Отравление животных соединениями молибдена: клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Лекция № 11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена 2005-2006 г.

Лекция №11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена.

Отравление животных соединениями мышьяка.

Отравление животных соединениями селена.

Отравление животных соединениями молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, практически не используют. Соединения мышьяка присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг., а в отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработке мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. В рыбной муке мышьяка 20-50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка различна: LD₅₀ мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As₂S₃) и двухсернистого соединения (As₂S₂). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка (арсенаты)- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.

Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в организм животных.

Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в организме медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей.

Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Арсениты ингибируют липоевую кислоту, арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора и нарушается фосфорный обмен. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро, проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией, ослаблением сердечной деятельности, пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Болезненность брюшной стенки, перистальтика усилена, жвачка отсутствует. В фекалиях примесь крови и слизи, отмечается олигоурия. Температура повышена. При хронической интоксикации атаксия, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.

Патологоанатомические изменения. Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Применяют сукцимер, унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Витамины: В₁ 1-2 раза в сутки - до 0,025 г/кг, С, В₆, В₁₅. Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике - платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, 40% раствор глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор - 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевую кислоту 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в рацион вводят серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.

ВСЭ. МДУ As составляет (мг/кг): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты, рыба-1,0; творог-0,2; сыры-0,3; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена. Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD₅₀ селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD₅₀ натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц- выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно- натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В₁ и В₆, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Их используют как катализаторы для биологической фиксации азота. Соединения молибдена загрязняют окружающую среду. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена- клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, он среднетоксичен, LD₁₀₀ для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. В присутствии влаги он переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможно на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.

Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.

Токсикодинамика. В организме соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.

Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.

Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей и деформация суставов.

Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.

Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления, фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг два-три раза в день. Назначают тривит, тетравит, В₁, В₆, В₁₂, электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробные препараты.

Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.

Свинец - тяжелый металл. В природе свинец распространен в виде минерала галенита или свинцового блеска, представляющего собой сернистый свинец, из которого обычно и получается металлический свинец.

Причиной отравления животных могут быть: 1) свинцовый глет или окись свинца; 2) сурик (соединение окиси и перекиси свинца) — красная краска; 3) свинцовый сахар (нейтральный ацетат свинца); 4) свинцовые белила; 5) мышьяковистый свинец — используют как инсектицид в борьбе с вредителями фруктовых деревьев и много других.

Особое значение имеет тетраэтилсвинец — жидкость с запахом свинца. В технике это очень ценный антидетонатор для горючих жидкостей, употребляемых в двигателях внутреннего сгорания. В токсикологическом отношении тетраэтилсвинец представляет из себя сильнейший яд, обладающий кумулятивными свойствами, вызывает отравления протекающие с тяжелыми нервными симптомами.

Причины отравлений у животных в основном связаны в результате попадания соединений свинца в окружающую природу и в последующем в корм животных, особенно при пастьбе у оживленных автомагистралей.

Токсикология. Свинец, являясь клеточным протоплазматическим ядом, при контакте вызывает поверхностное прижигание, в результате чего его применяют как вяжущее средство. С повышением концентрации растворов (от 0,01% и выше) наступает сужение сосудов, которое заканчивается полным закрытием их просвета при больших концентрациях (0,5-1%). Глубокое прижигание тканей с образованием плотного струпа бывает, при применение 5%-ного раствора ацетата свинца.

Всасывание свинца (металлического) в виде пыли и паров происходит в основном через легкие. А растворимых соединений (свинцовый сахар) - через кишечник и раны. При этом чем выше растворимость свинцовых соединений, тем выше их токсичность для животных. Свинец, попав в организм, приводит к понижению резистентности эритроцитов, увеличивает проницаемость клеточных оболочек, вызывая потерю 80% воды и калия, приводит к гемолизу эритроцитов. Гемоглобин в эритроцитах разрушается с накоплением в крови свободного билирубина, который нарушает окислительное фосфорилирование в клетках головного мозга. Свинец являясь тиоловым ядом, в организме животного взаимодействует с SH- группами различных ферментов. Свинец, всосавшись в организм, надолго в нем задерживается, накапливаясь в печени, костях, селезенке, почках и других органах. Выделение свинца из организма происходит очень медленно. Свинец выделяется из организма животных с желчью, мочой, слюной, однако основная масса свинца покидает организм через кишечник с каловыми массами. У лактирующих животных происходит выделение свинца с молоком. Наиболее чувствительны к отравлению соединениями свинца крупный рогатый скот, собаки, овцы и птица; менее лошади.

Клинические признаки. Отравления животных свинцом и его соединениями бывают как в острой, так и в хронической форме. Хроническое отравление известно также под названием «сатурнизм», от старого наименования свинца - «сатурн». У разных видов животных клиническая картина отравления свинцом имеет некоторые особенности.

Крупный рогатый скот. Острое отравление свинцом у крупного рогатого скота проявляется расстройством функций центральной нервной системы (беспокойство, судороги, главным образом жевательных мышц и общей дрожью). Дополнительно кроме нервных симптомов, вскоре после поступления яда в организм диагносцируются признаки поражения пищеварительного тракта - появляется слюнотечение, острое вздутие живота, понос со зловонным запахом каловых масс. Иногда при относительно затяжном течении у рогатого скота владельцы животного отмечают неудержимое стремление двигаться вперед, не смотря на наличие имеющихся впереди препятствий. В дальнейшем возбуждение у отравившегося животного сменяется выраженным угнетением, общей депрессией, во время которой животное принимает неестественное положение в пространстве. Спустя некоторое время у животного вновь наступает возбужденное состояние. В случае затяжного течения болезни понос у отравившегося животного сменяется запором, при пальпации регистрируем болезненность в области брюшных мышц, наблюдается повышенная их ригидность. Отдельных животных регистрируем типичные тетанические судороги. После того как приступ судорог прекращается при осмотре у животного ветеринарный специалист отмечает сонливость, общую слабость и иногда паралич, особенно тазовых конечностей. При клиническом исследовании ветеринарный специалист обнаруживает у животного твердый, нитевидный пульс и затрудненное дыхание, температура тела при этом бывает нормальной. Смерть животного при остром отравлении наступает через 24 часа после поступления свинцовых препаратов в желудок. Картина развития полного симптомокомплекса свинцового отравления чаще всего у животных бывает на 5-6-е сутки. Характер хронического отравления свинцом крупного рогатого скота бывает различным и характеризуется длительным промежуточным периодом между началом поступления свинца в организм и появлением первых признаков отравления. У отдельных животных данный период может продолжаться до года. В зависимости от этого и клинические изменения у отравившегося животного оказываются неопределенными. Самым основным симптомом в таком случае является прогрессирующее исхудание животного и общая слабость, запор с частым вздутием живота, при хорошем аппетите у животного резко снижается молочная продуктивность. Владельцы животного нередко отмечают, что животное по ночам стонет. Периодический запор сменяется поносом. У отдельных животных может иметь место появление пустулезной экзантемы. Синяя кайма на деснах бывает более или менее отчетливой. Дополнительно ветеринарный специалист регистрирует опухание суставов и расстройство органов движения. Продолжительность течения хронического отравления у животного может быть до нескольких недель или месяцев. Смерти животного предшествует коматозное состояние и паралич.

Мелкий рогатый скот. Отравление препаратами свинца у овец и коз встречаются довольно редко. Хроническое отравление у овец сопровождается мускульной слабостью, беспокойством, поносом и альбуминурией. В отличие от крупного рогатого скота приступов тетанических судорог не бывает. У коз в результате отравления свинцом регистрируем аборты и бесплодие.

Свиньи. После случайного поедания свиньями свинцовых белил у свиней владельцы обнаруживают признаки отравления, которые появляются спустя продолжительное время. В начале, отравившаяся свинья отказывается от корма, каловые массы становятся серовато-белого цвета. На 16-й день после поедания (около 1кг) этой краски у отравившегося животного регистрируем слепоту, сильное беспокойство и наступает смерть.

Лошади. У лошадей острое отравление соединениями свинца сопровождается бледностью видимых слизистых оболочек, незначительной дрожью, иногда отмечаем скрежет зубами. При пальпации области живота регистрируем болезненность, у лошадей наблюдаются колики и похолодание конечностей. При аускультации кишечника - перистальтика ослаблена. Каловые массы твердой консистенции, черного цвета и гнилостного запаха. Запор у лошадей бывает длительным. Моча становится тягучей и клейкой. Пульс твердым и нитевидным, дыхание учащено, температура тела нормальная. Смерть при остром течении у лошадей наступает при явлениях бурных клонико - тонических судорог.

Подострое и хроническое отравление препаратами свинца у лошадей протекает с менее выраженными симптомами со стороны желудочно - кишечного тракта. Спустя некоторое время, после довольно неясных симптомов общего недомогания отравившегося животного, появляются симптомы со стороны нервной системы. В частности, специфическим для отравления препаратами свинца у отравившейся лошади появляется поражение возвратного нерва (n. Recurrentis), которое сопровождается своеобразными симптомами свистящего удушья. Дополнительно у отравившегося животного появляются выраженные изменения в функции зрительного нерва и сетчатки с прогрессивной и неустранимой слепотой. При хроническом отравлении у лошади при проведении клинического осмотра можно обнаружить синюю кайму на деснах.

Собаки. У собак отравившихся препаратами свинца, в частности при хроническом отравлении, клиническая картина отравления проявляется рвотой, слюнотечением, поносом, мышечной дрожью. Спустя 2-4 недели после начала заболевания при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает общее исхудание, атрофию мышц спины и тазовых конечностей, понос сменяется запорами. У отдельных собак приходится регистрировать приступы судорожного характера (eclampsia saturnine).

Птицы. У птицы отравления препаратами свинца клинически проявляется депрессией, потерей аппетита, исхуданием, сильной жаждой, мускульной слабостью(крылья опущенные вниз), птица не может находится в стоячем положении. Каловые массы имеют зеленоватый оттенок. Смерть отравившейся птицы наступает, как правило, на 1-2-е сутки после поступления яда в организм.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от острого отравления свинцом, патологоанатомические изменения не являются особенно характерными. Ветеринарный специалист отмечает явления сильного катарального, катарально- геморрагического воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Кормовые массы в уплотненном состоянии, особенно в книжке. Печень дряблой консистенции, с желтушным оттенком, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард дряблый, имеет вид вареного мяса. В почках дистрофические изменения, имеет место гиперемия и отек головного мозга.

Затяжные и хронические отравления характеризуются изменениями в желудочно-кишечном тракте. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта имеют бледный вид, воспалительные изменения на слизистой сычуга у жвачных, утолщение слизистой оболочки кишечника с образованием язв и изменением окраски - от серого до черного, особенно на ворсинках. У отдельных павших животных могут быть участки некроза с отделением слизистой оболочки, особенно это бывает в тех случаях, когда имело место контактное соприкосновение с препаратами свинца. В таком случае отделяющаяся слизистая оболочка окрашивается в черный цвет. Отмечаем малокровие всех органов брюшной полости, за исключением легких, которые застойны. Печень желтушна. Изменения в почечных сосудах сопровождается воспалительным процессом, который приводит к сморщиванию почки. Сердечная мышца гиперемирована и имеет значительное количество кровоизлияний.

Прогноз. При отравлении животных препаратами свинца прогноз зависит от количества поступившего препарата и времени появления первых симптомов отравления. Обычно прогноз благоприятный. Сомнительный и неблагоприятный прогноз ставится ветеринарным специалистом при появлении у животного выраженных судорожных явлений.

Диагноз. Как острые, так и хронические отравления свинцом и его соединениями у животных протекают с неодинаковой клинической картиной, из-за чего ветеринарному специалисту крайне сложно поставить своевременный диагноз на отравление свинцом. Появление базофильной зернистости эритроцитов и наличие более чем одного такого эритроцита в 50 полях зрения в среднем на каждые 200эритроцитов с большей долей вероятности говорит о наличие свинцового отравления. Помощь в постановке диагноза может оказать исследование крови и каловых масс на свинец. От павших животных в ветеринарную лабораторию направляют паренхиматозные органы, содержимое желудочно - кишечного тракта и обязательно корковую часть почки. В норме кровь крупного рогатого скота и лошадей содержит 0,05-0,25мг свинца на 1кг крови, а при отравлениях свинцом содержание его увеличивается в 4-6 раз и больше. В корковой части почки содержание 25мг свинца на 1 кг органа и выше, а в печени 10мг на 1 кг и выше позволяет поставить диагноз на отравлении свинцом.

Лечение. При остром отравлении животного необходимо, если это возможно, при помощи носоглоточного зонда промыть желудок и одновременно ввести 1% раствор натрия или магния сульфата в дозе 300-400 граммов крупным животным, 30-40 грамм мелким животным. Данные солевые слабительные переводят свинец в трудно растворимое сернокислое соединение и выводят через кишечник из организма. Можно применить введение внутрь растворов белка (яичного), молоко, слизь, которые дают альбуминат свинца или связывают его, а также взвесь в воде древесного или животного угля как адсорбента. После очищения желудка всегда будет уместно дать отравившемуся животному вышеуказанные сернокислые соли с целью дальнейшего освобождения желудочно-кишечного тракта от пищевых масс и окончательного обезвреживания соединений свинца путем образования сернокислого свинца в кишечнике. При коликах отравившимся животным вводят атропин подкожно (0, 005 г/кг). Для парентерального введения больным животным используют унитиол (коровам 0,01 г/кг, овцам - 0,015, пушным зверям 0,02, курам 0,03г/кг), тетацин -кальция (0,01 -0,03 г/кг). Отравившимся собакам внутрь назначают пеницилламмин в дозе 0,005 - 0,010 г/кг 3раза в день в течение 1 месяца. Применение данного препарата уменьшает выделение дельта- аминолевулиновой кислоты и капропорфирина, увеличивая выделение свинца с мочой в 6-8 раз. Внутрь отравившимся животным с целью усиления выведения свинца из организма дают калия йодид. Одновременно отравившимся животным применяют витамины -В 1,В12, и В6, РР, Вс, кокарбоксилазу; препараты железа, серы, прозерина, мочегонных, противосудорожных и успокаивающих средств. Внутривенно отравившимся животным вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на исключение возможности поступления, даже ничтожных количеств, соединений свинца с кормом. Исключить контакт животных с препаратами свинца через воду, воздух. Владельцы животных не должны выпасать их вдоль автомагистралей, в почве которых почва, вода и растения могут содержать свинец до 200мг/кг почвы или зеленой массы.

Молибден — серебристо-сероватый металл, встречающийся в природе в виде разнообразных минералов (молибденит и др.).

В Англии в 1942мг, было изучено и описано особое встречающееся в некоторых местностях заболевание крупного рогатого скота, причиной которого явилось отравление молибденом. При содержании в почве молибдена в пределах 0,01% и меньше он может накапливаться почти в таком же количестве в растениях и сообщать им свои ядовитые свойства. Ядовитость травы при этом зависит не только от содержания молибдена в почве, но еще от характера почвы и видового состава растений. На территории России известны биогеохимические провинции с повышенным содержанием молибдена в почвах, в результате чего и корма заготавливаемы на данных почвах содержат избыточное его количество. Содержание молибдена в сухом веществе пастбищной травы в количестве 33-38 мг на 1кг оказывает вредное действие на крупный рогатый скот. Токсическое действие молибдена оказывает влияние на фосфорный и медный обмен у животных, замещая фосфор в костях, из-за чего прекращается рост скелета, одновременно в печени понижается содержание меди.

Отравлению молибденом могут подвергаться только жвачные животные. У крупного рогатого скота острые отравления возникают уже на второй день выпаса животных на пастбищах, когда содержание молибдена в траве бывает в количестве свыше 20 мг/кг. Вредное действие молибдена у животных проявляется в нарушении медного и фосфорного обмена, приводя к развитию остеопороза и часто вызывает бесплодие.

Клинические признаки. Отравление у животных молибденом проявляется обычно в хронической форме. К основным симптомам интоксикации относится понос, при котором в каловых массах содержится значительное количество газа в виде пузырьков, кал имеет желто-зеленый цвет и бывает очень вонючим, у больного животного наступает прогрессирующее исхудание и обезвоживание организма, симптомы анемии, появляется ригидность мускулатуры, наступает поражение полового аппарата (отечность влагалища, разрушение ткани тестикулов), идет обесцвечивание шерсти, которая становится рыжеватой, происходит понижение оплодотворяемости.

Острые отравления у рогатого скота, которые бывают в первые сутки после поедания растительности, в которой содержание молибдена колеблется от 20 до 100мг на 1кг корма сопровождаются у животного симптомами сильной диареи, которая прекращается, если владельцы животного исключат дальнейшее поступление в организм молибдена.

При поступлении молибдена в организм животного в умеренных количествах симптомы отравления проявляются не сразу, но идет процесс нарушения обмена в организме фосфора, что в конечном итоге приводит к развитию остеопороза и длительному бесплодию.

Смертность при отравлении молибденом доходит в среднем до 60-80%.

Чувствительность к молибдену находится в зависимости от возраста и вида животного. Молодые животные более восприимчивы к молибдену по сравнению с взрослыми. Овцы молибденозом болеют реже крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от отравления молибденом животных ветеринарный специалист регистрирует воспаление слизистой оболочки кишечника. Печень и селезенка значительно увеличены, часто отмечаем жировое перерождение печени. При хроническом отравлении молибденом регистрируем патологоанатомические изменения в костной ткани, в которой кости становятся порозными и хрупкими (остеопороз).

Диагноз на отравление молибденом ставится на основании клинической картины болезни и результатов определения молибдена в кормах, при котором содержание его выше 50мг/кг служит основанием для постановки диагноза на молибденоз.

Лечение. При переводе животных на другие пастбища заболевание обычно прекращается, и больные животные через 2-3 дня поправляются. В рацион больных животных вводят сульфат меди — для молодых животных - до 1грамма в сутки, для взрослых - до 2г.

Профилактика. Для профилактики отравлений животных молибденом на опасных пастбищах применяют медный купорос. Добиться снижения количества молибдена в пастбищной траве можно путем внесения на пастбищах соответствующих удобрений. К примеру, применение кислых азотных удобрений, в которых содержится сернокислый аммоний, приводит к уменьшению доступных для растений форм молибдена и изменению ботанического состава трав на пастбищах в сторону увеличения злаков и понижения клеверов, которые содержат значительно больше молибдена.

Отравление животных соединениями молибдена: клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Рекомендуемые файлы