Отравление животных фтористыми соединениями: клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, меры борьбы и профилактика

Обновлено: 18.09.2024

ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ДЛЯ ДИАГНОЗА КОРМОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Учет обстановки, сопутствующей заболеваниям животных. Для борьбы с кормовыми отравлениями сельскохозяйственных животных быстрое распознавание их имеет огромное значение. Это необходимо прежде всего для того, чтобы установить истинную причину отравления. Последнее же важно как для оказания надлежащей помощи животному, так и для предупреждения дальнейшего -распространения отравлений.

При диагностике заболеваний животных, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, следует помнить, что в связи с различными свойствами встречающихся в отдельных растениях или кормах ядовитых веществ и другими обстоятельствами клинические признаки при отравлении могут быть чрезвычайно разнообразными. Вот почему по одним клиническим признакам установить кормовое отравление бывает трудно. Следует отметить, что и на основе патологоанатомической картины, обнаруженной при вскрытии трупа животного, не всегда можно поставить правильный диагноз об отравлении. В большинстве случаев только комплекс клинических признаков, патологоанатомических изменений и анамнестических данных может служить основанием для установления кормового отравления у животных.

Нередко для уверенного заключения о происшедшем кормовом отравлении приходится делать химический анализ либо содержимого желудочно-кишечного тракта, либо кормов, которые использовались для кормления животных.

Для кормовых отравлений характерны следующие обстоятельства.

1. Заболевание возникает внезапно, без каких-либо видимых причин, которые могли бы объяснить его появление. Иногда при кормовом отравлении животных, бывших с вечера совершенно шоровыми, находят утром мертвыми. Весьма ценным показателем и таких случаях является заболевание группы животных вскоре пчеле перемены корма или дачи нового, особенно если животные, (пившиеся на прежнем корме, не заболели.

2. Массовый характер заболевания при однообразной в основном клинической картине и сходных патологоанатомических изменениях.

3. Незаразный характер и быстрое прекращение заболеваний после изъятия подозрительного корма.

Важнейшие клинические показания на кормовые отравления.

Б зависимости от причины отравления могут протекать в острой (иногда и сверхострой), подострой и хронической формах.

Очень сильные яды, действующие на нервную систему, сердце Или кровь, вызывают часто такие тяжелые отравления, которые приводят к гибели животных уже через один-два часа (или даже, раньше) после поедания ядовитого корма.

Отравления со сверхострым (молниеносным) течением вызываются иногда синильной кислотой и нитросоединениями, содержащимися в кормах.

В подострых случаях заболевание продолжается несколько дней и заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением животного.

К хроническим относятся отравления, развивающиеся постепенно и проявляющиеся лишь после более или менее продолжительного скармливания ядовитого корма. Исход таких отравлений зависит от своевременного исключения из рациона ядовитого корма:

Течение кормовых отравлений отличается обычно сложной клинической картиной. Это объясняется тем, что поступившие и организм при отравлении ядовитые начала в большинстве случаев оказывают воздействие на целый ряд тканей и органов тела животного и вовлекают их в той или иной степени в болезненный процесс.

Организм является единым целым, в котором функции каждого органа и все жизненные процессы находятся под общим регулирующим воздействием центральной нервной системы. Поэтому нарушения в состоянии и функциях отдельного органа неизбежно влекут за собой известные расстройства в отправлениях других органов. Вот почему, отмечая те или иные характерные для различных кормовых отравлений признаки, связанные с непосредственным поражением ядовитым началом отдельных тканей и органов, необходимо подчеркнуть, что клиническая картина в целом обычно не ограничивается симптомами, вызванными нарушением функций одного какого-либо органа или группы их.

Учитывая это, в клинической картине отравления следует различать первичные признаки, вызываемые непосредственным воздействием яда на те или иные органы и системы, и вторичные, обусловливаемые последующим вовлечением в болезненный проносе других органов.

Наиболее характерными при острых отравлениях являются следующие клинические признаки.

1. Тяжелое расстройство пищеварения, выражающееся в слюнотечении, рвоте, вздутиях, поносах, иногда запорах, коликах, ненормальных испражнениях — со слизью или кровью и т. д. В связи с дегенерацией кишечного эпителия и всасыванием инородных белков возможно появление крапивницы.

2. Резкие нервные расстройства: возбужденное состояние, выражающееся в беспокойстве, непрерывном движении, припадками буйствах, судорогах и т. д. После возбуждения, а иногда сразу, без предшествующего возбуждения, появляются признаки угнетения — апатия, отсутствие реакции на внешние раздражения, затруднение движения, паралитические явления.

3. Расширение или сужение зрачков.

4. Температура тела в большинстве случаев нормальная или ниже нормы.

5. Расстройства дыхания, сопровождающиеся учащенным дыханием, одышкой и другими явлениями.

6. Раздражение и даже воспаление почек, что сопровождается ослаблением или усилением мочеотделения, появлением белка в моче, иногда крови и т. д.

Хронические отравления протекают часто в неясно выраженной форме и в большинстве случаев отмечаются как нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: колики, тимпания, поносы или запоры и другие подобные расстройства. Некоторые хронические отравления могут вообще оставаться довольно долго незамеченными. Более или менее ясные признаки подобных отравлений в виде дерматитов, нервных расстройств, катаров желудочно-кишечного тракта могут проявляться лишь в результате длительного скармливания животным ядовитого корма или сена, содержащего ядовитые растения.

Причину отравления во многих случаях легче установить, если на фоне того или иного общего спмптомокомплекса (желудочно-кишечного, нервного и пр.) удается обнаружить у заболевших животных некоторые специфические (ведущие) признаки, связанные с поражением определенных органов или систем организма (табл. 1).

Патологоанатомические изменения при отравлениях. Общие патологические изменения, вызванные действием ядовитых веществ, могут наблюдаться в крови и других тканях, а также и органах в целом.

Характерные изменения обнаруживаются при вскрытии животных, погибших при отравлении ядами местного действия. Изменения наблюдаются по всему пути прохождения яда. Поражаются слизистая оболочка рта, пищевода, желудка и кишок, кровь, печень и почки. Эти изменения могут выражаться в отечности, катаре, слизистом перерождении, кровоизлияниях, изъязвлениях слизистой пищеварительного тракта, зернистом перерождении печени и почек и пр. Таким действием характеризуются некоторые минеральные яды (соли тяжелых металлов и др.), которые непосредственно на месте соприкосновения с теми или другими тканями вызывают тяжелые местные поражения типа ожогов.

Таблица 1

Основные прижизненные признаки, характерные дли отравлений некоторыми ядами

Существенная особенность действия на организм многих растительных ядов состоит в том, что они не вызывают никаких достаточно заметных изменений во внутренних органах.

Часто при этом обнаруживаются лишь признаки, напоминающие-картину при удушье. Это объясняется тем, что многие из растительных ядов, например большинство алкалоидов, обусловливают наступление быстрой смерти вследствие паралича дыхания.

6 зависимости от органотропного действия ядов и преобладающих патологоанатомических изменений различают следующие типы отравлений.

Энтеротропные отравления вызывают преимущественные изменения в толстом отделе кишечника, в печени и других органах и отделах пищеварительного тракта. К ядовитым веществам с выраженным энтеротропным действием относятся многие минеральные яды (соли фосфора, ртути, меди, мышьяк и др.) и некоторые алкалоиды (морфин).

Пефротропные отравления вызывают паренхиматозное перерождение почечных канальцев и изменения в соедини-тельнотканых элементах почек. Такие патологоанатомические изменения в почках наблюдаются при отравлениях фосфором, мышьяковистыми соединениями, солями железа, меди, ртути и другими, а также некоторыми органическими ядовитыми веществами — эфирными маслами и др.

Гемотропные отравления вызывают различные изменения в крови, например образование метгемоглобина, придающего крови и тканям шоколадную окраску, как это наблюдается при отравлениях нитритами и др.

Ангиотропные отравления вызывают изменения в структуре стенок кровеносных сосудов. Например, производные окспкумарина (зоокумарин) повышают проницаемость стенок мелких сосудов, способствуя появлению кровоизлияний.

Остеотропные отравления вызывают остеопороз (при отравлениях ртутью) или интенсивный рост костной ткани (ври хронических отравлениях фосфором, фтором).

Дерматотропные отравления вызывают токсические сыпи, наблюдающиеся при отравлениях хлором, фосфором и некоторыми растительными кормами (гречихой, клевером и др.).

Наиболее ясно патолого-морфологические изменения наблюдаются при хроническом отравлении. Из изменений, обнаруживаемых в этом случае при вскрытии, заслуживают внимания зернистое в жировое перерождение тканей, вызываемое некоторыми ядами. Оно встречается преимущественно при хроническом отравлении фосфором, мышьяком и многими другими минеральными и органическими ядами.

Зернистому и жировому перерождению подвергаются обычно паренхиматозные органы — печень, почки и др. Одновременно такое перерождение может наблюдаться и в других тканях, преимуществен! по в мышцах, особенно в сердце и стенках сосудов. В далеко зашедших случаях сердце становится дряблым, мышца его легко разрывается и имеет своеобразную глинистую окраску.

Таким образом, патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии, не всегда дают возможность судить о происшедшем отравлении животного. Лишь в некоторых случаях по картине вскрытия можно, и то примерно, судить о характере действовшего яда и установить группу, к которой следует его отнести.

Если при вскрытии трупа животного установлены значительные изменения в желудочно-кишечном тракте, характеризующиеся сплошными кровоизлияниями под слизистую желудка, кишок и геморрагиями в паренхиматозных органах, то следует предположить отравление минеральным ядом, неотъемлемым признаком которого, как правило, является геморрагический диатез в той или иной степени.

Изменения в крови, придающие ей светло-красную окраску на свежем трупе, свидетельствуют об общетоксическом яде из ряда цианистых соединений. Отсутствие видимых патологоанатомических изменений при вскрытии и резкие нервные расстройства по данным клиники дают основание подозревать отравление растительным, ядом из ряда алкалоидов, гликозидов и др.

Для некоторой ориентировки в том, чем в тех или иных случаях могло быть вызвано отравление животных, приводим здесь краткую таблицу (табл. 2), составленную проф. В. 3. Черняком, показывающую наиболее характерные патологоанатомические изменения, возникающие у животных при отравлении некоторыми ядами.

Учет хозяйственных условий. Клиническая картина, течение заболевания и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов животных, зачастую не дают достаточных оснований для определенного диагноза кормового отравления. Поэтому при появлении заболеваний, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, необходим тщательный учет ряда общих данных, касающихся распространения заболевания, и хозяйственных условий, при которых возникло заболевание.

Очень важны данные об охвате заболеванием большего или меньшего поголовья животных, о появлении его на разных фермах, в одном или нескольких помещениях и т. д. Необходимо всесторонне выяснить обстановку, сопутствовавшую заболеванию, и внимательно учесть все условия, которые могли послужить причиной возникновения заболеваний. На изучение этих условий следует обратить особое внимание.

Должны быть выяснены все вопросы, касающиеся кормления животных в период, предшествовавший заболеваниям, и в особенности в последние дни и даже часы до появления заболеваний. В частности, при стойловом кормлении надо выяснить состав рационов и качество всех использовавшихся кормов, порядок смены кормов, если это имело место, и т. д. Прорести изучение данных о поступлениях в хозяйство в этот период новых кормов и об их использовании для кормления животных. Необходимо выяснить также вопрос о способах подготовки кормов и практикующегося порядка их использования, через какое время после подготовки они скармливаются, в каких условиях сохраняются и т. д.

В летний период необходимо ознакомиться с характером пастбищ и травостоем их, обратив особое внимание на наличие в травостое вредных и ядовитых растений; вместе с тем следует выяснить вопрос о смене пастбищ и особенностях пастбищных участков, использовавшихся в период до появления заболеваний.

Таблица 2

Патологоанатомические изменения при отравлениях некоторыми ядами

Очень важно в отношении заболевших животных учесть по возможности все места их пребывания и кормления в последние дни до заболевания: места выпаса, подкормки и т. д.

Кроме обстоятельств, непосредственно касающихся кормления животных, следует внимательно ознакомиться с условиями хранения всех кормов, наличием в хозяйстве ядов (инсектофунгицидов, минеральных удобрений и др.), местом и порядком их хранения, возможностью попадания их в корма, возможностью попадания каких-либо других ядов в корма иными путями и т. д.

Надо ознакомиться также с качеством воды в водоисточниках, используемых для водоснабжения фермы и для поения животных.

При трудности выяснения на месте качества кормов и воды и возможности наличия в них ядовитых веществ, наличия в траве пастбищ или в сене ядовитых и вредных, растений пробы кормов, воды и прочее должны быть направлены для исследования в соответствующую лабораторию.

Обследование хозяйства и анализ условий, при которых возникло заболевание животных, вызывающее подозрение в кормовом (правлении, а также и ознакомление с клиническими признаками них заболеваний могут быть произведены по схеме, предложенной II. Я. Рыбаком и Ю. Я. Горным.

Схема анализа условий и клинических симптомов заболевания, вызывающего подозрение на кормовое отравление

Фузариотоксикоз - (Fusariotoxicosis), фузариоз, алиментарно- токсическая алейкия, — отравление животных, возникающее при поедании кормов, пораженных грибами рода Fusarium Link и сопровождающееся у животных поражением центральной нервной системы, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкемией.

Патогенез. Токсические вещества грибов, поступают с кормом в пищеварительный тракт животного, из которого проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. Спустя 1,5часа токсические вещества можно обнаружить в крови сердца и в веществе головного мозга, через 3 часа - в печени, почках, селезенке. В начале болезни происходить поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходит нарушение эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов, в организме больного животного появляются явления геморрагического диатеза. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводит к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающейся (барьерной) функции. Токсины оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Кровь у больного животного токсична в течение 24 часов. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия токсинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.

Эпизоотология. Фузариотоксикозом болеют все виды сельскохозяйственных животных, в том числе и птица. Молодые животные болезнь переносят тяжелее. У жвачных животных заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной. Вспышке фузариотоксикоза среди животных обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, в результате которых владельцы сельхозпредприятий не могут вовремя убрать скошенные зерновые культуры и они остаются в июле до глубокой осени или даже весны. Поедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует рацион состоящий из кислых кормов (силос, жом, барда).

Клиническая картина. Инкубационный период при фузариотоксикозе короткий - от нескольких часов до 5-6 дней. Заболевание у животных может протекать остро и подостро.

У лошадей первые симптомы отравления могут появиться через 2-3 дня (иногда и позже) после скармливания им токсичного корма. Ветеринарным специалистам чаще приходится наблюдать смешанные формы фузариотоксикоза с нервно-мышечными расстройствами и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. У больной лошади аппетит обычно сохранен, но из-за поражения желудочно-кишечного тракта аппетит периодически пропадает. При клиническом осмотре ветврач отмечает гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, на языке очаги некроза, шелушение эпидермиса губ, отечность и трещины в местах естественных складок губ, обильное слюнотечение, из ротовой полости исходит ихорозный запах. У больного животного отмечаем сильное беспокойство.

Симптомы поражения центральной нервной системы у лошади появляются внезапно и обычно с первого дня отравления. Походка у лошади становится шаткой, движения скованные и неуверенные. При осмотре такой лошади ветеринарный специалист регистрирует подергивание отдельных групп мышц и дрожь, часто усиленное потоотделение и резкое угнетение. Владельцы животного отмечают у таких лошадей периодические судорожные сокращения губ, крыльев носа, шеи и даже искривление ее, легкое подергивание головой, парез задних конечностей. При исследовании крови отмечаем постепенное развитие агранулоцитоза с элементами алейкемии. Происходит снижение количества лейкоцитов до 200 в 1мм³, увеличивается количество лимфоцитов до 70-85%. Происходит уменьшение число эритроцитов. Резко снижается ретракция кровяного сгустка.

Крупный рогатый скот и овцы. В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2-6-е сутки после поедания токсичного корма. Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При проведение глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тело у большинства больных животных нормальная. При исследовании крови в начальной стадии болезни находим нейтрофильный лейкоцитоз, при подостром течении болезни число лейкоцитов снижается, СОЭ замедленно. Регистрируем нарушение сердечной деятельности. При поражение центральной нервной системы отмечаем угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксию, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром - на 5-6 день.

Свиньи. Больше всего чувствителен к фузариотоксикозу молодняк свиней. При остром течение падеж свиней наступает на 2-3-е сутки. Больные свиньи угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких у отдельных свиней может развиваться отек, который сопровождается одышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут появиться красные пятна. При подостром течении при клиническом осмотре у больных животных отмечаем язвенный стоматит, иногда опухает голова. Перистальтика кишечника усиливается, дефекация вначале замедленная, затем у свиней развивается понос. При длительном поносе живот у больных животных подтянут, спина сгорблена, у больных животных регистрируют повышенную жажду. Больное животное быстро худеет и иногда принимает часто позу сидящей собаки. По мере развития токсикоза при клиническом осмотре больной свиньи на слизистой ротовой полости, на языке, деснах, зеве находим небольшие язвочки, а в области пятачка и у него основания красные пятна и незначительные некротические фокусы, трещины, светло коричневые струпья и язвы на коже вокруг рта, на губах, на коже между копытцами. В результате воспаления зева и опухания миндалин у больного животного затруднено дыхание, появляется одышка. В начальной стадии фузариотоксикоза при исследовании крови отмечаем увеличение лейкоцитов до 20 000- 25 000, которые к концу болезни уменьшаются до 2000—3000. Поражение центральной нервной системы сопровождается у больного животного шаткостью походки, периодическими приступами судорог. У некоторых больных свиней владельцы регистрируют рвоту, а у супоросных свиноматок - аборты, выпадение влагалища, рассасывание плодов.

Среди птиц к фузариотоксикозу более чувствительны утята, индюшата, гусята, голуби, цыплята до 1,5- 2-месячного возраста. Острое течение болезни бывает в результате скармливания птице очень токсичного корма, первые симптомы болезни появляются уже через 5-16 часов после скармливания такого корма. Заболевание проявляется снижением аппетита, повышенной жаждой. Больная птица больше сидит, передвигается с большим трудом, походка становится шаткой, крылья опущены, глаза закрыты. Такая больная птица погибает в течение первых двух суток. При подостром течении фузариотоксикоза у больной птицы наблюдается синюшность гребня и сережек, сонливость, угнетение, слабая подвижность. У части больной птицы появляется понос. Больная птица забивается в угол, часто принимает полусидячее положение. При клиническом осмотре слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, катарально воспалена, иногда имеет место незначительное изъязвление. При затяжном течении фузариотоксикоза у больной птицы развивается истощение и малокровие. Гребень и сережки становятся бледными с желтушным оттенком, кровь водянистая, количество эритроцитов резко снижается до 1000 в 1 мм³, при исследовании крови отмечаем лейко- и тромбопению. При хроническом токсикозе у кур регистрируем снижение яйценоскости, скорлупа становится тонкой, в ротовой полости появляются язвы и некрозы.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у павших животных разнообразные и зависят от степени отравления. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки ротовой и носовой полости цианотичны, при хроническом течении болезни анемичны. При легком течении болезни ветеринарный специалист обычно находит катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с очаговой гиперемией на слизистых оболочках тонких кишок. Кровеносные сосуды брыжейки инъецированы. В печени, почках, легких, лимфатических узлах явления застойной гиперемии. При подостром течении отмечаем выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда некрозы в рубце, дистрофию паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморраргии. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах находим кровоизлияния. У павшей птицы находим кровоизлияния в месте перехода железистого желудка в мышечный.

Диагноз на фузариотоксикоз ставят на основании анамнестических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов микологического и токсико-биологического исследования скармливаемых животным кормов. Токсичность пораженного фузариями корма определяют в ветеринарной лаборатории внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражения белых мышей, которые в случае положительной биопробы погибают. Для серологической диагностики используют реакцию связывания комплимента и реакцию имунодифузии.

Дифференциальный диагноз. Фузариотоксикоз необходимо дифференцировать от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц, бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, сальмонеллеза, болезни Ньюкасла, пастерелеза, атоний желудочно-кишечного тракта и других заболеваний связанных с перекармливанием животных, а также стахиботриотоксикоза (особенно у крупного рогатого скота) на основании токсико-микологического исследования кормов.

Лечение. Специфических средств лечения фуразиотоксикоза не разработано. Лечение симптоматическое. Владельцы животных должны немедленно прекратить скармливание пораженного грибком корма, быстро вывести из организма токсины, предотвратить их всасывание. Для адсорбирования яда желудок промывают 3-5% раствором пищевой соды, 1% раствором танина или 10-15%-ной взвесью активированного угля. Больным животным дают слабительные, слизистые отвары, питьевую воду, свиньям рвотные. Жвачным животным для усиления моторики рубца внутривенно вводят 200мл 10% -ного раствора хлорида натрия, внутрь в воде настойку чемерицы. При нарушение сердечной деятельности подкожно 20% раствор кофеина-бензоата натрия, камфору, внутривенно 40% раствор глюкозы. Подкожно вводят витамин В1 в комбинации с аскорбиновой кислотой. Со 2-го дня дают отруби, корнеплоды, люцерновое сено, сенную муку и др. В обязательном порядке в рационн кормления больных животных вводят молочно-кислые продукты, с целю устранения дисбактериоза.

Профилактика и меры борьбы. Основным при профилактике фузариотоксикоза является выполнение агрозоотехнических требований при заготовке и хранение концентрированных, сочных и грубых кормов. Владельцы животных не должны скармливать животным и птице пораженные грибами корма, а также использовать для подстилки пораженной соломы. При пастьбе животных в осенний или ранневесенний период на пастбищах, по стерне животных необходимо предварительно подкормить. При подозрении на отравление животных из рациона владельцы должны немедленно исключить токсический корм, заменив его доброкачественным сеном или зеленой массой. Заготовленные корма владельцы должны периодически проверять в ветеринарной лаборатории на токсичность.

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом -черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
Высокотоксичные - метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
Средней токсичности - фосфамид, хлорофос, трихлорметафос - 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос - белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата -эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос - светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос -темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) - бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) - бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен - белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос - темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) - белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) - кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) - белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из -за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения -ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый - мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во - первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во - вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые - средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи -слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин - крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин - крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин - применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия - менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

- натрия фторид - порошок серого цвета, плохо растворим в воде. Применяют в качестве пестицида для обработки полей и как противонематодозное средство. Применяют после голодного режима и в течение 6-8 часов после дегельминтизации животным не дают воду.

- натрия кремнефторид - порошок, трудно растворимый в воде. Применяется как инсектофунгицид, зооцид, антигельминтик средство.

- уралит - комплексный препарат, который содержит натрия фторид, динитрофенол, креолин. Применяют как инсектофунгицид и для обработки древесины.

-трефлан, нитран (трифлуралин), фюзилад, фузилад, Галакси Топ- гербициды.

- кальция фторид, димелин (дифлубензурон)-инсектициды.

- суперфосфаты - удобрения, содержащие фтор.

- фосфоритная мука - подкормка.

- фтористо-уксусная кислота - гербицид.

Причины отравлений. Острое отравление может быть при поедании растений, обработанных гербицидом, содержащим фтор, при доступе животных к суперфосфатам, уралиту, фторсодержащим ядохимикатам. Соли фтора имеют солоноватый вкус и животные охотно их слизывают. Отравление возможно и при нарушении правил применения препаратов фтора как антигельминтных средств.

Существует прямая зависимость накопления фтора в растениях от уровня внесения в почву фосфорных минеральных удобрений. Так, при внесении в почву фосфорных удобрений до 100 кг действующего вещества на га содержание фтора в люцерне, горохе, вике, овсе, райграсе не превышает 7 мг/кг. При увеличении внесения удобрений до 200 кг, содержание фтора в данных культурах резко возрастает, от 14 до 22 мг/кг.

Хроническое отравление (флюороз) возможно в эндемических зонах, характеризующихся высоким содержанием фтора в воде, почве, растениях. Такие зоны есть в Молдове, России (в Челябинске, на Кольском полуострове). Повышенное содержание фтора может быть вблизи цементных и стекольных заводов и заводов по переработке фторсодержащего сырья. Почвы в Республике Беларусь характеризуются низким уровнем содержания фтора.

Токсикодинамика. В желудке соединения фтора реагируют с соляной кислотой, образуя фтористый водород, который оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к геморрагическим гастроэнтеритам, вплоть до некрозов. Соединения фтора угнетают ферменты желудочно-кишечного тракта: фосфатазу, энтерокиназу, что усиливает нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Фтор поступает в кровь, где реагирует с ионами кальция, образуя труднорастворимый кальция фторид (CaF₂), который оседает на стенках кровеносных сосудов и способствует образованию тромбов. Также это приводит к обеднению крови ионами кальция, нарушению фосфорно-кальциевого обмена и вследствие этого отмечается ослабление работы сердца, понижается свертываемость крови, повышается возбудимость центральной нервной системы.

При длительном поступлении соединений фтора происходит вымывание солей кальция из костной ткани в кровь. В результате развивается остеомаляция и остеопороз. Фтор реагирует с кальцием костной ткани и откладывается в костях, а его накопление в зубной эмали приводит к ее крапчатости, а позднее к разрушению.

Фтор блокирует активность холинэстеразы, АТФ-азы, енолазы, тиоловых ферментов. Это ведет к нарушению обмена углеводов, жирных кислот, дефициту макроэргических соединений. Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в результате нарушения целостности клеточных мембран печени.

Соединения фтора обладают гонадотоксическим и эмбриотоксическим действием, проникают через плаценту и нарушают формирование костяка у плода.

Клинические признаки. Отравление соединениями фтора протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение. У крупного рогатого скота отмечаются угнетение, отсутствие аппетита, атония преджелудков, расстройство дефекации - усиление перистальтики кишечника, профузный понос, фекалии с примесью крови, отмечается болезненность в области брюшной стенки. Быстро нарастают явления ухудшения сердечной деятельности и дыхания. Появляется слабость, дрожание мускулатуры тела, атаксия, затем клонико-тонические судороги. Смерть наступает от асфиксии при явлениях коллапса.

У овец наблюдается депрессия и оцепенение, переходящие в общее возбуждение, обильное слюнотечение и слезотечение, кровавое выделение из ноздрей, кровь в фекалиях, затрудненное мочеотделение, понижение температуры тела.

У свиней первым признаком отравления являются часто повторяющаяся рвота, затем появляются жажда и другие характерные для отравления фтором симптомы.

У кур возбуждение, рвота, угнетение; гребешки бледные; перья тусклые взъерошенные, ломкие, выпадают на спине; фекалии серо-белого цвета; масса тела и яйценоскость снижены; яйца уменьшены в размере, скорлупа истончена, хрупкая или полностью отсутствует.

Подострое течение сопровождается преобладанием симптомов поражения нервной системы.

При хроническом течении симптомы развиваются медленно, заболевание длится месяцами. Выделяют 3 степени флюороза.

Первая степень характеризуется бледно-желтой пигментацией резцовых зубов без заметного нарушения их функций.

Вторая проявляется желтой или темно-коричневой пигментацией с повышенным стиранием трущейся поверхности всех резцовых зубов.

Третья (деформирующая) стадия сопровождается разрушением и скалыванием зубной эмали с обнажением дентина. При этом усиливается стирание зубов и наступает деформация резцов.

Пальпацией можно обнаружить экзостозы на ребрах, костях челюсти и конечностях. Отмечают анкилоз суставов, а при тяжелых формах- слоновость.

У мелкого рогатого скота флюороз проявляется поражением зубов, снижением эластичности кожи, истощением, хромотой, анемией, явлениями остеопороза, остеомаляции и рахита.

У лошадей, свиней, кроликов клиническая картина флюороза аналогичная с таковыми у жвачных животных.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит, некроз слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке. Плохо свернувшаяся кровь. Жировая дистрофия паренхиматозных органов. Кости белого цвета.

При хроническом течении отравления: деформация костяка, утолщения суставов, крапчатость зубной эмали, иногда ее потемнение, разрушение зубов.

Диагностика комплексная. Учитывают анамнез, так как симптомы и патологоанатомические изменения не характерны. Диагностика хронических интоксикаций затруднена, так как медленно развиваются признаки интоксикации. Изменение зубной эмали, разрушение зубов, нарушения в костной ткани свидетельствуют о развитии флюороза. Подтверждают диагноз химико-токсикологическим анализом кормов, воды, патологического материала.

Отравление соединениями фтора дифференцируют от болезней мозга, бешенства. Необходимо исключить гипомагниевую тетанию овец и крупного рогатого скота, острое отравление свинцом и псевдочуму птиц.

Лечение. Промывают желудок или преджелудки известковой водой или 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. Назначают солевые слабительные: магния или натрия сульфат. Внутрь задают препараты кальция: 1-2% раствор кальция хлорида (0,05 г/кг), калем или калем плюс. Калем содержит 139,0 г кальция хлорида в 445,0 мл масляно-водной основы; калем плюс содержит 139,0 г кальция хлорида, 6,0 г магния цитрата в 445,0 мл масляно-водной эмульсии. Препараты задают в дозе 445,0 мл на крупное животное, 1 раз в день 4-6 дней. Внутрь задают кальция лактат (крупным животным в дозе 15,0), кальция карбонат (мел) крупным животным в количестве 15,0 - 50,0, кальция фосфат от 10,0 до 40,0 граммов. Выпаивают известковую воду. Применение щелочей обусловлено тем, что фтористый водород создает в желудочно-кишечном тракте кислую реакцию, и для ее нейтрализации вводят эти средства. Там же соединения фтора связываются с кальцием и выводятся с фекалиями из организма.

Для связывания фтора в крови и тканях применяют 10% раствор кальция хлорида, который вводят внутривенно крупным животным в дозе 150,0 - 300,0 мл, овцам - 10,0-20,0 мл, мелким животным 1 мл/кг м.ж.; применяют кальциглюк или кальция борглюконат 20% раствор. Явления гипомагниемии устраняют внутривенным введением магния сульфата в дозе 0,05 г/кг.

Более легкому течению болезни и быстрому выздоровлению животных способствует введение витаминов А, D (эргокальцеферол, тривитамин, тривит), С, В, К.

Также используют вяжущие, обволакивающие, анальгетики, спазмолитики и антимикробные.

Для профилактики хронического отравления применяют кормовой мел, алюминия сульфат, магния сульфат, калия йодид и витамин С. Данную смесь вводят в комбикорм и дают животным 1 раз в день. Телятам 5,0-12,0, взрослым животным 30,0-60,0 г.

Профилактика. Контролировать содержание фтора в кормах и воде. Предельно допустимая концентрация в воде 0,7-1,5 мг/л.

В суточном рационе количество фтора не должно превышать для молодняка 0,5 мг/кг, у животных на откорме 1 мг/кг.

При фтористых интоксикациях патологоанатомические изменения зависят от формы отравления. При остром отравлении труп быстро коченеет вследствие накопления в мышцах альбуминатов фтора. Слизистые оболочки анемичны, в подкожной клетчатке обнаруживаются студенистые инфильтраты. Желудочно-кишечный тракт геморрагически воспален, возможны различной формы кровоизлияния. В просвете кишок обилие мутной слизи, иногда с примесью крови. Брыжеечные лимфоузлы увеличены. В брюшной, грудной полостях и сердечной сорочке прозрачный выпот красноватого цвета. Сердечная мышца дряблая, сероватая. Кровь в полостях сердца плохо свертывается, гемолизированная. Верхушки легких отечные. Почки могут быть увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные кровоизлияния.

В случаях хронического отравления отмечается различная степень исхудания, резко выраженная анемичность тканей, дряблость скелетных мышц, утолщение и огрубение кожи. При хронической интоксикации часто наблюдаются структурные изменения в костной ткани и зубах: кости обычно толстые, но рыхлые, отличаются белизной, своеобразным блеском и хрупкостью, косный мозг атрофирован, иногда превращен в студенистую массу красно-желтого цвета. На зубной эмали в начальной стадии интоксикации заметны мелкие матовые, ярко-белые пятнышки (крапчатость). Зубы быстро изнашиваются, разрушаются и начинают выпадать, дентин окрашивается в черный цвет.

Характерный признак отравления фтором у лошадей - бархатно-черная окраска слизистой оболочки спинки языка, не исчезающая даже при сильном разложении трупа.

8. Диагностика

Постановка диагноза при отравлении фтористыми соединениями весьма затруднительна, так как клиника и патологоанатомические изменения, в большинстве случаев, не характерны. Только в случаях длительной, хронической интоксикации при наличии характерных изменений со стороны зубов можно подозревать фтористую интоксикацию. При постановке диагноза большое значение имеют анамнез и результаты лабораторных исследований. При этом необходимо выяснить возможность контакта животных с фтористыми препаратами или минеральными подкормками, в которых возможно повышенное содержание фторидов.

При этом подвергаются исследованию на наличие фтористых соединений минеральные подкормки и комбикорма. У больных животных можно исследовать мочу. При наличии в моче 15 мг/л фтора и выше можно предполагать повышенное содержание фторидов в кормах. От павших животных можно направлять на исследование кости. Повышенное содержание фтора в золе костей (0,2-0,4%) служит подтверждением диагноза на флюороз.

Определение фтора производится в условиях лаборатории. Для исследования можно направлять любой материал (органы животных, зерно, траву, комбикорм, воду и т. д.). Методика определения фтора в патологическом и другом материале основывается на специфическом качестве этого элемента «разъедать стекло». Кроме этого, для качественного определения предложены многочисленные реакции (например, с цирконализариновым лаком, который в присутствии фтора обесцвечивается). Для быстрого обнаружения фтора в содержимом желудка, а также для исследования костей и зубов применяют серную кислоту по .А. В. Николаеву.

Ф. И. Мандрик (1984) считает, что способность фтора кумулироваться в органах и тканях может быть использована для диагностики фтористого токсикоза. В норме у коров 3-4 лет в моче обнаруживают фтор в количестве 2-5 мг/л, кале - 4-8,3 мг/кг, печени - 0,4-2,2 мг/кг, мышцах -0,14-0,58 мг/кг и костях - 120-360 мг/кг (сырое вещество). С возрастом эти показатели увеличиваются. При остром отравлении уровень фтора в тканях повышается: в мышцах - до 15,1 мг/кг, печени - 16,2 мг/кг, почках - 20,7 мг/кг, легких - до 20,2 мг/кг. Предельно допустимая суточная доза фтора для сельскохозяйственных животных по данным Ф. И, Мандрик составляет 1 мг/кг массы тела.

С целью дифференциальной диагностики необходимо исключить болезни мозга, бешенство, гипомагниевую тетанию овец и крупного рогатого скота, острое отравление свинцом и псевдочуму птиц.

Читайте также: