающий персонал, крупнопузырчатые хрипы слышит на расстоянии. При перкуссии области легких никаких патологических изменений не находим.

У больного животного на 2-3 день заболевания из носа обслуживающий персонал и владельцы животного замечают появление сначала серозного, а затем слизистого и слизисто - гнойного истечения, количество которого увеличивается после кашля.

Проведение рентгенографии при остром бронхите изменений не дает. При исследовании крови отмечаем незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, снижение количества эозинофилов, иногда моноцитоз.

При наличие у животного микробронхита заболевание протекает тяжелее. Температура тела у животного повышается на 1-2°С, дыхание становится учащенным, брюшного типа; у животного отмечаем вдыхательную одышку. Больное животное часто кашляет; кашель болезненный, слабый, незвучный, облегчения животному не приносит. При аускультации легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы, усиленное и даже жесткое везикулярное дыхание. При проведении перкуссии легких выявляем викарную эмфизему со сдвигом границы легких назад на одно, иногда два ребра. При перкуссии по краям легочного поля устанавливаем коробочный оттенок перкуторного звука.

Диагноз. Диагноз на острый бронхит у животного ставят на основании собранного анамнеза болезни и комплекса клинических признаков (кашель, крупнопузырчатые хрипы при относительно хорошем общем состоянии говорят о наличии макробронхита). Тяжелое общее состояние, высокая температура тела, одышка, слабый и болезненный кашель, мелкопузырчатые хрипы - говорят о наличие микробронхита. Лабораторное исследование крови дает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Острый катаральный бронхит необходимо дифференцировать от бронхопневмонии используя данные перкуссии, аускультации и рентгенографии. Исключаем инвазионные заболевания (диктикаулез, метастронгилез), инфекционные сопровождающиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (пастереллез, сальмонеллез, инфекционный ринотрахеит, инфекционный атрофический ринит, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.) путем проведения комплекса эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно- диагностических исследований.

Прогноз. Острый катаральный бронхит в виде макробронхита у больного животного в течение 10-15 дней заканчивается благоприятно, без осложнений. Микробронхит у животных протекает тяжелее, и прогноз должен быть осторожным, ввиду того, что может наступить осложнение бронхопневмонией.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бронхов пятнисто - полосчато покрасневшая, покрыта геморрагиями, имеет матово - блестящий цвет, набухшая, иногда встречаются эрозии. В микроскоп находим увеличенное количество бокаловидных клеток, пролиферацию, некроз и слущенный эпителий, инфильтрацию эпителиального покрова и слизистой оболочки лейкоцитами. При геморрагическом бронхите заметна выраженная гиперемия, большое количество кровоизлияний, набухание слизистой оболочки, на слизистой оболочке имеется серозно - геморрагический выпот. Фибринозный бронхит сопровождается наличием серо-белого густого сливкообразного липкого налета, или рыхлых мягких сыроподобных серовато- желтого цвета отложений, или легко снимающихся тонких эластичных, подчас слоистых, фибринозных пленок. При надавливании на бронхи иногда фибринозные наложения можно выдавить из бронхов в виде ветвистых, трубчатых слепков. Слизистая оболочка набухшая, сильно покрасневшая, окрашена в темно - красный цвет, усеяна геморрагиями. Гнойный катаральный бронхит сопровождается обильным отделением жидкого или густого гнойного экссудата желтоватого цвета. Под микроскопом находим большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов и гнойных телец.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую у животных бронхит. Больных животных необходимо перевести в сухое, теплое, хорошо вентилируемое помещение, в котором следует постоянно поддерживать температуру на одном уровне. Животным перестают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма. Владельцы животных должны составлять рацион преимущественно из зеленых, жидких или увлажненных кормов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с применением патогенетических и симптоматических средств. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов воспалительного экссудата больным животным назначают отхаркивающие дезинфицирующие дыхательные пути лекарственные препараты. Хороший эффект дают ингаляции паров с прибавлением к ингалируемой жидкости дезинфицирующих веществ (креолина, скипидара, дегтя). Крупному рогатому скоту и лошадям в течение 5-7 дней подряд дают по 2-3 раза в день с жидким теплым кормом из расчета на 1кг массы тела аммония хлорид (крупным животным 30-50г, мелким 5-10г), терпингидрат - 0,01 -0,03г; натрия гидрокарбонат (крупным животным 30-50г, мелким 2-5г), карлсбарскую соль(крупным животным 50-100г, мелким 5-10г) и другие.

Собакам в качестве отхаркивающего применяют натрия гидрокарбонат, термопсис с теплым молоком и медом, минеральные воды (боржоми), настой ипекакуаны, пертуссин и др. Хорошее отхаркивающее действие оказывают ингаляции теплых водяных паров с натрием гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвкалипта, нашатырно - анисовые капли и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

Наряду с отхаркивающими и рассасывающими средствами больным животным назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (гидролизин, полиглобулины, гамма - глобулины, цитрированную кровь) и физиотерапию (обогревание грудной клетки лампами накаливания, диатермию, ультравысокочастотную терапию). Применяются растирания стенок грудной клетки скипидаром, банки и другие тепловые процедуры, при проведении которых необходимо исключить воздействия на больное животное холодных потоков воздуха, сырости и сквозняков. Для предупреждения развития патогенной микрофлоры в дыхательных путях, особенно при микробронхитах, применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, оптимально после предварительной подтитровки в ветлаборатории на чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Эффективна новокаиновая блокада звездчатого узла 0,25% или 0,5%-ным раствором новокаина в дозе соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг массы тела животного. Из симптоматических применяют сердечные и улучшающие пищеварение.

Профилактика. Профилактика бронхита должна быть направлена на соблюдение специалистами сельхозпредприятий и владельцами животных существующих зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Необходимо обращать внимание на выращивание устойчивого к простудным заболеваниям молодняка. Шире использовать холодный метод выращивания и организации систематического моциона в течение года (при хорошей погоде). Животных, разгоряченных работой, владельцы должны оберегать от сквозняков, поения холодной водой, дождя, снега, сильных влажных ветров. Владельцы продуктивных животных должны на своих фермах содержать в исправности систему канализации и вентиляции, регулярно проводить механическую чистку и дезинфекцию помещений.

Запрещается использовать в корм пыльное и заплесневелое сено, плесневелые концентрированные корма.


Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

В данную рубрику включены следующие клинические и морфологические формы :

1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.

Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40 ).
2. Астма неуточненная ( уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента ( уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 14

Максимальный период протекания (дней): 21

Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов. Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Этиология и патогенез


Этиология

У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.

Этиология острого бронхита в зависимости от возраста (Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).

Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).

Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.

При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.

Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).

Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.

Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Классификация

Клиника

Кашель, выделение мокроты,ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.

Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Амоксициллин 500 мг 3р/д

Доксициклин 100 мг 2 р/сутки

Триметоприм 160 мг 2р/сут

33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки, развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.

Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.

Класификация:

По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.

По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.

По течению: стадия ремиссии и обострения.

По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.

По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.

Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто - гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.

Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен.Больных называют Розовыми пыхтельщиками.

Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно - равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Бета - 2 агонисты - расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.

Антихолинэргики - первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции,явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.

Теофиллин: - способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.

Мукорегуляторы и муколитики: амброксол - вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.

Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.

Антибиотики жмпирически.используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.

Профилактика.своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).

Этиология:Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.

Патогенез:Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрос­лого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Клинические формы БА:

Экзогенная (атопическая, аллергическая) - провоцируется аллергенами окружающей среды

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) - провоцирующий фактор неизвестен

Аспириновая - возникает на фоне непереносимости НПВП

Особые формы - профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.

Эпидемиология

Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.

Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.

Отдельные клинические формы

Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).

Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.

Читайте также: